Внесуставные проявления ревматоидного артрита


Ревматоидный артрит. Внесуставные проявления

Ревматоидные узелки

Ревматоидные узелки — один из самых частых внесуставных признаков ревматоидного артрита (РА), встречаются приблизительно у 10% больных с серопозитивным РА.

Обычно они развиваются в подкожной клетчатке, причем особенно часто в местах, подверженных давлению и травматизации. Излюбленная локализация — область локтевого сустава и разгибательная поверхность предплечья (рис. 3.9). Нередко они располагаются на кистях рук в области межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, а также в мягких тканях подушечек пальцев и на ладонях, наблюдаются также на стопах в местах давления обуви, в частности на пятках и вдоль пяточных сухожилии.

У лиц, проводящих большую часть времени в положении сидя, узелки нередко обнаруживают на ягодицах и непосредственно над проекцией седалищных бугров; у больных, прикованных к постели, — в области затылка, лопаток, позвоночника, крестца. У лиц, носящих очки, узелки наблюдают иногда на переносице.

При подозрении на РА необходим целенаправленный поиск узелков, поскольку они могут быть единичными и мелкими, локализоваться в непривычных областях и тем самым ускользать от внимания врача или неправильно интерпретироваться. Этому способствует также тот факт, что ревматоидные узелки почти всегда безболезненны. Их чувствительность при пальпации, а тем более изъязвление или нагноение — большая редкость.

Размеры узелков колеблются от нескольких миллиметров до 3—4 см в диаметре. Мелкие узелки иногда бывают настолько твердыми, что ошибочно принимаются за подагрические тофусы. Для более крупных характерна консистенция, напоминающая Плотную резину. Изредка узелки воспринимаются как кисты, причем иногда в их центре имеется некоторое количество жидкости. У многих больных узелки подвижны в подкожной клетчатке. Однако весьма часто они плотно фиксированы к подлежащей надкостнице или к фасциям и сухожилиям. В последнем случае это может приводить к надрывам или полным разрывам сухожилий (в частности, пяточного или разгибателей пальцев на тыле кисти).

Число узелков варьирует от одного до нескольких десятков. М. Ginsburg и соавт. (1975) описали особый вариант ревматоидного артрита, характеризующийся очень скромными клиническими явлениями синовита в сочетании с многочисленными ревматоидными узелками, имеющими типичное гистологическое строение. Этот вариант, который авторы назвали ревматоидным нодулезом, в 90% случаев встречается у мужчин, причем чаще в возрасте старше 40 лет. Синовит бывает легко выраженным и иногда обратимым (типа «палиндромного ревматизма»).

Рентгенологически нередко находят четкие внутрикостные кисты или небольшие эрозивные изменения. Ревматоидный фактор (РФ) обнаруживают в сыворотке крови в умеренном или высоком титре, что вообще свойственно практически всем больным с ревматоидными узелками. У некоторых больных отмечаются и сопутствующие висцеральные проявления, чаще легочные или плевральные.

Ревматоидный нодулез следует рассматривать как своеобразный вариант РА, при котором конкретные внесуставные проявления выступают на первый план, оказываясь клинически более выраженными, чем симптомы синовита (аналогично ряду больных с синдромом Каплана, синдромом Фелти и др.). В то же время несомненно, что у ряда больных ревматоидный нодулез через несколько лет трансформируется в классический вариант РА с выраженным полиартритическим синдромом и прогрессирующей деструкцией суставов.
 

Рисунок 3.9. Kpyпные ревматоидные узелки в области локтевых суставов

Имеются единичные описания у взрослых и детей изолированного развития, а затем полного исчезновения ревматоидных узелков типичного гистологического строения при отсутствии каких-либо суставных проявлений. У некоторых из этих больных в сыворотке крови обнаруживали РФ.

Внекожная локализация ревматоидных узелков встречается весьма редко, но ее возможность необходимо постоянно иметь в виду, поскольку у отдельных больных она оказывается причиной нестандартных клинических проявлений. Ревматоидные узелки обнаруживали в синовиальной мембране суставов (где иногда они достигали крупных размеров и затрудняли движения), мышцах, костях (способствуя их деструкции) и сухожилиях, приводя изредка к их разрыву.

У большинства больных ревматоидным артритом узелки клинически бессимптомны; это относится и к редким висцеральным локализациям. Однако в этом отношении возможны серьезные исключения, не говоря уже о реальных диагностических затруднениях. Так, единичные или множественные узелки в плевре и легких, особенно если они предшествуют явному артриту, вызывают мысль об онкологической патологии. Некоторые из них распадаются с возможностью прорыва в плевральную полость и образованием пневмоторакса.

В сердце узелки обнаруживали (обычно не клинически, а морфологически) в миокарде, перикарде и на клапанных створках. Соответствующими клиническими проявлениями были нарушения проводимости и недостаточность митрального или чаще аортального клапана.

Очень редко узелки развиваются в сетчатке с нарушением зрения и склере с опасностью ее перфорации. При локализации на голосовых связках возможны боли, охриплость голоса, дисфония и нарушение дыхания, хотя при РА эти признаки чаще связаны с поражением перстневидночерпаловидных суставов. Описаны также бессимптомные ревматоидные узелки в ЦНС, в связи с чем нельзя исключить потенциальную угрозу развития симптомов сдавления спинного мозга.

Таким образом, ревматоидные узелки, располагающиеся в подкожной клетчатке, являются одним из наиболее специфических признаков серопозитивного РА. Будучи в основном клинически бессимптомными, они тем не менее свидетельствуют о расширении плацдарма основного патологического процесса и, по мнению ряда авторов, указывают на более серьезный прогноз суставной патологии и болезни в целом. Это суждение, по-видимому, можно признать правильным лишь при общестатистической оценке; индивидуальное прогностическое значение ревматоидных узелков невелико.

Поражение мышц

Мышцы поражаются у большинства больных ревматоидным артритом. Мышечная слабость и атрофия отмечаются не менее чем у 75% больных. Причиной этих симптомов служит уменьшение мышечной активности в связи с болью в суставах и особенно их контрактурами. Эта причина, однако, не может считаться единственной. Еще в 1873 г. J. Paget писал, что мышечная атрофия при РА пропорциональна не столько ограничению движений, сколько выраженности боли. Спустя почти столетие J. DeAndrade (1968) доказал в эксперименте, что атрофия мышц у животных с артритами выражена сильнее, чем вызванная иммобилизацией. О том же свидетельствуют частые клинические наблюдения, касающиеся быстро развивающейся амиотрофии при тяжелом РА.

Темпы ее развития при этом более быстрые, чем при обычной иммобилизации, тем более что в подобных случаях общий объем движений часто остается немалым. Поэтому основными причинами мышечной патологии у больных ревматоидным артритом следует считать как ограничение мускульной активности, так и катаболическое влияние воспалительного процесса (возможно, опосредуемое эффектом интерлейкина-1 и фактором некроза опухоли, вырабатываемых макрофагами). Последнее может значительно усугубляться сопутствующей лихорадкой, частым ухудшением аппетита, нерациональным питанием (в частности, бедным белками).

Несомненно, что у ряда больных возникает и собственно ревматоидный миозит, имеющий, однако, в большинстве подобных случаев весьма малое клиническое значение. Для его диагностики определяющую роль играет сочетание мышечных самостоятельных болей (особенно в сочетании с болью при пальпации соответствующих мышц), нарастание в крови уровня «мышечных» ферментов (трансаминаз, альдолазы и особенно креатинфосфокиназы) и воспалительных изменений при гистологическом исследовании мышечных биоптатов.

Трактовка данных биопсий вне связи с клиническими и биохимическими показателями должна быть очень осторожной. Микроскопический анализ мышечной ткани нередко обнаруживает сосудистые изменения и клеточные инфильтраты, формально соответствующие представлениям о воспалении, у лиц без какой-либо мышечной патологии. Возможно, что речь идет о реакции на транзиторные физиологические сдвиги (большее накопление молочной кислоты и т. д.).

Не подтвердилось также мнение об относительной специфичности для РА так называемого узелкового полимиозита, представляющего собой узелковые клеточные инфильтраты диаметром 1—2 мм, обильно рассеянные в эндомизии и перимизии и состоящие из скоплений лимфоцитов и плазматических клеток, в редких случаях — тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов. L. Sokoloff и соавт. (1950) показали, что подобные изменения наблюдались у 56% больных РА, у 29% больных неревматическими заболеваниями и у 23% здоровых.

Повышение уровня мышечных ферментов в крови имеет большое значение для диагноза ревматоидного миозита. Однако необходимо принимать во внимание, что содержание этих ферментов у больных ревматоидным артритом может повыситься также вследствие внутримышечных инъекций, мышечной биопсии, индивидуальных реакций на некоторые лекарства (хлорохин, ацетилсалициловая кислота, D-пеницилламин) и даже значительной физической нагрузки. В связи с этим диагностика ревматоидного миозита надежна лишь при сочетании клинических симптомов с ферментемией и гистологическими воспалительными изменениями или (что менее убедительно) при комбинировании двух компонентов этой триады.

Четко очерченный синдром миозита у больных РА редок. Относительно чаще он встречается при ревматоидном васкулите, однако и в этих случаях (при локализации васкулита в мышцах) его клиническое значение обычно невелико. Поэтому особый интерес вызывает наблюдение Г. Н. Жуковской (1987) больного классическим серопозитивным и эрозивным РА (без васкулита), у которого миозит в течение длительного времени настолько превалировал над суставными проявлениями, что правильный диагноз был поставлен более чем через год.

Необходимо иметь в виду, что заметная мышечная патология у больных ревматоидным артритом в редких случаях может быть связана с влиянием некоторых лекарств. Так, глюкокортикостероиды (прежде всего содержащие фтор — триамцинолон, дексаметазон), особенно при их длительном назначении в больших дозах, вызывают у отдельных больных так называемую стероидную миопатию. Ее симптомы обычно развиваются постепенно и относятся преимущественно к проксимальным мышцам ног, а затем и рук (боли, быстрая утомляемость, затруднения при подъеме на лестницу и при вставании с низкого стула). Эти симптомы нередко оцениваются как признаки обострения основного заболевания, что ведет к увеличению дозы стероидов и тем самым к усугублению миопатических проявлений.

Уровень сывороточных мышечных ферментов при стероидной миопатии нормален. Ценный лабораторный признак — повышенное выделение креатина с мочой. При гистологическом исследовании мышц не обнаруживают достоверных воспалительных изменений; отмечаются лишь неспецифические дистрофические симптомы — потеря поперечной исчерченности, атрофия волокон и т. д. После уменьшения дозы гормональных препаратов и особенно полной отмены их признаки стероидной миопатии исчезают, чему способствует лечебная физкультура, направленная на упражнения для соответствующих мышц.

Назначение D-пеницилламина у некоторых больных может вызвать патологию мышц двух различных типов. Относительно чаще встречается синдром миастении (myastheniagravis). Он проявляется в постепенном нарастании слабости различных мышечных групп с соответствующими функциональными нарушениями (слабость, утомляемость, диплопия, нарушения глотания и речи, птоз, затруднения при выполнении простых движений).

Повышения уровня мышечных ферментов в крови и гистологической картины миозита не наблюдается. У некоторых больных определяются антитела к тканевым компонентам мышечных поперечных полос и к ацетилхолиновым рецепторам мышц (последнее обстоятельство может быть непосредственной причиной мышечной слабости). После отмены D-пеницилламина симптомы миастении постепенно исчезают; при недостаточном восстановлении мышечной силы назначают прозерин.

У единичных больных при назначении D-пеницилламина описано развитие истинного полимиозита с миалгиями, слабостью проксимальных мышц конечностей, нарастанием уровня мышечных ферментов и характерной гистологической картиной (инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, участки дегенерации и регенерации мышечных волокон). Для лечения этого осложнения необходимо отменить D-пеницилламин, в серьезных случаях — назначить глюкокортикостероиды.

Хлорохиновая миопатия также представляет собой очень редкое лекарственное осложнение. Она характеризуется постепенно прогрессирующей слабостью проксимальных мышц ног, затем — рук, позже — более дистальных мышечных групп. Уровень мышечных ферментов в крови может быть повышен. Характерный гистологический признак — вакуолизация мышечных волокон. Отмена хлорохина приводит к полному, но медленному выздоровлению. Назначение гидроксихлорохина (плаквенила) не вызывает миопатии.

Таким образом, в основе изменений мышц при РА могут лежать принципиально различные причины: миозит, атрофия вследствие недостаточных упражнений, вызванные воспалительным процессом катаболические сдвиги в обмене веществ, недостаточное белковое питание и, наконец, редкие и сугубо индивидуальные (возможно, генетически обусловленные) реакции на определенные лекарственные препараты. Поэтому в каждом конкретном случае явной мышечной патологии у больного РА необходим соответствующий клинический и анамнестический анализ с определением в крови уровня мышечных ферментов; по показаниям проводят биопсию наиболее пораженных отделов мышц.

Поражение легких

Вопрос о собственно ревматоидной патологии органов дыхания в течение многих лет был дискуссионным; определенные противоречия в этом отношении сохраняются и до настоящего времени.

Ревматоидный артрит могут быть присущи четыре основных типа патологических изменений легких — плеврит, интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки и особый вариант пневмокониоза (синдром Каплана).

Плеврит — самое частое ревматоидное поражение легких. Он может встретиться на разных этапах заболеваний (включая самые ранние). Наблюдается чаще у мужчин и обычно не имеет клинических симптомов, обнаруживают его при плановом рентгенологическом исследовании в виде характерного накопления жидкости в плевральных полостях или остаточных явлений — плевральных сращений. Боль при дыхании, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, шум трения плевры, одновременное повышение температуры отмечаются сравнительно редко и ввиду малой выраженности часто остаются вне поля зрения.

Выпот может накапливаться очень быстро и обычно бывает небольшим и двусторонним, редко наблюдается значительный односторонний экссудат. Экссудат имеет кислую реакцию (рН менее 7,0), содержание белка от 30 до 70 г/л (чаще 30—35 г/л), лейкоцитов менее 5·109/л с преобладанием лимфоцитов и иногда небольшой эозинофилией, содержание сахара менее 1,6—2,2 ммоль/л (30—40 мг%), активность ЛДГ выше, чем в сыворотке крови, при длительно существующем выпоте обнаруживают кристаллы холестерина.

По иммунологической характеристике ревматоидный плевральный экссудат во многом напоминает синовиальную жидкость из воспаленного сустава. В нем закономерно обнаруживают аналогичные иммунные комплексы; ревматоидный фактор в титре, равном титру в сыворотке или превосходящем его; снижение содержания компонентов комплемента, особенно С4; нейтрофилы, фагоцитировавшие иммунные комплексы, т. е. аналоги рагоцитов синовиальной жидкости.

Обращает внимание часто обнаруживаемый низкий уровень сахара (иногда ниже 1,5 ммоль/л) как в синовиальном, так и в серозном (плевральном и перикардиальном) экссудатах при РА. Эта важная в дифференциально-диагностическом отношении особенность может отражать повышенное потребление глюкозы при ревматоидном воспалении либо нарушение ее активного транспорта через биологические барьеры, свойственные именно этому заболеванию.

Выраженность воспалительной реакции в плевральной полости по сравнению с полостью сустава гораздо ниже как по клеточной характеристике плеврального выпота (меньшее количество лейкоцитов и нейтрофилов), так и по клиническому течению, которое обычно оказывается латентным. Течение ревматоидных плевритов обычно благоприятное. Как правило, они в течение нескольких месяцев подвергаются обратному развитию даже без специального лечения, хотя некоторые авторы считают целесообразным назначать кортикостероиды внутрь или внутриплеврально. Выраженный фиброз плевры с нарушением экскурсии легких, требующий хирургической декортикации, описан как очень редкое осложнение.

Плевральный выпот у больных РА может быть связан не только с ревматоидным плевритом. Нередко речь идет о транссудате у больных с недостаточностью кровообращения вследствие различных причин, в том числе и недиагностированного ревматоидного слипчивого перикардита. Следует помнить и о других типах плеврита — туберкулезном, метапневмоническом и т. д.

Бурный односторонний экссудативный плеврит у больного ревматоидным артритом (особенно ослабленного, длительно получающего кортикостероиды) на фоне высокой температуры и ознобов очень подозрителен в плане эмпиемы, которая может развиться на фоне истинного ревматоидного плеврита. В подобных случаях весьма информативно исследование плеврального выпота — при транссудате низкий уровень белка и лейкоцитов, нормальное содержание сахара, ЛДГ и холестерина; при эмпиеме — лейкоцитоз выше 50—60·109/л, положительные бактериологические данные и т. д.

Интерстициальный пневмонит (диффузный легочный фиброз, фиброзирующий альвеолит) относительно чаще встречается у больных РА с прогрессирующим суставным процессом и высоким титром РФ и другими признаками иммунологической активности (противоядерные антитела, криоглобулины, нарастание иммунных комплексов. Общая частота данного синдрома при РА невелика — около 1,5%, что не раз вызывало сомнения в патогенетической основе такого сочетания.

Однако результаты биопсии легочной ткани и анализа альвеолярного экссудата (инфильтрация нейтрофилами и эозинофилами, нарастание IgG), положительная динамика этих результатов после лечения преднизолоном и отмеченный выше параллелизм с уровнем ревматоидного фактора и другими иммунологическими показателями позволяют полагать, что связь данной патологии с ревматоидным процессом не случайна. Это мнение подкрепляется также нередким сочетанием интерстициального пневмонита с другими системными проявлениями ревматоидного артрита и наибольшей частотой при синдроме Фелти.

Основные клинические признаки рассматриваемого синдрома — сухой кашель и медленно прогрессирующая одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких без значительного изменения характера дыхания и притупления перкуторного звука; на поздних стадиях — цианоз и другие симптомы легочно-сердечной недостаточности. Сравнительно часто обнаруживают утолщения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и изменения ногтей типа «часовых стекол». Показатели функции легких (жизненная емкость, интенсивность газообмена и др.) снижаются, иногда очень значительно.

Рентгенологически на первых этапах отмечается усиление интерстициальной структуры легких, затем появление на этом фоне «пушистого» рисунка, характерного для экссудативного альвеолита. Все изменения наиболее выражены в нижних долях, верхушки почти никогда серьезно не поражаются. По мере прогрессирования патологического процесса формируется типичная клиника диффузного легочного фиброза с рентгенологической картиной «пчелиных сотов» (сочетание выраженного фиброза с мелкими участками повышенной воздушности в базальных отделах).

В литературе имеется тенденция связать отдельные случаи интерстициального пневмонита с некоторыми антиревматическими средствами — препаратами золота, D-пеницилламином, метотрексатом, циклофосфамидом и даже бутадионом. Трактовка подобных наблюдений весьма сложна. Следует исходить из того, что интерстициальный пневмонит при РА заведомо чаще развивается вне связи с какой-либо терапией. Случаи, где такая связь предполагается, являются редким исключением.

Мы считаем, что у соответствующих больных речь идет об индивидуальной (по-видимому, иммунной) реакции на лекарственный препарат. Это мнение косвенно подтверждается тем, что все перечисленные лекарства способны вызывать спектр иммунных реакций, а также принципиальной обратимостью легочной патологии после отмены соответствующего препарата (в отличие от интерстициального пневмонита, развившегося при РА вне явной связи с экзогенным агентом).

Таким образом, рассматриваемый синдром имеет, по-видимому, различную патогенетическую основу: у одних больных он в большей степени отражает основной патологический процесс, у других — иммунную реакцию на лекарственные средства.

Ревматоидные узелки, которые могут иметь различную висцеральную локализацию, довольно редко обнаруживают в легких. Как правило, речь идет о случайной рентгенологической находке у мужчин, больных классическим ревматоидным артритом с высоким содержанием в сыворотке крови РФ. Количество ревматоидных узелков в легких варьирует от одного до десятков, а размеры — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Их расположение чаще субплевральное, нередко в верхних отделах. Как правило, они не сочетаются с такими свойственными РА легочными проявлениями, как диффузный фиброз легких и экссудативный плеврит. В редких случаях возможно разрушение узелка с кровохарканьем и образованием небольших каверн, а при плевральной локализации — возникновение пневмоторакса. У большинства больных ревматоидные узелки в легких подвергаются обратному развитию независимо от лечения.

В диагностически трудных ситуациях (появление узелков до симптомов артрита) показана биопсия, с помощью которой обнаруживают в подобных случаях гистологическую картину, типичную для ревматоидного узелка любой локализации, — центральный некроз, палисадоподобное расположение эпителиоидных клеток, инфильтрацию лимфоцитами и моноцитами и облитерирующий васкулит.

Синдром Каплана, впервые описанный в 1953 г. у шахтеров, по существу представляет собой разновидность описанного выше узловатого поражения легких. К особенностям его относят сочетание множественных и обычно крупных (более 1 см в диаметре) ревматоидных узелков в легких с пневмокониозом. Эти узелки часто распадаются с образованием полостей или кальцифицируются. Полагают, что обильно поступающие в легкие частицы пыли (угольной, асбестовой, кремниевой и др.) могут повреждать легочную ткань, что у больных РА способствует образованию в этих очагах ревматоидных узелков.

Среди шахтеров с пневмокониозом, заболевших ревматоидным артритом, синдром Каплана встречается, по данным некоторых авторов, в 25% случаев. Как правило, это больные с высоким уровнем ревматоидного фактора в сыворотке крови и частым развитием подкожных узелков.

Нередко синдром Каплана предшествует клиническим проявлениям РА, а у ряда больных легочная патология остается изолированной и суставные симптомы вообще не развиваются. Однако и в этих случаях у большинства больных в сыворотке крови обнаруживают РФ.

Функция легких при синдроме Каплана нарушается незначительно.

Факторы риска относительно развития при РА именно легочных изменений широко обсуждаются в литературе. Правомерность самой постановки этого вопроса очевидна на примере синдрома Каплана, для возникновения которого бесспорным фактором риска (как и фактором патогенеза) является контакт с минеральной пылью. К другим важным факторам риска можно уверенно отнести мужской пол, наличие синдромов Фелти или Шегрена.

Для развития интерстициального пневмонита, по мнению многих авторов, серьезное предрасполагающее значение имеют курение, высокая воспалительная и иммунологическая активность ревматоидного процесса, пожилой возраст и сопутствующие неспецифические легочные инфекции. Высказываются предположения о предрасполагающей роли HLADR4 и HLADR3, а также гетерозиготного носительства генов, ответственных за угнетение ингибиторов протеаз.

Мы уже отмечали, что в единичных случаях интерстициальный пневмонит может быть реакцией на длительно действующие антиревматоидные препараты — соли золота и D-пеницилламин, причем после отмены эгих лекарственных средств легочные изменения подвергаются обратному развитию. Аналогичные соображения высказывались также по поводу иммунодепрессантов — циклофосфамида, метотрексата и хлорбутина (но не азатиоприна), хотя в этих случаях нельзя полностью исключить активирование ими легочной инфекции.

При назначении D-пеницилламина описывались также острые облитерирующие бронхиолиты, в том числе с летальным исходом. Этот синдром, однако, очень редко наблюдается и у больных ревматоидным артритом, не лечившихся данным препаратом; его действительная связь с заболеванием не вполне ясна (не исключается острая интеркуррентная вирусная инфекция). Облитерирующий бронхиолит характеризуется быстро прогрессирующей одышкой, сухим кашлем, диффузными влажными хрипами и свистящими хрипами на середине выдоха. Рентгенологическая картина может быть нормальной; функция легких резко ухудшается.

Следует также иметь в виду, что при назначении D-пеницилламина может развиться как синдром Гудпасчера с легочными инфильтратами, так и миастения, которая в случае поражения дыхательных мышц способна привести к дыхательной недостаточности и быстрому летальному исходу.

Однако, несмотря на все изложенное, истинное значение лекарственных препаратов как факторов риска легочных изменений при РА настолько невелико, что при выборе терапии эти соображения практически не учитываются.

Поражение сердца

Несмотря на высокую частоту поражения сердца по данным патоморфологических исследований (30—50%), кардиальная патология при РА весьма редко становится клинической проблемой. Больные с длительным течением болезни сравнительно часто жалуются на сердцебиение и умеренную боль в области сердца, но эти симптомы, как правило, бывают преходящими и обычно объясняются неврогенными влияниями, частой сопутствующей анемией и нерезко выраженной миокардиодистрофией (вследствие хронического воспалительного процесса и свойственного ему повышенного катаболизма белков). Несомненно, однако, что у ряда подобных больных в действительности имеет место один из рассматриваемых ниже вариантов ревматоидного поражения сердца.

Ревматоидный перикардит клинически проявляется очень редко, причем почти всегда у молодых лихорадящих больных с высоким титром РФ, подкожными узелками, анемией и значительно повышенной СОЭ. Общая длительность болезни не имеет определяющего значения; в отдельных случаях перикардит бывает первым симптомом заболевания. Каких-либо специфических клинических признаков не отмечается.

При большом скоплении экссудата в сердечной сумке наблюдаются: тахикардия, одышка, экстрасистолия, набухание шейных вен, повышение венозного давления, расширение тени сердца и признаки застоя в легких на рентгенограммах. У отдельных больных возможно постепенное развитие правожелудочковой недостаточности в связи с медленным формированием слипчивого перикардита. Для подобных случаев характерно сочетание явных признаков декомпенсации сердца (отеки, значительное увеличение печени) с нормальными или несколько увеличенными размерами сердца.

Основным методом диагностики перикардита (как экссудативного, так и слипчивого) у больных ревматоидным артритом служит эхокардиография. По данным разных авторов, она позволяет обнаружить выпот в перикарде при этом заболевании у 15—40% больных, т. е. приблизительно с такой же частотой, как при патологоанатомическом исследовании. Поскольку у большинства больных ревматоидный перикардит протекает бессимптомно и не имеет отрицательного прогностического значения, эхокардиографическое обследование всех больных РА необязательно. В то же время оно необходимо у лиц даже с минимальными признаками кардиальной патологии.

В перикардиальном экссудате при РА находят высокое содержание белка (от 4 до 10 г/л), лейкоцитоз (от 10 до 30·109/л), низкий уровень сахара (менее 2,2 ммоль/л). В ряде случаев обнаруживают ревматоидный фактор, иммунные комплексы, лимфокины, кристаллы холестерина; уровень комплемента иногда снижен. В отличие от других нозологических вариантов экссудативного перикардита (бактериального, опухолевого) для ревматоидного артрита очень характерно сочетание повышенного уровня ЛДГ и у-глобулинов со значительным снижением содержания сахара. С клинических позиций для дифференциальной диагностики важно, что ревматоидный экссудативный перикардит хорошо поддается лечению глюкокортикоидами.

Миокардит, часто обнаруживаемый при гистологическом исследовании у больных РА, в большинстве случаев протекает латентно и не может быть распознан ни клинически, ни с помощью современных инструментальных методов исследования. Заметного влияния на функцию сердца, а тем самым и на прогноз болезни в целом он при этом не оказывает.

Диффузный миокардит, иногда с некрозом мышечных волокон, вызывающий развитие недостаточности кровообращения с угрозой летального исхода, встречается чрезвычайно редко. Ему свойственны расширение полостей сердца по данным эхокардиографии и рентгенографии, аритмии, значительные изменения интервала S—Т на ЭКГ, признаки застоя в большом и малом круге кровообращения. Возможно образование пристеночных внутрисердечных тромбов с последующей эмболизацией. У отдельных больных крупные ревматоидные узелки, расположенные в толще сердечной мышцы и не дающие, как правило, клинических симптомов, могут некротизироваться, что приводит к перфорации миокарда. Подобные случаи являются казуистикой.

При развитии у больного РА недостаточности кровообращения, резистентной к обычной терапии, следует иметь в виду возможность вторичного амилоидоза сердца.

Клинически бессимптомные нарушения проводимости (обычно умеренное удлинение интервала Р—Q на ЭКГ и небольшое замедление внутрижелудочковой проводимости) встречаются у больных ревматоидным артритом в 3—5% случаев. Их причины могут быть различными: очаги интерстициального воспаления, ревматоидные узелки, очаги фиброза, артериит (мелких сосудов). Полная предсердно-желудочковая блокада и приступы Адамса—Стокса—Морганьи крайне редки.

Вальвулит, как и другие ревматоидные поражения сердца, является частой гистологической находкой, но имеет сравнительно небольшое клиническое значение. Ревматоидные пороки сердца наблюдал каждый опытный ревматолог. Относительно чаще встречается умеренно выраженная недостаточность митрального клапана, не имеющая каких-либо специфических проявлений. Митральный стеноз развивается крайне редко. Хорошо известны также аортальные ревматоидные пороки, причем стеноз более редок. Недостаточность аортального клапана обычно нерезко выражена, но у некоторых больных РА в отличие от ревматизма описано бурное прогрессирование клапанных изменений (по-видимому, за счет распада располагавшегося в створке клапана ревматоидного узелка), что требовало экстренного хирургического вмешательства.

Патология коронарных артерий

Артериит мелких ветвей коронарных артерий, встречающийся при гистологическом исследовании у 15—20% больных РА, почти никогда не проявляется клиническими и электрокардиографическими симптомами коронарной недостаточности. Воспалительное поражение крупных коронарных артерий с характерной клинико-й и тем более с тромбозом представляет собой исключительную редкость. Стенокардия и инфаркт миокарда у больных ревматоидным артритом практически всегда оказываются результатом сопутствующего атеросклероза. Предположение об артериите как причине ангинозных болей или инфаркта представляется обоснованным лишь в редких случаях злокачественного протекающего РА с очевидными признаками генерализованного васкулита.

Частота коронарного атеросклероза у больных РА не меньше, чем у контрольных обследованных того же возраста и пола. В то же время инфаркт миокарда встречается при ревматоидном артрите достоверно реже. С наибольшим основанием это может быть объяснено частым и длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, которые тормозят агрегацию тромбоцитов и тем самым препятствуют образованию тромбозов (в том числе коронарных).

Поражение нервной системы

Патология нервной системы у больных РА обусловлена почти исключительно либо сдавлением нервных стволов, либо их сосудистым поражением. Компрессионные нейропатии лежат в основе описанных выше синдромов запястного и предплюсневого каналов. Клиника сосудистых (ангиопатических) нейропатий излагается в разделе «Ревматоидный васкулит», поскольку периферические сенсорные и особенно сенсорно-моторные нейропатии при РА являются отражением васкулита. Эти представления были неоднократно подкреплены обнаружением бесспорных признаков эпиневрального артериита у больных с ревматоидной нейропатией.

При этом в стенках некротизированных артерий отмечались отложения IgM и IgG, комплемента и РФ. Существует мнение, что наиболее легкие формы ревматоидных нейропатии (в частности, чисто сенсорные, не сопровождающиеся двигательными расстройствами) могут быть вызваны не истинным васкулитом, а значительным неспецифическим повышением сосудистой проницаемости с выходом из капилляров белков, которые затрудняют диффузию питательных веществ к нервным волокнам.

Невриты черепных нервов чрезвычайно редки, по-видимому, в связи с их обильным кровоснабжением. Воспалительные поражения сосудов ЦНС с церебральными кровоизлияниями и тромбозами, являющиеся компонентом тяжелого системного ревматоидного васкулита, в наши дни также исключительно редки.

Несмотря на сравнительно частое развитие при ревматоидном артрите вторичного амилоидоза, амилоидные нейропатии этому заболеванию не свойственны (хотя они нередко встречаются при иных формах амилоидоза).

Офтальмологическая патология

Наиболее частым офтальмологическим проявлением РА, встречающимся приблизительно у 10% больных, служит сухой кератоконъюнктивит. Для некоторых авторов этой патологии оказывается достаточно для диагностирования синдрома Шегрена; другие же полагают, что диагноз синдрома Шегрена требует одновременного наличия и ксеростомии.

Характерно, что с выраженностью симптомов сухого кератоконъюнктивита коррелируют возраст больных и длительность РА, но не тяжесть артрита как такового. У ряда больных сухой кератоконъюнктивит не вызывает жалоб. В большинстве случаев, однако, отмечаются сухость, жжение и ощущение «песка» в глазах, светобоязнь, недостаточное слезоотделение (на первых этапах оно, напротив, может быть избыточным).

Характерно вязкое слизистое отделяемое из обоих глаз, скапливающееся у внутренних углов глазной щели, иногда наблюдается редкое мигание. Больные склонны к местному присоединению вторичной инфекции. Сравнительно часто при ревматоидномй артрите, особенно у женщин моложе 30 лет, встречается эписклерит, характеризующийся небольшой болью и покраснением (обычно сегментарным).

Сосуды в зоне покраснения расширены, но сохраняют радиальное направление; при назначении капель с адреналином сосуды суживаются и гиперемия уменьшается. Специального лечения эписклерит не требует, его симптомы исчезают самостоятельно и сравнительно быстро (в течение 1—20 дней), иногда наблюдаются рецидивы. Реже отмечается узелковый эписклерит с образованием в воспаленной области одного или нескольких мелких ревматоидных узелков.

Этот вариант также проходит самостоятельно, но местное (в виде капель) применение кортикостероидов может ускорить его обратное развитие.

Склерит при РА очень редок, но протекает тяжелее и угрожает серьезными последствиями. Его основные клинические симптомы — сильная боль и выраженное покраснение склеры с пурпурным, иногда с серо-голубым оттенком. Сосуды значительно расширены, извиты и не суживаются при назначении капель с адреналином (рис. 3.10). Особенно сильная боль возникает при нодулярном склерите с развитием в склере одного или нескольких темно-красных неподвижных ревматоидных узелков. Прогрессирующее увеличение узелка по периферии служит опасным признаком, поскольку это может привести к ослаблению стенки глаза и пролапсу внутриглазного содержимого.

Перфорация угрожает развитием эндофтальмита и потерей глаза. Весьма тяжело протекает некротизирующий склерит, приводящий к очаговому разрушению ткани склеры с выбуханием (стафиломой) ее глубоких слоев (так называемая scleromalaciaperforans). Осложнениями склерита у отдельных больных бывают остаточные дефекты склеры, небольшие обратимые изменения сетчатки, катаракта, глаукома, крайне редко — увеит (как результат распространяющегося воспаления склеры).

В отличие от кератоконъюнктивита и эписклерита склерит в большинстве случаев коррелирует с более тяжелым течением РА и его системными проявлениями, оказываясь у ряда больных первым признаком серьезного обострения заболевания. Склерит может рассматриваться как определенный прогностический признак: летальность у больных ревматоидном артритом и со склеритом выше, чем у больных без склерита.

Ирит и иридоциклит нехарактерны для РА и их наличие заставляет усомниться в этом нозологическом диагнозе.

Необходимо иметь в виду, что у некоторых больных глазная патология может быть вызвана антиревматическими средствами — кортикостероидами (катаракта, глаукома), хинолиновыми (отложения препарата в роговице, ретинопатия), препаратами золота (аллергические конъюнктивит и блефарит, отложения в роговице, очень редко — отложения в хрусталике, краевой язвенный кератит, ирит).


Рисунок 3.10. Ревматоидный склерит

Диагноз глазной патологии при РА достоверно устанавливается окулистом, соответствующая терапия должна назначаться и контролироваться совместно окулистом и ревматологом.

Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М.

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Ревматоидный артрит — Википедия

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Название происходит от (др.-греч. ῥεῦμα) что значит «течение», суффикс -оидный означает «подобный», ἄρθρον переводится как «сустав» и суффикс —ит (гр. —itis) обозначает «состояние воспаления».

Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред, который может быть нанесён суставам и другим тканям.

Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.

Самые первые следы ревматоидного артрита относятся к 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках скелетов индейцев в Теннесси, США. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г. Симптомы ревматоидного артрита можно отметить и у людей, изображенных на картинах фламандских художников[2], например, «Три грации» Рубенса.

Первое описание ревматоидного артрита как самостоятельной нозологической формы (под названием первичной астенической подагры — la goutte asthénique primitive) выполнено в 1800 г. О.Ж.Ландре-Бове (англ.)русск.[3] по результатам наблюдений в госпитале Сальпетриер под руководством Ф.Пинеля. Заболевание получило своё современное имя в опубликованном 1859 г. «Трактате о природе и лечении подагры и ревматической подагры»[4]А.Б.Гарро (англ.)русск..

Ревматоидный артрит распространён по всему миру и ему подвержены все этнические группы. Распространенность 0,5-1 % (до 5 % у пожилых) в развитых странах. От 5 до 50 человек на 100 000 населения заболевает каждый год[6]. В 2010 году от ревматоидного артрита в мире умерло около 49 тысяч человек[7].

Средний возраст начала заболевания составляет 40-50 лет для женщин и несколько больше для мужчин[8]. Женщины заболевают в 3-5 раз чаще мужчин[9].

По клиническим проявлениям (стадии)

  •  — очень ранняя: длительность до 6 месяцев;
  •  — ранняя: 6 — 12 месяцев;
  •  — развернутая: более года;
  •  — поздняя: более двух лет.

По активности болезни (DAS28)

  • 0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;
  • 1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;
  • 2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;
  • 3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

Инструментальная характеристика

  • Наличие эрозии
  • Рентгенологическая стадия (1-4)

Иммунологическая характеристика

  • Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;
  • Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.

По функциональным классам

  • I сохранение самообслуживания, непрофессиональной и профессиональной деятельности
  • II сохранение самообслуживания, не профессиональной, нарушение профессиональной деятельности
  • III сохранение самообслуживания, нарушение профессиональной и непрофессиональной деятельности
  • IV нарушение всех видов деятельности

По МКБ-10[править | править код]

  • М05. Серопозитивный ревматоидный артрит.
    • М05.0. Синдром Фелти (ревматоидный артрит со спленомегалией и лейкопенией).
    • М05.3. Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем.
    • М05.8. Другие ревматоидные артриты.
    • М05.9. Серопозитивный ревматоидный артрит неуточненный.
  • М06. Другие ревматоидные артриты.
    • М06.0. Серонегативный ревматоидный артрит.
    • М06.1. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
    • М06.2. Ревматоидный бурсит.
    • М06.3. Ревматоидный узелок.
    • М06.8. Другие уточненные ревматоидные артриты.
    • М06.9. Ревматоидный артрит неуточненный.
  • М08.0. Юношеский ревматоидный артрит.[10]

Причины заболевания на сегодняшний день неизвестны. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Как и для большинства аутоиммунных заболеваний, здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая триада):

1. Генетическая предрасположенность

  • Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.
  • Чаще встречается у носителей определённого антигена класса MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный фактор Гипотетические триггеры ревматических заболеваний

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.). Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое[11].

Ревматоидный артрит специалистами относится к аутоиммунным заболеваниям. Для этой группы заболеваний характерно поведение клеток-защитников — лимфоцитов. Они, вместо того, чтобы активно диагностировать чужеродные бактерии, грибы, вирусы, и уничтожать их, начинают атаковать собственные здоровые клетки[12]. Этот патологический процесс нарушения взаимодействия клеток иммунной системы в иммунном ответе состоит из следующих этапов:

  • Синовиоциты приобретают черты макрофагов, выделяют провоспалительные цитокины, в первую очередь фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 1, становятся антигенпрезентирующими клетками и вызывают активацию Т-хелперов 1 типа.
  • В клетках синовиальной жидкости и в синовиальной оболочке сустава появляется большое количество Т-хелперов 1 типа, выделяющих гамма-интерферон и активирующих макрофаги.
  • Активированные макрофаги и моноциты продуцируют провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли альфа, ИЛ-1, ИЛ-6.
  • Повышение концентрации ИЛ-8 в синовиальной жидкости вызывает высокую концентрацию в ней нейтрофилов.
  • ИЛ-1 вызывает лихорадку, активацию остеокластов, что способствует остеопорозу субхондральной пластинки кости. Фактор некроза опухоли вызывает появление молекул адгезии на поверхности эндотелиоцитов, способствуя экссудации, вызывает похудение, анемию хронического воспаления. I16, активируя гепатоциты, вызывает повышение продукции ими С-реактивного белка; активирует В-лимфоциты (превращение их в плазматические клетки).
  • В крови значительно повышается концентрация плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины.
  • В крови и синовиальной жидкости у 80 % больных резко увеличивается концентрация IgM и IgG к изменённому Fc участку IgG (ревматоидные факторы).
  • Выделение эндотелиального фактора роста способствует разрастанию капилляров синовиальной ткани. Ангионеогенез и пролиферация активных фибробластов, синовиоцитов приводят к образованию паннуса — агрессивной ткани, имеющей признаки опухолеподобного роста, способной внедряться в хрящ, суставную поверхность кости, образуя эрозии, и в связочный аппарат. Важно отметить, что составляющий паннус клон неконтролируемо размножающихся, агрессивных синовиоцитов образуется сравнительно поздно — через несколько месяцев от начала заболевания.
  • Образование иммунных комплексов в крови в результате взаимодействия IgG с ревматоидными факторами приводит к активации комплемента и повреждению микроциркуляторного русла, что объясняет висцеральные проявления ревматоидного артрита.

На поздних этапах ревматоидного артрита пролиферативные процессы (рост паннуса) могут не зависеть от аутоиммунных механизмов и поддерживаются автономно.[13]

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающий боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Ревматоидный артрит часто сочетается с другими болезнями суставов — остеоартрозом, ревматизмом, системными болезнями соединительной ткани.

Внесуставные проявления

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов, атеросклероз.
  • Дыхательная система: плеврит, интерстициальные заболевания.
  • Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия, васкулит, сетчатое ливедо.
  • Нервная система: компрессионная нейропатия, сенсорно-моторная нейропатия, множественные мононевриты, цервикальный миелит.
  • Органы зрения: сухой кератоконъюктивит, эписклерит, склерит, периферическая язвенная кератопатия.
  • Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП-нефропатия
  • Кровь: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Варианты клинического течения[править | править код]

Выделяют следующие варианты клинического течения ревматоидного артрита:

  • Классический вариант (симметричное поражение как мелких, так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее течение).
  • Моно- или олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, чаще коленных. Выраженное начало заболевания и обратимость всех проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии носят мигрирующий характер, рентгенологические изменения отсутствуют, противовоспалительные препараты дают относительно положительный эффект; в последующем возникают все симптомы, характерные для ревматоидного артрита).
  • Ревматоидный артрит с псевдосептическим синдромом (сопровождается лихорадкой гектического типа, ознобом, гипергидрозом, потерей веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов, висцеритов; в ряде случаев клинические признаки артрита отходят на второй план).
  • Синдром Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии; возможен вариант без спленомегалии, но с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).
  • Синдром Стилла.
  • Ювенильный ревматоидный артрит (начало заболевания до 16 лет):
    • аллергосептический синдром;
    • суставно-висцеральная форма с ограниченными висцеритами.
  • Суставно-висцеральная форма:
    • ревматоидный васкулит;
    • поражение сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;
    • поражение нервной системы.

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.[1]

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

  • вовлечение новых суставов при последующем обострении;
  • системный характер болезни;
  • персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
  • стойкое увеличение СОЭ;
  • ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
  • носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

Симптомы[править | править код]

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

  • Усталость, астеновегетативный синдром
  • Утренняя скованность. Обычно, чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.
  • Слабость
  • Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
  • Боли при длительном сидении
  • Вспышки активности заболевания, сопровождающиеся ремиссией.
  • Мышечные боли
  • Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
  • Нарушение работы слюнных и слезных желез, вызывающее недостаточную выработку слёз и слюны.

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). В наиболее воспалённые суставы можно вводить кортикостероидные препараты[14]. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

Современная терапия[править | править код]

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

  1. симптоматическое лечение — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и глюкокортикостероиды(ГКС),
  2. базисные противоревматические препараты,
  3. генно-инженерные биологические (контролирующие течение болезни) препараты цитостатическими иммунодепрессантами.
Нестероидные противовоспалительные препараты[править | править код]

Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Особый интерес представляет открытие двух изоформ ЦОГ, которые определены как ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и играют разную роль в регуляции синтеза простагландинов (ПГ). Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2.

Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как индуцированная НПВС гастропатия (в частности, образование эрозий и язв), нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность.

Таким образом, в зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на неселективные и ингибиторы ЦОГ-2 («коксибы»).

Представителями относительно селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, лорноксикам и другие представители класса «оксикамов» и нимесулид. Представителями высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 являются целекоксиб и эторикоксиб. Эти препараты имеют минимальные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта при сохранении высокой противовоспалительной и анальгетической активности. Ингибиторы ЦОГ-2 могут использоваться во всех программах лечения ревматоидного артрита, где требуется применение НПВП. Мелоксикам в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки.

Целекоксиб — специфический ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100—200 мг два раза в сутки. Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.

Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эффективность остаётся неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.

Глюкокортикостероиды[править | править код]

Новым подходом является использование высоких доз ГКС (так наз. «пульс-терапия») в комбинации с медленно действующими средствами, что позволяет повысить эффективность последних; комбинаций метотрексата с аминохинолиновыми производными, солями золота, сульфасалазином, а также селективным иммунодепрессантом циклоспорином.

При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.

В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии. Показаниями к их применению являются: преимущественно моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссудативный процесс в суставе; преобладание «локального статуса» над системным; наличие противопоказаний к системному использованию ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказывают и системное действие. Препаратом выбора является бетаметазона дипропионат («Дипроспан»), оказывающий пролонгированное действие.

Базисные антиревматические препараты[править | править код]

Базисные препараты по-прежнему играют первостепенную роль в комплексной терапии ревматоидного артрита, но сейчас наметился новый подход к их назначению. В отличие от хорошо известной тактики постепенного наращивания терапии ревматоидного артрита («принцип пирамиды»), теперь пропагандируется раннее агрессивное лечение базисными препаратами сразу после установления диагноза, цель которого — модификация течения ревматоидного артрита и обеспечение качественной ремиссии заболевания. Основанием для этого являются отсутствие на ранней стадии ревматоидного артрита паннуса, деформаций, остеопении, тяжёлых осложнений, сформированных аутоиммунными механизмами, высокая вероятность развития ремиссии.

Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, препараты золота (в настоящее время в России не применяются), пеницилламин, аминохинолиновые препараты (напр., гидроксихлорохин). К средствам резерва относятся циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин.

Неэффективные на протяжении 1,5-3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с ГКС в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита до начала действия первых. Шесть месяцев — критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия.

В процессе лечения базисными препаратами тщательно наблюдают за активностью болезни, а также за появлением и развитием побочных эффектов.

Биологические средства[править | править код]

При ревматоидном артрите синовиальные мембраны секретируют большое количество фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы который также разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. При этом наблюдается «утечка» протеолитических ферментов из клеточных лизосом, которые вызывают повреждения близлежащих костей и хрящей. Организм отвечает на это путём выработки цитокинов, среди которых наиболее известен фактор некроза опухоли (ФНО). Каскады реакций в клетках, которые запускаются цитокинами, ещё больше усугубляют симптомы болезни. Хроническое ревматоидное воспаление, ассоциированное с ФНО, очень часто вызывает повреждения хрящей и суставов, ведущие к физической нетрудоспособности.

Для лечения при устойчивости артрита к базисным препаратам используются:
(1) Блокаторы цитокинов/хемокинов и их рецепторов (антицитокиновые препараты):

  • Ингибиторы ФНО (антитела к ФНО и «растворимые» рецепторы к ФНО):
  • Моноклональные антитела к рецепторам к интерлейкину-6 (sIL-6R, mIL-6R) — тоцилизумаб («Актемра»)
  • Моноклональные антитела к интерлейкину-1 — анакинра («Кинерет», препарат в РФ не зарегистрирован)
  • Моноклональные антитела к интерлейкинам-12 и 23 — устекинумаб («Стелара»)

(2) Антилимфоцитарные препараты:

  • Моноклональные антитела к мембранным рецепторам CD20, истощающие пул продуцирующих антитела B-лимфоцитов — ритуксимаб («Мабтера»)
  • Гибридные белки CTLA-4 + Fc-IgG1, блокирующие активацию Т-лимфоцитов — абатацепт («Оренсия»)

(3) Пероральные низкомолекулярные ингибиторы путей внутриклеточной путей передачи сигналов Jak-STAT — тофацитиниб («Яквинус»)

В период прогрессирования ревматоидного артрита ФНО вырабатывается иммуннокомпетентными клетками, присутствующими в суставе, и обуславливает развитие воспалительного процесса в синовальных мембранах. Повреждения суставов у пациентов с ревматоидным артритом наблюдается в виде сужения суставного пространства между костями и эрозированием костей в суставном пространстве. Клинические испытания моноклональных антител показали, что их применение замедляет повреждение суставов.

Перспективным также является использование специфических регуляторов дифференцировки T-лимфоцитов — таких препаратов, как, например, галофугинон.

Миорелаксанты[править | править код]

Миорелаксанты не эффективны для облегчения болей при ревматоидном артрите[15].

Ревматоидный артрит сокращает продолжительность жизни в среднем на 3—12 лет[16]. Исследования 2005 года, проведённое Клиникой Майо, показало, что риск сердечных заболеваний в два раза выше у страдающих ревматоидным артритом[17], независимо от других факторов риска, таких как диабет, алкоголизм, повышенный холестерин и ожирение. Механизм, из-за которого повышается риск сердечных заболеваний, неизвестен; наличие хронического воспаления считается значимым фактором[18]. Возможно, использование новых биологических препаратов способно увеличить продолжительность жизни и снизить риски для сердечно-сосудистой системы, а также замедлить развитие атеросклероза[19]. Ограниченные исследования демонстрируют снижение рисков сердечно-сосудистых заболеваний, при этом наблюдается рост общего уровня холестерина при неизменном индексе атерогенности[20].

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Холст. Масло. Артрит. (неопр.). Смотровая Военврача. Дата обращения 2 сентября 2015.
  3. ↑ Х.Кайзер. А. Ж. Ландре-Бове — действительный автор первого описания ревматоидного артрита // Холизм и здоровье. № 6. 2012. С.4-20
  4. ↑ A.B.Garrod. Treatise on nature and treatment of gout and rheumatic gout. London: Walton and Maberly, 1859.
  5. ↑ WHO Disease and injury country estimates (неопр.). World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009.
  6. Scott D.L., Wolfe F., Huizinga T.W. Rheumatoid arthritis (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2010. — 25 September (vol. 376, no. 9746). — P. 1094—1108. — doi:10.1016/S0140-6736(10)60826-4. — PMID 20870100.
  7. 1R; Lozano; Naghavi, M; Foreman, K; Lim, S; Shibuya, K; Aboyans, V; Abraham, J; Adair, T; Aggarwal, R; Ahn, Stephanie Y; Almazroa, Mohammad A; Alvarado, Miriam; Anderson, H Ross; Anderson, Laurie M; Andrews, Kathryn G; Atkinson, Charles; Baddour, Larry M; Barker-Collo, Suzanne; Bartels, David H; Bell, Michelle L; Benjamin, Emelia J; Bennett, Derrick; Bhalla, Kavi; Bikbov, Boris; Abdulhak, Aref Bin; Birbeck, Gretchen; Blyth, Fiona; Bolliger, Ian; Boufous, Soufiane; Bucello, Chiara. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2012. — 15 December (vol. 380, no. 9859). — P. 2095—2128. — doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. — PMID 23245604.
  8. Alamanos Y., Voulgari P.V., Drosos AA; Voulgari; Drosos. Incidence and prevalence of rheumatoid arthritis, based on the 1987 American College of Rheumatology criteria: a systematic review (англ.) // Semin. Arthritis Rheum. : journal. — 2006. — Vol. 36, no. 3. — P. 182—188. — doi:10.1016/j.semarthrit.2006.08.006. — PMID 17045630.
  9. Shah, Ankur. Harrison's Principle of Internal Medicine (англ.). — 18th. — United States: McGraw-Hill Education. — P. 2738. — ISBN 978-0-07174889-6.
  10. ↑ Пропедевтика внутренних болезней с элементами лучевой диагностики [Электронный ресурс] : учебник / Шамов, И. А. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
  11. Karlson E. W., Mandl L. A., Hankinson S. E., Grodstein F. Do breast-feeding and other reproductive factors influence future risk of rheumatoid arthritis? Results from the Nurses' Health Study. (англ.) // Arthritis And Rheumatism. — 2004. — November (vol. 50, no. 11). — P. 3458—3467. — doi:10.1002/art.20621. — PMID 15529351. [исправить]
  12. ↑ Ревматоидный артрит пальцев рук: первые симптомы, лечение и диагностика (неопр.). feedmed.ru. Дата обращения 10 декабря 2015.
  13. ↑ Внутренние болезни : учебник. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 496 с.
  14. Wallen M., Gillies D. Intra-articular steroids and splints/rest for children with juvenile idiopathic arthritis and adults with rheumatoid arthritis. (англ.) // The Cochrane Database Of Systematic Reviews. — 2006. — 25 January (no. 1). — P. 002824—002824. — doi:10.1002/14651858.CD002824.pub2. — PMID 16437446. [исправить]
  15. Richards B. L., Whittle S. L., Buchbinder R. Muscle relaxants for pain management in rheumatoid arthritis. (англ.) // The Cochrane Database Of Systematic Reviews. — 2012. — 18 January (vol. 1). — P. 008922—008922. — doi:10.1002/14651858.CD008922.pub2. — PMID 22258993. [исправить]
  16. ↑ Kitas, George (4 April 2006) Why is life span shortened by Rheumatoid Arthritis? National Rheumatoid Arthritis Society
  17. ↑ Rheumatoid Arthritis Patients Have Double the Risk of Heart Failure. mayoclinic.org (3 February 2005).
  18. ↑ Cardiac disease in rheumatoid arthritis (неопр.). Johns Hopkins University (2002). Архивировано 9 октября 2006 года.
  19. Atzeni F., Turiel M., Caporali R., Cavagna L., Tomasoni L., Sitia S., Sarzi-Puttini P; Turiel; Caporali; Cavagna; Tomasoni; Sitia; Sarzi-Puttini. The effect of pharmacological therapy on the cardiovascular system of patients with systemic rheumatic diseases (англ.) // Autoimmunity Reviews (англ.)русск. : journal. — 2010. — Vol. 9, no. 12. — P. 835—839. — doi:10.1016/j.autrev.2010.07.018. — PMID 20678592.
  20. Damjanov, N; Nurmohamed, MT; Szekanecz, Z. Biologics, cardiovascular effects and cancer (неопр.) // BMC medicine. — 2014. — 18 March (т. 12, № 1). — С. 48. — doi:10.1186/1741-7015-12-48. — PMID 24642038.
  • Игнатьев В. К. Ревматоидный артрит. — Петрозаводск, 1997 (в соавторстве)
  • Клиническая ревматология (руководство для врачей) / (ред.) чл.-корр. РАМН проф. В. И. Мазуров. — 2-е изд., перераб. и доп. — СПб.: ООО "Издательство ФОЛИАНТ", 2005. — 520 с. — ISBN 5-93929-127-9.
  • Детские болезни. Баранов А. А. // 2002.

ru.wikipedia.org

Ревматоидный артрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ревматоидный артрит – ревматический процесс, характеризующийся эрозивно-деструктивными поражениями преимущественно периферических мелких суставов. Суставные признаки ревматоидного артрита включают симметричное вовлечение суставов стоп и кистей, их деформирующие изменения. К внесуставным системным проявлениям относятся серозиты, подкожные узелки, лимфаденопатия, васкулиты, периферическая нейропатия. Диагностика включает оценку клинических, биохимических, рентгенологических маркеров. Лечение ревматоидного артрита требует длительных курсов НПВП, кортикостероидов, базисных средств, иногда – хирургического восстановления суставов. Заболевание часто приводит к инвалидности.

Общие сведения

Ревматоидный артрит (РА) - иммуновоспалительное поражение соединительной ткани, протекающее с суставной и внесуставной симптоматикой. Заболеваемость в популяции составляет около 1%, при этом среди женщин РА встречается в 2,5 раза чаще, чем среди мужчин. Пик развития патологии приходится на возраст от 40 до 50 лет. Ревматоидный артрит протекает хронически, а изменения суставов неуклонно прогрессируют, неизбежно приводя к инвалидности через 10-20 лет.

Ревматоидный артрит

Причины РА

Причины, обусловливающие развитие ревматоидного артрита, достоверно не установлены. Определена наследственная природа нарушений иммунологических ответов и роль инфекционных этиофакторов (вируса Эпштейн-Барра, ретровируса, цитомегаловируса, микоплазмы, вируса герпеса, краснухи и др.).

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляют аутоиммунные реакции, развивающиеся в ответ на действие неизвестных этиологических факторов. Эти реакции проявляются цепочкой взаимосвязанных изменений – воспалением синовиальной мембраны (синовитом), формированием грануляционной ткани (паннуса), ее разрастанием и проникновением в хрящевые структуры с разрушением последних. Исходом ревматоидного артрита служит развитие анкилоза, хронического воспаления параартикулярных тканей, контрактуры, деформации, подвывихи суставов.

Классификация

По клинико-анатомическим особенностям различают формы ревматоидного артрита:

По иммунологическим характеристикам выделяют серопозитивные варианты ревматоидного артрита и серонегативные, которые различаются выявлением или отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке и суставной жидкости.

Динамика течения ревматоидного артрита может быть различной. Стремительно прогрессирующему варианту свойственна высокая активность: эрозирование костных тканей, деформирование суставов, системные поражения в течение 1-го года заболевания. Медленно развивающийся ревматоидный артрит даже многие годы спустя не вызывает грубых морфологических и функциональных изменений суставов, протекает без системного вовлечения.

По активности клинико-морфологических изменений дифференцируют три степени ревматоидного артрита.

  • I ст. При минимальной активности процесса отмечаются незначительные боли в суставах, преходящая скованность в утренние часы, отсутствие локальной гипертермии.
  • II ст. Ревматоидный артрит средней активности характеризуется болями в покое и в движении, многочасовой скованностью, болевым ограничением подвижности, стабильными экссудативными явлениями в суставах, умеренной местной гипертермией кожи.
  • III ст. Для высокой активности ревматоидного артрита типична сильная артралгия, выраженная экссудация в суставах, гиперемия и припухлость кожи, непроходящая скованность, резко ограничивающая подвижность.

По степени нарушения опорных функций при ревматоидном артрите различают стадии ФН I, ФН II и ФН III.

  1. Функциональные нарушения I ст. характеризуются минимальными двигательными ограничениями с сохранением профессиональной пригодности.
  2. На стадии ФН II подвижность суставов снижена резко, развитие стойких контрактур ограничивает самообслуживание и ведет к утрате работоспособности.
  3. Стадия ФН III ревматоидного артрита определяется тугоподвижностью или тотальной неподвижностью суставов, потерей возможности самообслуживания и необходимостью постоянного ухода за таким пациентом.

Симптомы ревматоидного артрита

Суставные проявления

Доминирующим в клинике ревматоидного артрита является суставной синдром (артрит) с характерным двусторонним симметричным вовлечением суставов. На продромальном этапе отмечается усталость, периодические артралгии, астения, потливость, субфебрилитет, утренняя скованность. Дебют ревматоидного артрита обычно связывается пациентами со сменой метеофакторов, сезонов года (осени, весны), физиологических периодов (пубертатного, послеродового, климактерического). Провоцирующей причиной ревматоидного артрита может служить инфекция, охлаждение, стресс, травма и др.

При остром и подостром дебюте ревматоидного артрита наблюдается лихорадка, резкая миалгия и артралгия; при малозаметном прогрессировании – изменения нарастают длительно и не сопровождаются существенными функциональными нарушениями. Для клиники ревматоидного артрита типично вовлечение суставов стоп и кистей, запястий, коленных и локтевых суставов; в отдельных случаях поражение касается тазобедренных, плечевых и суставов позвоночника.

Объективные изменения при ревматоидном артрите включают скопление внутрисуставного экссудата, отечность, резкую пальпаторную болезненность, двигательные ограничения, локальную гиперемию и гипертермию кожи. Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к фиброзированию синовиальной мембраны и периартикулярных тканей и, как следствие, к развитию деформирования суставов, контрактур, подвывихов. В исходе ревматоидного артрита наступает анкилозирование и обездвиженность суставов.

При поражении синовиальных влагалищ сухожилий кисти – теносиновите нередко развивается синдром запястного канала, патогенетическую основу которого составляет невропатия срединного нерва в результате его сдавления. При этом отмечается парестезия, снижение чувствительности и подвижности среднего, указательного и большого пальцев кисти; боль, распространяющаяся на все предплечье.

Внесуставные поражения

Развитие внесуставных (системных) проявлений более характерно для серопозитивной формы ревматоидного артрита тяжелого длительного течения. Поражение мускулатуры (межкостной, гипотенара и тенара, разгибателей предплечья, прямой бедренной, ягодичной) проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом. При вовлечении в ревматоидный артрит кожных покровов и мягких тканей появляется сухость и истонченность эпидермиса, геморрагии; могут возникать мелклочаговые некрозы подногтевой области, приводящие к гангрене дистальных фаланг. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.

Типичными признаками ревматоидного артрита служат подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-2 см. Для ревматоидных узелков характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность, реже – неподвижность вследствие спаянности с апоневрозом. Эти образования могут носить единичный или множественный характер, иметь симметричную либо несимметричную локализацию в области предплечий и затылка. Возможно образование ревматоидных узелков в миокарде, легких, клапанных структурах сердца. Появление узелков связано с обострением ревматоидного артрита, а их исчезновение - с ремиссией.

Наиболее тяжелым течением ревматоидного артрита отличаются формы, протекающие с лимфоаденопатией, поражением ЖКТ (энетритами, колитами, амилоидозом слизистой прямой кишки), нервной системы (нейропатией, полиневритом, функциональными вегетативными нарушениями), вовлечением органов дыхания (плеврит, диффузный фиброз, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, бронхиолит), почек (гломерулонефрит, амилоидоз), глаз. Со стороны магистральных сосудов и сердца при ревматоидном артрите могут возникать эндокардит, перикардит, миокардит, артериит коронарных сосудов, гранулематозный аортит.

При ревматоидных висцеропатиях вследствие панартериита отмечаются кожные симптомы в виде полиморфной сыпи и изъязвлений; геморрагический синдром (носовые, маточные кровотечения), тромботический синдром (мезентериальные тромбозы).

Осложнения

Диагностика

Подозрение на ревматоидный артрит является показанием для консультации ревматолога. Исследование периферической крови выявляет анемию; нарастание лейкоцитоза и СОЭ напрямую связано с активностью ревматоидного артрита. Типичными иммунологическими маркерами при ревматоидном артрите служат выявление РФ, снижение числа Т-лимфоцитов, повышение криоглобулинов, обнаружение антикератиновых антител (АКА). Объективное подтверждение получают с помощью:

  • Рентгенографии. К рентгенологическим критериям ревматоидного артрита относится обнаружение диффузного или пятнистого эпифизарного остеопороза, сужения суставных щелей, краевых эрозий. По показаниям назначается МРТ сустава.
  • Биопсии и пункции сустава. Для взятия образца внутрисуставной жидкости производят пункцию сустава. При микроскопии суставной жидкости обнаруживаются неспецифические воспалительные признаки. Исследование биоптата синовиальных мембран при ревматоидном артрите демонстрирует гипертрофию и увеличение числа ворсинок; пролиферацию плазматических, лимфоидных и покровных клеток (синовиоцитов) суставных оболочек; фибриновые отложения; зоны некроза.

Рентгенография кистей. Поражения суставов при ревматоидном артрите (IV стадия по Штейнброкеру). Костный анкилоз; множественные эрозии суставных поверхностей; подвывих в суставах; остеопороз.

Лечение ревматоидного артрита

В основе терапии при ревматоидном артрите лежит назначение курса быстродействующих (противовоспалительных) и базисных (модифицирующих течение заболевания) препаратов, проведение эфферентной терапии, лечебной физкультуры. При необходимости выполняются хирургические вмешательства.

  • Фармакотерапия. К группе быстродействующих относятся НПВС (диклофенак, ибупрофен, напроксен), кортикостероиды, купирующие воспаление и боль. Использование базисных препаратов (сульфасалазина, гидроксихлороквина метотрексата, лефлуномида) позволяет достичь ремиссии ревматоидного артрита и предотвратить/замедлить дегенерацию суставов.
  • Гравитационная хирургия крови. Кроме приема медикаментов, при ревматоидном артрите показано проведение экстракорпоральной гемокоррекции – криоафереза, мембранного плазмафереза, экстракорпоральной фармакотерапии, каскадной фильтрации плазмы.
  • Лечебная физкультура. Пациентам с ревматоидным артритом рекомендуются занятия ЛФК, плавание.
  • Ортопедические операции. С целью восстановление функции и структуры суставов применяются хирургические вмешательства – артроскопия, эндопротезирование разрушенных суставов.

Экспериментальное лечение

К относительно новым препаратам, использующимся в лечении ревматоидного артрита, относятся биологические средства, блокирующие провоспалительный белок-цитокин - фактор некроза опухоли (этанерсепт, инфликсимаб, адалимумаб). Препараты-инактиваторы ФНО вводятся в форме инъекций и назначаются в комбинации с базовыми препаратами. Перспективной и многообещающей методикой лечения ревматоидного артрита является терапия стволовыми клетками, направленная на улучшение трофики и регенерацию суставов.

Прогноз и профилактика

Изолированное, локализующееся в 1-3-х суставах, не резко выраженное воспаление при ревматоидном артрите позволяет надеяться на благоприятный прогноз. К отягощающим перспективу заболевания факторам относятся полиартрит, выраженное и резистентное к терапии воспаление, наличие системных проявлений. Ввиду отсутствия превентивных методов, возможна лишь вторичная профилактика ревматоидного артрита, которая включает предупреждение обострений, диспансерный контроль, подавление персистирующей инфекции.

www.krasotaimedicina.ru

Симптомы Ревматоидного артрита

 Внесуставные проявления ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит обычно сопровождается множеством внесуставных проявлений.

Ревматоидные узелки

Ревматоидные узелки - появляются у 20 - 30% больных ревматоидным артритом. При гистологическом исследовании в центре узелка обнаруживают зону фибриноидного некроза, содержащую коллагеновые и неколлагеновые волокна и клеточный детрит. Вокруг этой зоны располагаются макрофаги. Наружный слой узелков образован грануляционной тканью. Исследование узелков на ранних стадиях их формирования показало, что в основе этого процесса может лежать очаговый васкулит.

Обычно ревматоидные узелки локализуются в околосуставных тканях, особенно на разгибательной поверхности суставов, и других участках, часто подвергающихся давлению, хотя могут появляться и в иных местах, например, в плевре и мозговых оболочках.

Чаще всего узелки располагаются в области локтевого сустава, ахиллова сухожилия, на разгибательной поверхности предплечья и на затылке.

Они могут иметь разные размеры и плотность. Обычно узелки не беспокоят больного, однако травмы и инфекции могут приводить к их изъязвлению.

Слабость мышц и их атрофия

Наблюдаются при ревматоидном артрите - часто. Атрофия мышц может развиться в первые недели после начала заболевания и обычно бывает наиболее выражена вблизи пораженных суставов. При биопсии обнаруживают атрофию и некроз белых мышечных волокон, иногда - инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Васкулит

Васкулит, развивающийся при тяжелых формах ревматоидного артрита и высоком титре ревматоидного фактора в сыворотке, может поражать любые органы и ткани. В наиболее тяжелых случаях он может приводить к таким осложнениям, как полинейропатия и множественная мононейропатия, изъязвление и некроз кожи, гангрена пальцев и инфаркты внутренних органов.

Хотя васкулит с обширным поражением органов встречается редко, более легкие его формы распространены довольно широко. Так, единственным проявлением васкулита может быть дистальная сенсорная нейропатия или множественная мононейропатия.

Обычное проявление васкулита кожи - группы коричневых пятнышек на ногтевых ложах, ногтевых валиках и подушечках пальцев. Возможно также появление крупных ишемических язв, особенно на ногах. Описаны случаи васкулита с развитием инфаркта миокарда, поражением легких, толстой кишки, печени, селезенки, поджелудочной железы, лимфоузлов и яичек.

Поражение почек при ревматоидном васкулите отмечается редко.

Поражение легких и плевры

Это проявление ревматоидного артрита чаще встречается у мужчин и может проявляться плевритом, пневмосклерозом, ревматоидными узелками в плевре и легких, пневмонитом и артериитом.

Плеврит при ревматоидном артрите - обычно протекает бессимптомно и обнаруживается лишь на аутопсии.

Пневмосклероз может приводить к снижению диффузионной способности легких.

Ревматоидные узелки могут располагаться поодиночке или группами. Сочетание ревматоидных узелков с узловым пневмокониозом известно как синдром Каплана. Узелки могут разрушаться, при этом возможны образование полостей, бронхоплевральных свищей или пневмоторакс.

Редкое осложнение ревматоидного артрита - легочная гипертензия, обусловленная облитерацией сосудов легких.

И, наконец, артрит перстнечерпаловидного хряща и ревматоидные узелки в гортани могут приводить к обструкции верхних дыхательных путей.

Поражения сердца

Клинические признаки поражения сердца при ревматоидном артрите - наблюдаются редко, однако у половины больных на аутопсии обнаруживают перикардит. И, хотя в большинстве случаев перикардит протекает бессимптомно, иногда он приводит к тампонаде сердца и гибели больного. Кроме того, у некоторых больных развивается хронический констриктивный перикардит.

Неврологические нарушения

Причиной неврологических нарушений при ревматоидном артрите - могут стать подвывихи срединного атлантоосевого сустава и межпозвоночных суставов средних шейных позвонков.

Кроме того, деформации суставов и разрастание синовиальной оболочки иногда приводят к туннельным нейропатиям в результате сдавления срединного, локтевого нервов, заднего межкостного нерва предплечья или глубокого малоберцового нерва. Нейропатии могут быть обусловлены также васкулитом.

Непосредственные поражения ЦНС при ревматоидном артрите редки.

Поражение глаз

Поражение глаз отмечается менее чем у 1 % больных. Обычно оно развивается на поздних сроках заболевания при наличии ревматоидных узелков и чаще всего проявляется либо легким преходящим эписклеритом, либо склеритом - более выраженным воспалением, которое распространяется на всю толщу склеры.

Поражение склеры, по гистологической картине сходное с ревматоидными узелками, может привести к ее истончению и перфорации (прободная склеромаляция). У 15-20% больных развивается синдром Шегрена, одним из проявлений которого является сухой кератоконъюнктивит.

Синдром Фелти

- это сочетание ревматоидного артрита со спленомегалией и нейтропенией и иногда - с анемией и тромбоцитопенией. Обычно Синдром Фелти развивается на поздних сроках заболевания и часто сопровождается резким повышением титра ревматоидного фактора, ревматоидными узелками и другими внесуставными проявлениями ревматоидного артрита.

Иногда развитию синдрома Фелти предшествует стихание симптомов артрита. У больных часто обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, а иногда - снижение уровня комплемента в сыворотке.

Содержание нейтрофилов в крови обычно не превышает 1500 мкл-1, иногда падая ниже 1000 мкл-1.

При исследовании костного мозга обычно выявляют его умеренную гиперплазию и снижение числа зрелых форм нейтрофилов. Возможны ускорение или замедление гранулоцитопоэза и нарушение созревания нейтрофилов.

Полагают, что одной из причин снижения числа нейтрофилов в крови служит спленомегалия. Однако ее обнаруживают не у всех больных, и, кроме того, спленэктомия не всегда приводит к нормализации числа нейтрофилов. Возможно, к развитию нейтропении приводит также краевое стояние нейтрофилов, обусловленное антителами к ним, активацией комплемента и фиксацией на их поверхности иммунных комплексов.

Высокая восприимчивость к инфекциям, характерная для синдрома Фелти, обусловлена главным образом снижением числа и нарушением функции нейтрофилов.

Остеопороз при ревматоидном артрите

Остеопороз при ревматоидном артрите возникает часто и может усугубляться при лечении глюкокортикоидами. Глюкокортикоиды, даже в низких дозах, могут вызвать выраженную потерю костной массы, особенно в начале лечения. Остеопения затрагивает не только суставные поверхности костей, но и участки длинных костей, отдаленные от пораженных суставов.

Для ревматоидного артрита характерны умеренное снижение плотности костной ткани и умеренное повышение риска переломов.

По-видимому, потере костной массы при ревматоидном артрите способствуют ограничение подвижности в суставах и выраженное воспаление (особенно на ранних стадиях заболевания).

center-hc.ru

Ревматоидный артрит > Клинические рекомендации РФ (Россия) > MedElement


Клиническая классификация РА

Классификация ревматоидного артрита (принята на заседании Пленума Ассоциации ревматологов России 30 сентября 2007 г.)
 
1. Основной диагноз:
1. Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8)
2. Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0)
3. Особые клинические формы ревматоидного артрита:
-  Синдром Фелти (М05.0)
-  Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1)
4. Ревматоидный артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)

2. Клиническая стадия:
1. Очень ранняя стадия: длительность болезни < 6 месяцев
2. Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес. - 1 год
3. Развернутая стадия: длительность болезни > 1 года при наличии типичной симптоматики РА
4. Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкции мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений

3. Активность болезни:
1. 0 = ремиссия (DAS28 < 2,6)
2. 1 = низкая (2,6< DAS28 <3,2)
3. 2 = средняя (DAS28 3,2 - 5,1)
4. 3 = высокая (DAS28 > 5,1)

4. Внесуставные (системные) проявления:
1. ревматоидные узелки
2. кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)
3. васкулит других органов
4. нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
5. плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
6. синдром Шегрена
7. поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки) 

5. Инструментальная характеристика:
1. Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, возможно МРТ, УЗИ):
-  Неэрозивный
-  Эрозивный
2. Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру, модификация):
I - околосуставной остеопороз
II – остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии
III – признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи в суставах
IV – признаки предыдущей стадии + костный анкилоз

6. Дополнительная иммунологическая характеристика – антицитруллиновые антитела:
1. АЦЦП – позитивный
2. АЦЦП – негативный

7. Функциональный класс:
I – полностью сохранены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность
II – сохранены: самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена: непрофессиональная деятельность
III – сохранено: самообслуживание, ограничены: непрофессиональная и профессиональная деятельность
IV – ограничены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность

8. Осложнения:
1. вторичный системный амилоидоз
2. вторичный артроз
3. остеопороз (системный)
4.  остеонекроз
5. туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавления локтевого, большеберцового нервов)
6. подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией, нестабильность шейного отдела позвоночника
7. атеросклероз

Комментарии к Классификации РА:
 
1. К рубрике «Основной диагноз»:
Серопозитивность и серонегативность определяется по тесту на ревматоидный фактор, который должен быть проведен с использованием достоверного количественного или полуколичественного теста (латекс-тест, иммуноферментный метод, иммунонефелометрический метод).
 
2. К рубрике 3 «Активность болезни»:
  а) В качестве базового метода оценки активности рекомендуется применять индекс DAS28.
Формула для вычисления DAS28:

где ЧБС – число болезненных суставов, ЧПС – число припухших суставов из следующих 28: плечевые, локтевые, лучезапястные, пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные,
СОЭ – скорость оседания эритроцитов по методу Вестергрена,
ООСЗ – общая оценка больным состояния здоровья в мм по 100 миллиметровой визуальной аналоговой шкале
 
б) Допустимо использование других методов подсчета активности, для которых доказана хорошая сопоставимость с DAS28
 
2. К рубрике 5 «Инструментальная характеристика»:
Развернутая характеристика рентгенологических стадий:
1 стадия. Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления   костной ткани. Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.
2 стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.
3 стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественые эрозии суставных поверхностей (5 и более). Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов.
4 стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной (распространённый) остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественые эрозии костей и суставных поверхностей. Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные анкилозы. Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных поверхностей.
 
3. К рубрике 7 - Описание характеристик для определения функционального класса:
· Самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.
· Непрофессиональная деятельность: элементы отдыха, досуга, занятия спортом и др. с учетом пола и возраста
· Профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства (для домработников) с учетом пола и возраста.
 

Примеры формулировки клинических диагнозов:
 
·      Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8), развернутая стадия, активность II, эрозивный (рентгенологическая стадия II), с системными проявлениями (ревматоидные узелки), АЦЦП (-), ФК II.
 
·      Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0), ранняя стадия, активность III, неэрозивный (рентгенологическая стадия I), АЦЦП (+), ФК I.
 
·      Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8), поздняя стадия, эрозивный (рентгенологическая стадия III), активность II, с системными проявлениями (ревматоидные узелки, дигитальный артериит), АЦЦП (? – не исследовано), ФК III, осложнения – синдром карпального канала справа, вторичный амилоидоз с поражением почек.
 
·      Вероятный ревматоидный артрит (М06.9), серонегативный, ранняя стадия, активность II, неэрозивный (рентгенологическая стадия I), АЦЦП (+), ФК I.

diseases.medelement.com

причины и механизм развития, симптомы, диагностика, лечение

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся аутоиммунным поражением преимущественно мелких суставов, связок, кожного покрова, сосудов и внутренних органов.
 
Содержание:

 

 

Воспаление и последующее разрушение суставов в итоге приводит к ранней утрате трудоспособности и инвалидизации. Ревматоидным артритом чаще всего страдают женщины, пик заболеваемости приходится на 40-50 лет. Начало болезни часто сопряжено с травмой, переохлаждением, перенесенной вирусной инфекцией или сильным психоэмоциональным стрессом. Своевременная диагностика и адекватное лечение имеют определяющее значение для исходов ревматоидного артрита.

Причины развития ревматоидного артрита

Истинные причины возникновения РА не установлены. К возможным причинам, способствующим развитию ревматоидного артрита, относятся:

  • семейная предрасположенность;
  • вирусные инфекции: вирус Эпштейна-Барр, лимфотропный Т-клеточный вирус, парвовирус В19.

 

В основе развития заболевания лежит избыточное, неправильное функционирование иммунной системы, когда клетки иммунитета начинают воспринимать собственные ткани как чужеродные. Под влиянием внешних причин иммунные клетки активно вырабатывают специальные белки (цитокины), вызывающие воспаление в оболочке суставов, сосудах и хрящах. В последствии образуются очаги хронического воспаления, что приводит к медленному разрушению соединительной ткани, которая является основой хрящей, костей, сосудов и каркаса внутренних органов.

Симптомы ревматоидного артрита

Ранними симптомами РА могут быть снижение веса и субфебрильная температура (37-38C), утренняя скованность, напряжение или болезненность суставов. Все симптомы артрита делятся на суставные и внесуставные проявления.

Суставные проявления:

  • Утренняя скованность и ограничение подвижности суставов, проходящее после двигательной активности.
  • Боль и припухлость в области пораженных суставов.
  • Ослабление силы сжатия в кисти.
  • В дальнейшем развиваются деформации, подвывихи и анкилозы (неподвижность) суставов.
  • При вовлечении в процесс суставов гортани развивается огрубление голоса, одышка, расстройство глотания.
  • Бурситы(воспаления суставной сумки) и тендосиновиты (воспаление синовиальной оболочки сухожилия).

Симметричное поражение суставов кистей и стоп — специфично для ревматоидного артрита. Изолированные поражения других суставов встречаются реже.

Внесуставные проявления:

  • Общие симптомы: слабость, похудение, повышение температуры тела и похудание.
  • Кардиосклероз — разрастание фиброзной ткани в сердце, ведущее к хронической сердечной недостаточности.
  • Ревматоидные узелки — подкожные безболезненные очаги воспаления.
  • Кожный васкулит — воспаление мелких сосудов кожи. Характеризуется появлением высыпаний, язв, в редких случаях может приводить к развитию гангрены.
  • Генерализованная амиотрофия (утрата мышечной массы), миопатия (поражение мышечных волокон).
  • Амилоидоз — нарушение обмена белка, характеризующееся отложением в сосудах и тканях особых белковых комплексов, нарушающих нормальное функционирование органов. Чаще всего поражаются почки и сердце. Одним из первых проявлений амилоидоза может быть увеличение белка в моче.
  • Нейропатия (поражения нервов).
  • Генерализованная лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов), гепатоспленомегалия.
  • Плеврит, перикардит.
  • Гломерулонефрит (заболевание почек).
  • Синдром Шегрена, сопровождающийся сухостью слизистых оболочек.
  • Поражение глаз: склерит, эписклерит, васкулит сетчатки.
  • Синдром Рейно, сопровождающийся холодной, синюшной кожей в области пальцев, иногда развитием гангрены.

 

Симптомы ревматоидного артрита стойкие и не исчезают без лечения. Иногда течение заболевания имеет волнообразный характер с периодами улучшения и ухудшения состояния.

Диагностика ревматоидного артрита

Для верификации диагноза проводят:

Общий осмотр и сбор анамнеза. Оценивается подвижность, болезненность или отечность суставов, состояние кожи, прощупываются лимфатические узлы, печень и селезенка. Уточняются у пациента данные о возможных травмах, стрессах и перенесенных инфекциях.

Назначают ряд лабораторных исследований:

  • Общий анализ крови (оценивают количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, уровень гемоглобина, СОЭ).
  • Общий анализ мочи.
  • Анализ мочи по Ничипоренко (по показаниям).
  • Биохимический анализ крови (оценивают показатели АЛТ, АСТ, мочевины, креатинина, щелочной фосфатазы, общего белка, холестерина, билирубина, глюкозы, С-реактивного белка).
  • Определение в сыворотке крови ревматоидного фактора.
  • Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).
  • Коагулограмма.
  • ИФА или ПЦР диагностика инфекций (гепатиты, ВИЧ, хламидии, гонорея, трихомонады, вирус Эпштейна–Барр).

 

Проводят инструментальные исследования:

  • Рентгенография кистей и стоп, костей таза и других суставов по показаниям.
  • УЗИ суставов и пункция сустава с последующей оценкой суставной жидкости.
  • Артроскопия (осмотр полости сустава с помощью специального прибора) с биопсией и последующим морфологическим исследованием ткани.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • ЭХО-КГ и ЭКГ.
  • УЗИ органов брюшной полости и почек.
  • ФГДС.
  • КТ и МРТ.

 

В случае необходимости проводятся консультации других узких специалистов (офтальмолога, травматолога-ортопеда).

Лечение ревматоидного артрита

Лечение ревматоидного артрита направлено на уменьшение выраженности проявлений заболевания, предупреждения разрушения суставов и снижения их функции, улучшение качества жизни и увеличение продолжительности жизни.

Немедикаментозное лечение:

  • Назначение сбалансированной диеты: необходимо достаточное потребление продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, оливковое масло и др.).
  • Лечебная физкультура.
  • Физиотерапия: ультразвук, лазеротерапия и др.

Медикаментозное лечение — главный метод лечения ревматоидного артрита.

  • цитостатические препараты, иммуносупрессанты и др. Результат от лечения данными препаратами развивается медленно (за 2-6 месяцев и более), однако является очень стойким.
  • Биотехнологические препараты (Р – Маб) — высокотехнологические биологические препараты, обладающие мощным противовоспалительным эффектом, оказывающие точечное воздействие на какое-либо звено в процессе воспаления.
  • Таргетные синтетические препараты также обладают точечным воздействием на конкретный механизм воспаления.
  • Глюкокортикостероиды — обладают сильным противовоспалительным эффектом, действуют быстро, однако лечебный эффект нестойкий.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты. Имеют быстрый обезболивающий эффект, однако противовоспалительный эффект у них слабый. Назначаются на раннем этапе лечения болезни для коррекции симптомов в комплексе с базисным противовоспалительным лечением. Помимо системного назначения препаратов возможно их внутрисуставное введение.

Начало лечения на ранней стадии заболевания позволяет достичь хороших результатов, сохранить трудоспособность и качество жизни. Для достижения лучшего эффекта от терапии необходимо отказаться от вредных привычек (курения, употребление алкоголя), стараться избегать психоэмоционального перенапряжения, проводить профилактику инфекций.

www.nativita.by

Ревматоидный артрит. Характеристика суставного синдрома

Плечевой сустав

Поражение плечевого сустава чаще всего проявляется болью при движениях. Болезненность при пальпации менее характерна. Сравнительно редко наблюдается и явная припухлость, лучше определяемая на передней поверхности. Иногда поочередное надавливание пальцами на переднюю и латеральную поверхности выявляет баллотирование, свидетельствующее о внутрисуставном накоплении жидкости. При артрите плечевого сустава часто обнаруживают повышение кожной температуры над ним и заметную атрофию мышц — дельтовидной, надостной, подостной, бицепса и трицепса.

При ревматоидном поражении плечевого сустава свойственная ему сильная боль вызывает значительное ограничение подвижности, а оно в свою очередь — мышечную слабость и атрофию. Из-за слабости мышц, удерживающих лопатку в нормальном положении, эта кость смещается в переднелатеральном направлении, в связи с чем плечевой сустав кажется выдвинутым вперед. Кроме того, при смещении лопатки вперед уменьшается стабильность собственно плечевого сустава. Чтобы компенсаторно восстановить эту стабильность, большая грудная мышца приводит плечевую кость в позицию приведения и вращения внутрь. Этот механизм объясняет частое ограничение наружного вращения у больных ревматоидным артритом.

Одной из важнейших причин патологии плечевого сустава является вовлечение в ревматоидный процесс так называемой манжеты вращателей плеча — идущих рядом сухожилий надостной, подостной и малой круглой мышц, которые прикрепляются к большой бугристости плечевой кости. Важной функцией манжеты является стабилизация головки плечевой кости в суставной впадине — плотные сухожилия создают своеобразную крышу сустава, препятствуя чрезмерному смещению головки вверх. В результате ревматоидного воспаления эти сухожилия могут дистрофически изменяться и разрываться. Их повреждение вызывается в основном пролиферативным синовитом, поскольку они частично проходят в полости сустава; дополнительными факторами могут быть возрастные дегенеративные изменения связок или предшествующие травмы.

Ослабление нормального напряжения манжеты вращателей и тем более ее разрывы приводят к подвывиху головки вверх и резкому нарушению функции сустава. Небольшие и постепенно развивающиеся надрывы сухожилий не имеют характерных клинических признаков. Внезапные разрывы сопровождаются острейшей болью и бурными внешними признаками воспаления (припухлость, гипертермия), которые наводят иногда на мысль о септическом артрите.

Необходимо подчеркнуть также, что явная припухлость переднелатеральной области плечевого сустава может быть вызвана не собственно артритом, а субакромиальным бурситом. В отличие от разрыва манжеты вращателей припухлость при бурейте может сопровождаться незначительной болью и гораздо меньшим нарушением объема движений. Суставы стопы. Голеностопный сустав поражается при РА относительно редко.

Это связано, по-видимому, с тем, что он имеет небольшое количество синовиальной ткани — основной зоны ревматоидного воспаления. Боль в области этого сустава, часто отмечаемая при движениях и пальпации, у многих больных в действительности отражает сопутствующие тендиниты. Боль нередко ограничивает объем движений в голеностопных суставах (в норме в них возможно тыльное сгибание на 15° и подошвенное сгибание на 40°). Воспалительная припухлость определяется с трудом у полных пациентов или у лиц с отечностью нижних отделов голеней.

Считается, что припухлость вследствие воспаленной гипертрофированной синовии проявляется в передних и медиальных отделах сустава, а припухлость позади медиальной и латеральной лодыжек вызвана в основном тендинитами. Болезненность пяточного сухожилия и воспаление относящейся к нему сумки могут наблюдаться у единичных больных РА, но в целом для этого заболевания совершенно нехарактерны (в отличие от болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритов). Иногда возможно развитие ревматоидных узелков в толще пяточного сухожилия. Разрывы этого сухожилия при ревматоидном артрите исключительно редки и связываются с местным или общим назначением кортикостероидов.

Врачи очень часто смешивают поражение голеностопного и тараннопяточного сустава. Изменения последнего обычно не диагностируются, хотя он при РА поражается гораздо чаще, чем голеностопный. Тараннопяточный сустав в норме ответствен за вращение стопы внутрь на 30° и наружу на 20—25°. При воспалении этого сустава указанные движения болезненны и ограниченны, заметно нарушается походка (особенно при сочетании с воспалением голеностопного сустава, когда больной почти не отрывает ступни от пола).

Тараннопяточный сустав принадлежит к группе суставов плюсны, которые при РА часто вовлекаются в процесс совместно. К ним относятся также суставы пяточнокубовидный и таранноладьевидный (объединяемые под названием Шопарова сустава), средний межплюсневый (клиновиднокубовидноладьевидный) и плюснепредплюсневые (суставы Лисфранка). Воспаление этих суставов сопровождается болезненностью при их пальпации, припухлость не выражена. Поражение таранноладьевидного сустава может привести к болезненной вальгусной деформации стопы. Следует отметить, что средний межплюсневый и плюснепредплюсневые суставы относятся к полуподвижным сочленениям, и поэтому их поражение сравнительно мало ограничивает функцию стопы.

Наиболее часто среди суставов стопы поражаются плюснефаланговые, причем особенно характерно вовлечение латеральных (т. е. V, IV и III). Боль в этих суставах и их припухлость (рис.3.5) нередко бывают первым симптомом заболевания. В нормальных условиях пальцы ног прижаты друг к другу. При воспалении из-за отечности в области плюснефаланговых суставов (т. е. вокруг головок плюсневых костей) пальцы оказываются раздвинутыми. Болезненность этих суставов устанавливается при их одновременном сжатии с обеих сторон (этот признак не вполне точно именуется «положительный симптом сжатия стоп») либо путем сдавления каждой из плюсневых головок между большим и указательным пальцами исследователя.


Рисунок 3.5. Симметричная припухлость плюснефаланговых суставов при ревматоидном артрите

Проксимальные межфаланговые суставы стоп поражаются сравнительно часто, причем в случае выраженных экссудативных явлений может развиться отек всего пальца, придающий пальцу «сосискообразный» вид, очень характерный для псориатического артрита. В отличие от последнего, однако, кожа над воспаленными суставами не имеет розово-фиолетового оттенка.

При длительном прогрессировании развиваются характерные деформации пальцев ног. Иногда наблюдается их отклонение в латеральную («фибулярную») сторону, напоминающее ульнарную девиацию пальцев рук (рис. 3.6). Нередко отмечается развитие halluxvalgus, который у ряда больных может накладываться на остальные пальцы или, напротив, располагаться под ними.

При деструкции плюснефаланговых суставов и, в частности, их связочного аппарата происходит подвывих пальцев вверх таким образом, что основания фаланг располагаются над головками плюсневых костей. Фиброзно-жировые «подушки», которые в норме находятся под плюсневыми головками, при этом смещаются вперед. В результате ходьба становится очень болезненной, так как разрушенные головки плюсневых костей оказываются покрытыми только кожей подошвенной поверхности стопы и масса тела приходится на эти головки, лишенные защитных прокладок. Понятно поэтому, что больные сравнивают свои ощущения при передвижениях с ходьбой по острым камням.

В связи с отмеченным выше подвывихом пальцев вверх они сгибаются («пальцы в виде когтей») и жировые прослойки под дистальными фалангами соскальзывают назад, что приводит к появлению болезненных омозолелостей на подошвенной поверхности дистальных фаланг. Аналогичные омозолелости развиваются под второй и третьей головками плюсневых костей, поскольку сила тяжести человека приходится именно на них. В то же время кожа над согнутыми и значительно приподнятыми проксимальными межфаланговыми суставами часто натирается обувью, становится воспаленной и резко болезненной.


Рисунок 3.6. Резко выраженная латеральная («фибулярная») девиация пальцев ног при ревматоидном артрите

Фиброзные перегородки, прикрепленные к плюсневым костям, в результате нарушения нормальных топографических соотношений между костями стопы могут резко натягивать кожу подошвенной поверхности, что иногда приводит к ее трещинам. У отдельных больных между головками плюсневых костей формируются наполненные жидкостью сумки, в очень редких случаях прорывающиеся наружу. У единичных больных свойственный ревматоидному артриту остеопороз при длительной ходьбе может привести к так называемым маршевым переломам плюсневых костей. Необходимо иметь в виду, что ревматоидная патология стопы иногда включает симптомы сдавления подошвенных ветвей заднего большеберцового нерва в предплюсневом канале.

Этот канал образован медиальной лодыжкой большеберцовой кости, медиальной поверхностью пяточной кости и фиброзной тканью, соединяющей указанные кости. В результате воспаления и утолщения проходящих в данном канале сухожилий либо вследствие деформаций стопы, вызванных артритами, может происходить сдавление подошвенных нервов с характерными клиническими проявлениями синдрома предплюсневого канала. Ему свойственны жгучие боли и парестезии на подошвенной поверхности стопы, особенно в медиальных отделах, усиливающиеся ночью, при ходьбе, пронации стопы, ношении тесной обуви и надавливании на область канала. Иногда боль иррадиирует вверх — в голени и бедра.

В отдельных случаях отмечается снижение чувствительности кожи подошвенной поверхности, а также атрофия и слабость мышц стопы.

Коленный сустав поражается при РА часто, что сопровождается обычно отчетливой болезненностью при движениях и пальпации. Припухлость в области сустава может быть связана как с синовиальной гипертрофией, так и с явными экссудативно-воспалительными изменениями. Баллотирование надколенника служит признаком внутрисуставного выпота. Для определения малого количества выпота используется следующий прием. Врач резко проводит указательным пальцем по медиальному краю сустава сверху вниз (чтобы сместить жидкость латерально), а затем сразу делает такое же движение вдоль латерального края. При этом волна жидкости направляется медиально, и ее удар вызывает резкое набухание кожи у внутреннего края надколенника.

При вовлечении в процесс коленных суставов необходимо тщательно контролировать их функцию. Очень часто врачи не замечают начинающееся ограничение разгибания (в норме оно составляет 180°), которое без должных мероприятий прогрессирует и резко нарушает ходьбу. Привычка многих больных лежать с согнутыми коленями, что действительно уменьшает боль, вредна, так как способствует сгибательным контрактурам. Ревматоидное поражение сухожилий и связок, как и частая сопутствующая атрофия мышц (особенно четырехглавой мышцы бедра), может приводить к нестабильности коленных суставов и их вальгусному (чаще) или варусному положению. Эти изменения особенно заметны в положении стоя.

Если между полостью воспаленного коленного сустава и расположенными сзади него сумками икроножной и полуперепончатой мышц имеется сообщение, накопление экссудата может привести к образованию подколенной кисты Бейкера. В нормальном суставе давление несколько ниже атмосферного, но при наличии выпота движения в нем значительно повышают давление, что, с одной стороны, уменьшает синовиальный кровоток, а с другой способствует перемещению экссудата из суставной полости в кисту Бейкера. По-видимому, у ряда больных в области сообщения кисты и полости сустава существует клапанный механизм, позволяющий синовиальной жидкости поступать из сустава в кисту, но не в обратном направлении.

Киста Бейкера представляет собой округлое эластическое образование, которое лучше всего заметно и пальпируется при разогнутом коленном суставе (рис. 3.7). Их диаметр чаще составляет 2—5 см, иногда значительно больше. При очень значительном повышении внутрисуставного давления киста Бейкера может разорваться, что сопровождается внезапной резкой болью в задних отделах голени, которая при этом становится отечной и болезненной при пальпации (рис. 3.8). Этот симптомокомплекс, нередко сочетающийся с субфебрильной температурой и умеренным лейкоцитозом, в ряде случаев ошибочно трактуется как тромбофлебит. Следует иметь в виду, что диагноз в подобных случаях может быть установлен введением в соответствующий коленный сустав рентгеноконтрастного вещества, которое у больных с разрывом кисты Бейкера обнаруживается в тканях голени.


Рисунок 3.7. Кисты Бейкера у больной ревматоидным артритом


Рисунок 3.8. Разрыв правосторонней кисты Бейкера с развитием болезненной припухлости в верхнемедиальном отделе голени

Тазобедренный сустав

Традиционно считается, что тазобедренные суставы у взрослых больных РА поражаются редко; это объяснялось относительной скудостью в них синовиальной ткани. К сожалению, за последние годы эти суставы вовлекаются в процесс все чаще, что служит одной из наиболее серьезных причин инвалидности. Истинные причины такого учащения пока не выяснены.

Первыми признаками поражения тазобедренного сустава бывают боль в его области и в паху при движениях, быстро развивающееся прихрамывание и кажущееся укорочение соответствующей ноги (истинного укорочения не бывает, что устанавливают сравнением расстояния от передней верхней подвздошной ости до медиальной лодыжки на обеих ногах). Боль при поражении тазобедренного сустава может иррадиировать не только в пах, но и в ягодицу, бедро и область коленного сустава.

Иногда иррадиирующая боль бывает настолько интенсивной, что первичная локализация поражения оценивается неправильно (в частности, полагают, что речь идет о ревматоидном синовите коленного сустава, хотя в действительности последний может быть интактным). Очень рано ограничивается объем движений из-за боли. Разгибание, вращение внутрь и особенно отведение ограничиваются раньше, чем сгибание, вращение наружу и приведение. Наиболее простой и явный признак участия тазобедренного сустава — боль в его области и ограничение движения при форсированном отклонении бедра кнаружи больным, находящимся в положении лежа на спине с согнутым коленным суставом.

При пальпации тазобедренного сустава иногда выявляют болезненность над большим вертелом — обычно из-за сопутствующего бурсита, а не собственно синовита. Внешняя припухлость почти всегда отсутствует в связи с толстым слоем мягких тканей, покрывающих сустав. Очень редко отмечаются небольшие выбухания: над передней проекцией сустава вследствие синовиальной гипертрофии или ниже паховой связки в результате образования кисты (в принципе аналогичной кисте Бейкера). Изредка подобная киста выдается в полость таза и несколько сдавливает мочевой пузырь, вызывая дизурию. Следует учитывать, что при значительном поражении тазобедренного сустава с ограничением его функции бывают заметны атрофия окружающих мышц бедра и уплощение ягодиц.

Наиболее бесспорным среди относительно ранних объективных признаков вовлечения тазобедренного сустава в патологический процесс является сужение его щели на рентгенограммах, обычно сочетающееся с остеопорозом. Все чаще приходится встречаться с развитием при ревматоидном артрите асептического некроза головки бедренной кости, иногда с обеих сторон. Это осложнение часто связывают с кортикостероидной терапией, хотя оно нередко возникает и у больных, никогда не получавших этих препаратов, причем особенно часто у лиц с серонегативным РА. По-видимому, важным предрасполагающим фактором оказывается свойственный РА остеопороз, а в случаях с системными проявлениями заболевания — также васкулит (внутрикостных сосудов).

В случаях особенно тяжелого поражения тазобедренного сустава асептический некроз бедренной головки сочетается с деструкцией хряща, полным исчезновением суставной щели и развитием protrusioacetabuli. Мы полагаем, что основной причиной деструкции бедренных головок в подобных случаях является собственно ревматоидный процесс, разрушающий хрящевую и костную ткань. Прочие факторы, в том числе влияние кортикостероидов, могут иметь дополнительное значение, но в принципе необязательны. Весьма вероятно, что, несмотря на идентичность клинико--рентгенологической картины, обозначаемой как «асептический некроз», при ревматоидном артрите и других заболеваниях (в частности, остеоартрозе), действительные патологические процессы в головке бедра у соответствующих больных различны.

Шейный отдел позвоночника

Среди сочленений позвоночника ри РА в процесс нередко вовлекаются суставы шейного отдела. грудной и поясничный отделы практически никогда не поражаются. Поскольку основным исходным проявлением РА служит синовит, то неудивительно, что в шейном отделе позвоночника реже всего воспаляются межпозвоночные суставы, имеющие синовиальную мембрану, и несколько сумок с синовиальной выстилкой, которые расположены вокруг зубовидного отростка шейного позвонка и между окружающими его связками. Синовиты перечисленных локализаций могут приводить к эрозиям косей и связок и потере стабильности суставов.

В частности, нестабильность атлантоаксиального сустава у ряда больных значительно ухудшает течение болезни из-за развития подвывихов атланта (обычно вперед, реже назад или вверх, еще реже — латерально). Возможны также подвывихи нижележащих шейных позвонков, иногда множественные. Ранее считалось, что подвывихи шейных позвонков при ревматоидном артрите — большая редкость.

Однако целенаправленное исследование шейного отдела позвоночника с использованием нескольких рентгенологических позиций (максимальное сгибание и разгибание шеи, рентгенография атлантоаксиального устава через открытый рот) и тем более компьютерной томографии позволило установить значительную частоту этой патологии. J. Winfield и соавт. (1981) даже при раннем РА обнаружили атлантоаксиальные подвывихи у 12% больных. Подвывихи чаще встречаются у женщин и бывают особенно выраженными у лиц с быстро прогрессирующим эрозивным серопозитивным РА. Предполагают, что они более тяжелы при систематическом назначении глюкокортикостероидов.

Прямой корреляции клинических проявлений с рентгенологическими не обнаруживают, этим объясняется представление об особой редкости смещения шейных позвонков при ревматоидном артрите. Тем не менее полное отсутствие боли в области шеи практически исключает подвывихи позвонков. Боль при артритах межпозвонковых суставов и тем более при подвывихах может иррадиировать в затылок, лопаточную область, одну или обе руки. Движения головой иногда вызывают парестезии, также иррадиирующие в руки. У ряда больных наблюдаются симптомы (головокружение, расстройства зрения), позволяющие предполагать вертебробазилярную недостаточность. Более тяжелые симптомы, определенно указывающие на смещение позвонков и артериальную недостаточность, включают парестезии лица и конечностей, нистагм, дизартрию.

Слабость в руках и ногах свидетельствует о сдавлении сместившимся позвонком шейного отдела спинного мозга.

Пальпация шейного отдела позвоночника болезненна. Для установления нестабильности атлантоаксиального сочленения в переднезаднем направлении применяется следующий прием. Больному, сидящему с согнутой шеей, исследователь пальпирует левой рукой остистый отросток II позвонка, а правой рукой спереди надавливает на лоб. В норме левая рука при этом не ощущает Какого-либо движения, а у больных с атлантоаксиальным подвывихом происходит короткое скользящее смещение головы назад.

Несмотря на сообщения о возможности серьезной неврологической патологии при ревматоидном поражении шейного отдела позвоночника (в частности, развитие тетраплегии, особенно после травм), тяжелые осложнения встречаются редко. Длительные наблюдения свидетельствуют, что даже выраженные атлантоаксиальные подвывихи достоверно не увеличивают общую тяжесть РА и смертность при нем.

Для диагностики важна рентгенография шейных позвонков в положении полного сгибания и разгибания. Для атлантоаксиального сустава рекомендуется также прямой снимок через открытый рот. Слабость поперечной связки атланта может быть установлена на боковой рентгенограмме — при этом увеличивается промежуток между зубовидным отростком II позвонка и передней дугой атланта (в норме расстояние между ними не превышает у женщин 2,5 мм, у мужчин — 3 мм). Артриты межпозвонковых суставов проявляются утратой четких костных контуров, сужением щелей и эрозированием. Сопутствующая нестабильность связок и позвонков может приводить к вторичным дегенеративным изменениям межпозвонковых дисков. Костные анкилозы у взрослых больных весьма редки, у детей встречаются чаще.

Крестцовоподвздошные суставы поражаются при РА не столь редко, но эти изменения клинически практически всегда бессимптомны. Рентгенологически могут обнаруживаться сужения суставной щели, эрозии, периартикулярный склероз и у единичных больных — анкилозирование. Обычно такое поражение бывает односторонним и встречается у больных с длительным течением типичного ревматоидного артрита.

Изменения лобкового симфиза при РА редки (обычно встречаются при длительном течении заболевания). Клинические признаки, как правило, отсутствуют, изредка больные отмечают слабую непостоянную боль в лобковой области. При рентгенологическом исследовании обнаруживают маленькие эрозии, которые лучше определяются с помощью томографии.

Грудиноключичный, ключичноакромиальный, ключичноклювовидный и манубриостернальный суставы у больных РА нередко болезненны при пальпации или движениях рукой, но существенных функциональных расстройств, связанных с этими сочленениями, обычно не обнаруживают. Иногда отмечают их припухлость, легкий хруст при движениях, гипертермию кожного покрова.

Целенаправленное рентгенологическое исследование (особенно томографическое), по данным некоторых авторов, позволяет обнаружить частое эрозирование данных суставов — в частности, грудиноключичного у 1/3 больных, а манубриостернального — у 1/4. Известны наблюдения, в которых боль в грудиноключичном суставе при ревматоидном артрите была не локализованной, а разлитой, что вызывало предположение о ее кардиальном или плевральном происхождении. В целом клиническое значение ревматоидного поражения рассматриваемых суставов весьма малое.

Височночелюстной сустав

Умеренная боль, скованность и ограничение движений в этом суставе при откусывании пищи и жевании наблюдаются в разные периоды РА не менее чем у 10% больных, но, как правило, не отличаются значительной стойкостью и после обычной терапии обычно исчезают. Острая боль в височночелюстном суставе с его припухлостью и невозможностью плотно сомкнуть рот возникает очень редко.

Иногда боль, связанная с этим суставом, иррадиирует в область лба, рта или уха, что приводит к ошибочному диагнозу. Рентгенологически в ряде случаев удается обнаружить эрозии как на мыщелке нижней челюсти, так и на соответствующей суставной поверхности височной кости. Необходимо учитывать, что боль, хруст и ограничение движений в височночелюстном суставе у больных РА могут вызываться не этим заболеванием, а иными причинами (в частности, нарушениями прикуса).

Перстнечерпаловидные суставы гортани

Возможность вовлечения их в ревматоидный процесс обычно не принимается во внимание, хотя при гистологическом исследовании сравнительно часто обнаруживают изменения, типичные для ревматоидного артрита. Клинические признаки артрита данной локализации встречаются редко и включают охриплость голоса, боль, иррадиирующую в уши, дисфагию, ощущение напряжения в горле при разговоре и глотании, одышку. С помощью ларингоскопии обнаруживают воспалительный отек черпаловидных хрящей и голосовых связок. При длительном течении артрита эти суставы могут анкилозироваться, и наблюдается паралич одной или обеих голосовых связок.

Затруднение дыхания чаще усиливается по ночам; при сопутствующей респираторной инфекции оно может принять угрожающий характер и потребовать трахеотомии. Следует иметь в виду, что перечисленные выше патологические проявления, в частности охриплость голоса, при РА не всегда отражают воспаление перстнечерпаловидных суставов, но могут быть следствием других изменений — пареза возвратного нерва гортани в результате ревматоидного васкулита или развития ревматоидных узелков на голосовых связках.

Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М.

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Системные проявления ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит многие клиницисты называют «ревматоидной болезнью», подчеркивая тем самым системный характер поражения.

Уже с первых недель заболевания у больных ревматоидным артритом наблюдается снижение массы тела, при высокой активности достигающее иногда 10-20 кг за 4-6 мес., а в редких случаях - вплоть до развития кахексии. Характерно повышение температуры тела, сопровождающееся утомляемостью, адинамией, общим недомоганием. Лихорадка, появляющаяся уже в начальном периоде заболевания, беспокоит чаще во второй половине дня и вечером. Ее продолжительность различная - от двух-трех недель до нескольких месяцев. Выраженность температурной реакции колеблется от субфебрильных цифр до 39-40 °С (при болезни Стилла у взрослых).

При повышении температуры тела у больных наблюдается тахикардия и лабильность пульса.

Для ревматоидного артрита характерно поражение мышц, проявляющееся в начальной стадии заболевания миалгиями, затем развиваются миозит с очагами некроза и атрофия мышц. Основными причинами развития мышечной атрофии являются иммобилизация пораженных сегментов конечностей из-за выраженной болезненности, а также влияние провоспалительных цитокинов, вызывающих миолиз. Доказана прямая корреляционная зависимость между степенью мышечной атрофии и активностью ревматоидного воспаления. Сочетание атрофии межостных мышц, мышц тенара и гипотенара с припухлостью пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов и суставов запястья характеризуется как «ревматоидная кисть».

Поражение кожи при ревматоидном артрите проявляется нарушениями трофики (сухость и истончение кожных покровов), подкожными кровоизлияниями и мелкоочаговым некрозом вследствие развивающегося васкулита. Характерными являются ладонные и подошвенные капилляриты, инфаркты кожи в области ногтевых пластинок (дигитальный артериит), мелкоточечные геморрагические высыпания в области нижней трети голеней, livedo reticularis, а также вазомоторные нарушения, проявляющиеся снижением местной температуры и цианозом кожи кистей и стоп (обнаруживаются у 40-70 % больных ревматоидным артритом). Возможно развитие вазомоторных кризов по типу синдрома Рейно.

Для ревматоидного артрита характерно появление ревматоидных узелков - безболезненных округлых плотных образований от 2-3 мм до 2-3 см в диаметре.

Они располагаются преимущественно подкожно на разгибательной стороне суставов пальцев кистей, локтевых суставов и предплечьях, возможна и другая локализация. Ревматоидные узелки не примыкают к глубинным слоям дермы, как правило, они безболезненные, подвижные, иногда спаянные с апоневрозом или костью. Их необходимо дифференцировать от подагрических тофусов, узелков Гебердена (Бушара) при остеоартрозе, ксантоматозных узелков.

Ревматоидный артрит. Множественные ревматоидные узелки в области локтевого сустава

Наличие ревматоидных узелков ассоциируется с высоким титром ревматоидных факторов в сыворотке крови. Их размер со временем меняется, а в период ремиссии они могут полностью исчезать. Появление ревматоидных узелков в начальной стадии ревматоидного артрита является неблагоприятным прогностическим признаком.

Ревматоидный васкулит встречается у 8-20 % больных ревматоидным артритом, преимущественно у мужчин. Клинически проявляется кожными изменениями (множественные экхимозы, полиморфная мелкоточечная геморрагическая сыпь), носовыми и маточными кровотечениями, поражением внутренних органов (коронариит с развитием инфаркта миокарда, острый пневмонит, альвеолит, гепатит), а также абдоминальным синдромом (мезентериальный тромбоз, инфаркт кишечника и др.), в некоторых случаях возможно его бессимптомное течение. Для ранней диагностики васкулита необходимо выполнение биопсии кожно-мышечного лоскута с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Периферическая лимфоаденопатия диагностируется у 40-60 % больных ревматоидным артритом. Наиболее часто поражаются передне- и заднешейные, подчелюстные, под- и надключичные, подмышечные и паховые лимфатические узлы, при этом выраженность лимфоаденопатии зависит от активности иммуновоспалительного процесса. Лимфатические узлы обычно эластической консистенции, безболезненные, не спаянные с кожей, легко смещаемые, их размер варьирует от 1 до 3 см. При изменении характера лимфоаденопатии (прогрессирующее увеличение размеров лимфоузлов, изменение их плотности) необходимо проводить дифференциальную диагностику с лимфопролиферативными заболеваниями (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз и др.). В таких случаях выполняется операционная биопсия лимфатического узла с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованием.

Спленомегалия выявляется примерно у 25-30 % больных ревматоидным артритом при физикальном обследовании (положительный симптом Рагозы) или при исследовании с помощью инструментальных методов (УЗИ, компьютерная томография и др.). При сочетании спленомегалии с анемическим синдромом необходимо исключать гемолитическую анемию, а наличие у больного ревматоидным артритом спленомегалии и лейкопении позволяет диагностировать синдром Фелти.

Анемический синдром 

Анемия у больных ревматоидным артритом встречается достаточно часто (более чем у 50 %) и в большинстве случаев носит сочетанный характер.

У некоторых больных имеются признаки железодефицитного состояния (клинические и лабораторные проявления сидеропенического синдрома - ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, гипохромия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, снижение уровня сывороточного железа, насыщенных трансферринов и ферритина), однако преимущественно речь идет об «анемии хронического воспаления» (АХВ), для которой характерна нормохромия, высокая концентрация трансферрина и ферритина в сыворотке крови, а также наличие прямой корреляционной зависимости между степенью анемического синдрома и активностью иммуновоспалительного процесса.

Согласно современным данным, причинами развития АХВ являются:

1) ингибирование функциональной активности клеток-предшественников эритропоэза, в результате чего снижается их пролиферативный потенциал, нарушаются процессы дифференцировки и синтеза гема;
2) нарушение обмена и утилизации железа, связанное с его задержкой в печени и других органах ретикулоэндотелиальной системы и замедленным поступлением в костный мозг, - так называемый «функциональный» дефицит железа;
3) снижение продукции эндогенного эритропоэтина, а также укорочение «продолжительности жизни» зрелых клеток эритроидного ряда.

Подавление активности иммуно-воспалительного процесса современными иммуносупрессивными препаратами сопровождается повышением (нормализацией) показателей гемоглобина у таких больных.

Поражения легких при ревматоидном артрите развиваются у 30-50 % больных. Чаще всего это плеврит, хронический интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки, реже - альвеолит и острый пневмонит.

Плеврит  - наиболее частый вид поражения легких у больных ревматоидным артритом (на аутопсии выявляется в 40-70 % случаев). Сухой плеврит возникает значительно чаще экссудативного, однако в связи со стертой клинической картиной диагностируется реже, чем экссудативный, который обычно выявляется лишь у 2-8 % больных и только при активном течении ревматоидного артрита. Дифференциальный диагноз экссудативного плеврита проводится с туберкулезом, солидными опухолями, реже - с транссудатом при сердечной или почечной недостаточности. Помощь в верификации характера плеврита могут оказать результаты исследования экссудата (повышенное количество лимфоцитов и нейтрофилов в цитограмме, снижение содержания С3-компонента комплемента, высокая концентрация иммунных комплексов и ревматоидного фактора).

У части больных ревматоидным артритом развивается хронический интерстициальный пневмонит, в основе которого лежит иммунокомплексное поражение сосудов легких (васкулит) с нарушением микроциркуляции.

Морфологически в утолщенных межальвеолярных перегородках выявляются лимфоциты и плазматические клетки. Клинически интерстициальный пневмонит проявляется продуктивным кашлем, нарастающей одышкой при физической нагрузке, со временем возможно развитие дыхательной недостаточности. На рентгенограммах легких выявляются усиление легочного рисунка и признаки легочного фиброза, при функциональном исследовании - уменьшение легочных объемов и снижение диффузионной способности легких. При прогрессировании васкулита может развиваться легочная гипертензия, резко ухудшающая прогноз заболевания.

Ревматоидные узелки, наиболее частый внесуставной признак ревматоидного артрита, могут появляться и в легочной ткани, размеры их колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Обычно ревматоидные узелки обнаруживаются случайно при плановой рентгенографии органов грудной клетки, при выполнении компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью частота их выявления существенно увеличивается. У большинства больных ревматоидным артритом, ревматоидные узелки подвергаются обратному развитию независимо от лечения, реже фиброзируются, крайне редко - разрушаются с образованием каверн с последующим развитием осложнений (бронхоплевральной фистулы, пневмоторакса, абсцесса легкого). При обнаружении ревматоидных узелков необходимо проводить дифференциальный диагноз с инфекционными заболеваниями, а также первичными или метастатическими опухолями легких. Частным вариантом этого вида поражений легких является синдром Каплана (ревматоидный пневмокониоз - мелкие рассеянные очаги затенения легочного поля), асбестоз, силикоз и др.

Альвеолит у больных ревматоидным артритом - основная причина летальных исходов, связанных с поражением легких. Клиническая картина альвеолита очень похожа на проявления идиопатического фиброзирующего альвеолита (синдром Хаммена - Ричи): прогрессирующая одышка, крепитация в базальных отделах легких, гипоксемия, двусторонние интерстициальные или инфильтративные изменения на рентгенограммах легких. Наиболее адекватными методами диагностики являются исследование диффузионной способности легких, цитограммы жидкости бронхоальвеолярного лаважа и компьютерная томография легких.

В редких случаях при ревматоидном артрите встречаются альвеолярные геморрагии, амилоидоз легких, фиброз верхней доли легкого и снижение экскурсий грудной клетки при распространенном поражении костостернальных или костовертебральных сочленений.

Поражение сердечно-сосудистой системы является одной из причин повышенной летальности больных ревматоидным артритом, что было в последние годы убедительно показано в ряде проспективных исследований (продолжительность жизни больных ревматоидным артритом на 10-15 лет меньше, чем в популяции).

При этом изменения со стороны сердца и сосудов могут быть обусловлены как существующим иммуновоспалительным процессом (в частности, развитие миокардита, выпотного перикардита, эндокардита, аортита и др.), так и проводимой терапией. Так, назначение НПВП, ингибирующих циклооксигеназу-2 (рофекоксиб и др.), приводит к подавлению синтеза простациклина и сдвигу существующего баланса в сторону гиперпродукции тромбоксана, что может быть одной из причин увеличения риска сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт) у таких больных. Кроме того, развивающаяся дисфункция эндотелия и постоянный прием НПВП значительно увеличивают риск развития артериальной гипертензии, а также прогрессирования хронической сердечной недостаточности, особенно у пожилых пациентов.

Поражения почек при ревматоидном артрите встречается в 10-25 % случаев, при этом различают поражения почек, непосредственно связанные с основным заболеванием (иммунокомплексный гломерулонефрит, амилоидоз), и ятрогенные, обусловленные проводимой противоревматической терапией (острый и хронический интерстициальный нефрит).

Существующие иммунные нарушения у больных ревматоидным артритом являются причиной поражения почек по типу мезангиально-пролиферативного или мембранозного гломерулонефрита, которые сочетаются с высокой активностью иммуновоспалительного процесса и наиболее часто манифестируются изолированным мочевым синдромом (гематурия, протеинурия, цилиндрурия). В некоторых случаях возможно развитие нефротического синдрома, характеризующегося выраженными отеками, артериальной гипертензией, массивной протеинурией (более 3,5 г/сут), гипо- и диспротеинемией, гиперхолестеринемией и липидурией. Прогрессирующее поражение почек сопровождается развитием стойкой артериальной гипертензии, анемии, а также значительным снижением клубочковой фильтрации с формированием хронической почечной недостаточности (ХПН) и уремии.

У больных с длительностью ревматоидного артрита более 7-10 лет возможно развитие амилоидоза почек. Диагноз верифицируется на основании клинико-лабораторных данных (периферические отеки, стойкая и массивная протеинурия, цилиндрурия) и гистологического исследования нефробиоптата. Это прогностически самый неблагоприятный вариант поражения почек из-за быстрого развития терминальной ХПН и летального исхода.

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается более чем у 50 % больных ревматоидным артритом. Наиболее часто изменения связаны с развитием НПВП-индуцированных гастропатий, клинически проявляющихся снижением аппетита, тошнотой, тяжестью в эпигастральной области, метеоризмом, развитием острой язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, иногда - желудочно-кишечного кровотечения. При активном васкулите возможно поражение печени по типу аутоиммунного гепатита, для которого характерна быстрая трансформация в цирроз.

Поражение глаз при ревматоидном артрите наиболее часто проявляется иридоциклитом, при ювенильном хроническом артрите более характерно развитие ирита. Начало процесса, как правило, острое, затем он может принимать затяжное течение, нередко осложняясь развитием синехий. Эписклерит сопровождается умеренными болями, сегментарным покраснением переднего отрезка глаза; при склерите возникают сильнейшие боли, развивается гиперемия склер, возможна потеря зрения. При сочетании ревматоидного артрита с синдромом Шегрена развивается сухой кератоконъюнктивит.

Поражение нервной системы при ревматоидном артрите часто манифестируется периферической полиневропатией: у больных развиваются парестезии, чувство жжения в области нижних и верхних конечностей, снижается тактильная и болевая чувствительность. При активном течении ревматоидного артрита возможно развитие симптомов церебрального васкулита, а также периферического полиневрита с сильными болями в конечностях, чувствительными или двигательными нарушениями, атрофией мышц. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются гипер- или гипотермией, повышенным потоотделением, трофическими расстройствами.

У больных ревматоидным артритом нередко развиваются различные эндокринные нарушения, наиболее частым из которых является аутоиммунный тиреоидит, характеризующийся увеличением щитовидной железы с формированием в ее ткани уплотнений или узлов и появлением в крови антител к тиреопероксидазе, микросомальному антигену и тиреоглобулину. При аутоиммунном тиреоидите часто выявляется повышение уровня ТТГ при нормальных показателях Т3 и Т4 (латентный гипотиреоз), но при снижении содержания в крови этих гормонов формируется развернутая клиническая картина гипотиреоза, требующая медикаментозной коррекции.

Болезни суставов
В.И. Мазуров

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Ревматоидный артрит – причины симптомы диагностика и лечение

Ревматоидный артрит (далее – РА) относится к т.н. коллагенозам – системным заболеваниям соединительной ткани с поражением суставов и многообразными внесуставными проявлениями.

Эпидемиология

Частота РА в различных странах мира колеблется от 0,5 до 2%. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу от 30 до 50 лет, причем женщины болеют в 5 раз чаще мужчин.

Этиология и патогенез

Причины развития ревматоидного артрита до сих пор не выяснены. Считается, что в основе данного заболевания лежит вирусная инфекция – предположительно, вирусы герпеса, паротита, гепатита В, краснухи. Правда, вирусы при РА, как и при других коллагенозах, не оказывают прямого повреждающего действия на суставы и на внутренние органы.

Патогенез здесь намного сложнее – болезнь распространяется по аутоиммунному механизму. И это еще одна черта, присущая коллагенозам.

К развитию данного заболевания предрасполагают генетические нарушения. Подтверждением данной точки зрения является обнаружения мутации гена HLA (человеческого лейкоцитарного антигена), диагностируемой у пациентов с данным заболеванием. HLA- сложная система иммунного распознавания своих и чужеродных тканей. При ее изменении собственная ткань воспринимается как чужая.

В ответ на внедрение вирусов иммунные структуры продуцируют антитела-иммуноглобулины, которые, соединяясь с вирусными антигенами, фиксируются на соединительной ткани, повреждая ее. В процессе тканевого повреждения выделяются биологически активные вещества (гистамин, простагландины, кинины), которые запускают многоступенчатый каскад воспалительных реакций.

А поскольку соединительная ткань присутствует практически во всех органах и структурах, то и проявления РА многообразны, и обусловлены воспалением:

  • Суставов – артрит;
  • Внутренних органов – висцерит;
  • Соединительнотканных серозных оболочек (перикарда, плевры) – серозит;
  • Сосудистых стенок – васкулит.

В роли пускового фактора, провоцирующего аутоиммунный воспалительный процесс, может выступать все, что угодно – простуда, стресс, лекарственная и пищевая аллергия, обострение сопутствующего заболевания.

Интересные факты

Согласно некоторым утверждениям в основе РА лежит ревматизм, что абсолютно неверно. Ревматизму тоже присущи артриты. Но их при данном заболевании именуют ревматическими. РА – это самостоятельное заболевание. Вместе с ревматизмом, системной красной волчанкой и некоторыми другими заболеваниями его относят в группу коллагенозов.

Симптомы артрита

Заболевания начинается постепенно. У 2/3 пациентов наблюдается полиартрит мелких суставов (межфаланговых, пястно-фаланговых) кистей. В стопных суставах полиартрит формируется реже.

Отличительными чертами полиартрита при РА являются симметричность и стойкость воспалительных изменений. Нет характерной для ревматизма летучести, когда симптомы воспаления затихают в одних суставах, и тут же появляются в других.

Поначалу ведущим проявлением суставного воспаления при РА является боль и скованность движений. Скованность отмечается после длительного отдыха, преимущественно в утренние часы.

При этом простые действия (застегивание пуговиц, завязывание шнурков, причесывание) становятся затруднительными, а то и вовсе невозможными. В дальнейшем, по мере расширения двигательной активности, скованность проходит.

Установлено, что продолжительность скованности напрямую зависит от степени выраженности воспалительных изменений. И потому данный критерий вместе с показателем скорости оседания эритроцитов (СОЭ) лег в основу классификации РА по трем степеням активности:

  • I степень – продолжительность утренней скованности – полчаса-час, СОЭ – не более 20 мм/ч;
  • II степень – скованность длится не более 12 часов, СОЭ не превышает 40 мм/ч;
  • III степень – продолжительная суставная скованность, более 12 часов, СОЭ более 40 мм/ч.

Помимо утренней скованности и боли отмечаются и другие признаки суставного воспаления: суставной отек, скопление в суставной полости воспалительного экссудата, местное повышение кожной температуры. Но покраснение кожи в зоне воспаленных суставов для РА нетипично. Среди общих проявлений данного заболевания – умеренная лихорадка 37-380С, слабость, мышечная боль.

В дальнейшем суставное воспаление приводит к деструкции суставного хряща, и, как следствие, к контрактурам (ограничению движений), подвывихам и необратимой деформации сустава.

Суставные хрящи замещаются соединительной тканью, суставные поверхности срастаются – формируется полная неподвижность сустава, именуемая анкилозом. Негативные изменения возникают не только в суставах, но и в мелких мышцах кистей и стоп, которые атрофируются.

Мышечная атрофия в сочетании с подвывихами, контрактурами и анкилозами приводит к деформации кистей. Деформированная кисть принимает причудливый вид, что отображено в образных названиях симптомов – гусиная или лебединая шея, плавник моржа, рука с лорнетом, проволочная петля. Аналогичные изменения формируются и в стопах с исходом в плоскостопие и вальгусную деформацию 1-го стопного пальца с отклонением его внутрь.

Иногда болезнь протекает атипично в виде асимметричного моно или олигоартрита – воспаления 1 или 2-3 суставов крупного или среднего калибра – коленных, локтевых, голеностопных. В редких случаях поражаться могут нижнечелюстные, атланто-затылочные, крестцово-подвздошные сочленения.

Атипичный вариант РА в отличие от классического протекает более тяжело, с выраженной лихорадкой до 39-400С и бурным суставным воспалением, но без утренней скованности. При этом в суставах быстро формируются необратимые изменения, приводящие к инвалидизации пациента.

Внесуставные проявления

Частота внесуставных проявлений РА составляет 50% случаев данного заболевания. Между тем, некоторые считают, что поражения различных органов встречается намного чаще, чем определяются клинически.

Патологические процессы формируются в следующих органах и структурах:

  • Сердце. При РА поражаются все три оболочки сердца – внутренняя (эндокард), мышечная (миокард) и наружная серозная (перикард). При этом зачастую деформируются клапаны, что приводит к нарушению системного кровообращения и к различным формам сердечной недостаточности.
  • Легкие. Поражение легких приобретет характер сухого плеврита, при котором между плевральными листками образуются спайки, затрудняющие дыхательную экскурсию.
  • Желудочно-кишечный тракт. Проявления со стороны ЖКТ неспецифичны и непостоянны – потеря аппетита, нарушения стула, тошнота, боли в животе, метеоризм.
  • Печень. Снижение белковообразующей и детоксикационной функции этого органа сопровождается его увеличением в размерах.
  • Селезенка. Как и печень, увеличивается в размерах.
  • Почки. Поражение почек (нефрит) сопровождается амилоидозом – отложением в почечной ткани патологического белка-амилоида. В дальнейшем это приводит к хронической почечной недостаточности.
  • Кровеносные сосуды. Воспаление сосудистой стенки (васкулит) приводит к повышению ее проницаемости и к появлению точечных подкожных кровоизлияний (петехий).
  • Глаза. Поражение глаз в виде склерита, конъюнктивита и кератита при РА наблюдается нечасто.
  • Нервная система. Головной и спинной мозг при РА, как правило, не страдают. Патология периферических нервов (полинейропатия) сопровождается различными видами чувствительных и двигательных нарушений.
  • Кожа. Типичным кожным проявлением при РА являются ревматоидные узелки. Это округлые, безболезненные, плотные, не спаянные с кожей образования величиной не более 2 см. Располагаются узелки преимущественно на внешней стороне конечностей, на локтях, на затылке. По сути своей рематоидные узелки – это очаги некроза и воспалительной инфильтрации. Они увеличиваются при обострении заболевания, и уменьшаются или даже вовсе исчезают при его затихании и успешном лечении. Другое кожное проявление РА – сетчатое ливедо, синюшность кожи в сочетании с усилением кожного рисунка.

Со стороны крови отмечается снижение количества всех форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов) и ускоренная СОЭ. Для РА характерно снижение массы тела. В некоторых случаях оно может достигать 15-20 кг.

Диагностика

Основными элементами диагностики ревматоидного артрита являются:

  • Клинические признаки – утренняя скованность, симметричный полиартрит, ревматоидные узелки, снижение массы тела;
  • Рентгенологическое исследование – деформация суставов, сужение суставных щелей;
  • Анализ крови – наличие С-реактивного белка и ревматоидного фактора.

С-реактивный белок – показатель острой фазы воспалительного процесса, а ревматоидный фактор – это антитела-иммуноглобулины, в составе иммунных комплексов повреждающие соединительную ткань. Из суставов иммуноглобулины попадают в кровь, где и обнаруживаются при лабораторных исследованиях.

В течение первого года течения РА ревматоидный фактор, как правило, не обнаруживается. Да и в последующем его выявляют у 80% пациентов. В этой связи РА принято делить на серопозитивный и серонегативный. Последний вариант в большей степени характерен для тяжелых атипичных форм данного заболевания.

Лечение

Основными или базисными средствами лечения РА являются цитостатики. Эти препараты (Азатиоприн, Метотрексат, Кризанол) угнетают клеточный рост, патологическую активность иммунитета, препятствуют развитию аутоиммунных процессов.

В дополнение к базисной терапии при РА назначаются нестероидные (Мовалис, Индометацин, Ацетилсалициловая кислота) и стероидные (Преднизолон, Гидрокортизон) противовоспалительные средства.

Стероиды могут приниматься не только внутрь, но и вводиться в полость воспаленного сустава. Поскольку базисная терапия чревата побочными эффектами, пациентам назначают общеукрепляющие средства, витамины.

С этой же целью рекомендовано полноценное питание. При благоприятном результате медикаментозного лечения и устранении воспаления пациент проходит курс реабилитации, которая включает в себя массаж, лечебную гимнастику, физпроцедуры. РА – хронически-рецидивирующее заболевание, и полностью избавиться от него невозможно. Но своевременная адекватная терапия позволяет забыть о нем на долгое время.

Автор: доктор

Дата публикации: 2015-06-11
Последнее изменение: 2020-01-15

farmamir.ru

Суставной синдром при ревматоидном артрите: подробное описание

Суставной синдром при ревматоидном артрите – это собранные в один комплекс показатели и признаки, характеризующие заболевание на разных этапах его развития.

Содержание:

Пораженные суставы подвергаются сильной деформации. Воспалительный процесс неизбежно влечет за собой сильные боли, которые ощущаются на участке, где происходят деструктивные процессы, и в прилегающих тканях.

Внешний вид деформированной кисти руки

Под утро в 3-5 часов болевой синдром продолжает нарастать, одновременно возникает чувство тяжести и натяжения кожи. После пробуждения амплитуда движений снижена. К концу дня она вновь становится нормальной.

Подробные характеристики продромальных (начальных) и клинических симптомов помогают представить общую картину заболевания и дифференцировать его признаки для уточнения диагноза.

Начальные проявления

Когда воспалительный процесс только начинается, большинство больных даже не догадываются, что у них развивается суставная патология. Если ощущается дискомфорт в ноге или руке – это списывается на усталость или мышечную перегрузку.

Состояние общего недомогания принимается за сезонный авитаминоз или легкие простудные проявления.

Эти симптомы характеризуют патологию лишь косвенно:

  • чувство потери сил и общей слабости;
  • анемия и потеря веса;
  • хроническая усталость;
  • выраженная болезненность в мышцах, прилегающих к пораженным суставам;
  • чувство онемения и покалывания в ступнях и кистях;
  • потливость.

Редко бывает, чтобы заболевание сразу начиналось с острого приступа и симптомов, явно указывающих на поражение хрящевых и костных тканей.

Практически у всех больных (70%) суставная патология развивается медленно – в течение нескольких месяцев и даже лет.

Состояние одних людей может на время стабилизироваться. Тревожные симптомы стихают. Но это улучшение самочувствия обманчиво – через короткий период времени болезнь все равно возьмет «реванш».

Физическое самочувствие меняется от относительно неплохого до очень скверного — это в ряде случаев зависит от погодных явлений и перемен в атмосферном давлении. В холодное время года число заболевших значительно увеличивается.

Тревожная симптоматика проявляется на фоне инфекционных заболеваний (ОРЗ, грипп, бронхит), перенесенных хирургических операций, тяжелых затяжных родов, гормональных скачков при климаксе и приема гормоносодержащих препаратов.

Между ревматоидным артритом и перечисленными заболеваниями и состояниями не существует прямой связи, но они усугубляют признаки суставной патологии. Для заболевания характерно симметричное поражение костных сочленений, которое начинается с мелких суставов.

Во 2-й стадии болезнь проявляет себя через скачки температуры – субфебрильные показатели резко сменяются жаром, и наоборот.

В это время ревматоидный артрит может переходить в острые приступы, которые характеризуются сильной болезненностью в суставах, нарастанием отеков и покраснением кожи, ощущением жара в очагах поражения, лихорадочным состоянием.

Характеристика

Суставной синдром обусловлен рядом симптомов, составляющих клиническую картину болезни. Воспалительный процесс затрагивает синовиальную оболочку и суставные капсулы.

Больше половины зафиксированных случаев приходится на поражение фаланг пальцев, в чуть меньшем процентном соотношении диагностируется поражение плюснефаланговых суставов (стопы).

Воспалительная реакция захватывает ткани мелких костных сегментов, а крупные проксимальные (колено, голеностоп, локоть, плечо) этот процесс затрагивает гораздо позже.

Подробнее о сопутствующих симптомах в следующем видео:

Болезнь начинается с поражения 5 и более костных сочленений (полиартрит), немного реже с 2-4 суставов (олигоартрит). Но бывает и так, что воспаление поражает 1 сустав (моноартрит).

При визуально отмечающейся симметричности деформированных суставов воспалительный процесс в них протекает по-разному.

Например, на ведущей руке (правша, левша) болевые ощущения более сильные, эрозийных поражений больше по количеству. Стадии деструктивных процессов между ними совпадают, а количественные показатели все же отличаются.

Очень неприятным, мучительным симптомом становится ежедневная утренняя скованность суставов. Степень выраженности этого признака напрямую зависит от стадии заболевания, хронического или острого течения болезни.

Например, в стадии ремиссии этот симптом может полностью отсутствовать. Больной просыпается и чувствует, что суставы перестают его «слушаться».

Это состояние может длиться несколько минут или не проходить часами. При запущенной форме ревматоидного артрита неприятное ощущение не покидает больного целый день и усиливается при приступах заболевания.

Если воспалением охвачены суставы кистей, больному трудно удерживать предметы в руках – они буквально валятся из рук.

Механизмы формирования и развития этого признака точно не изучены, но предположительно скованность суставов возникает из-за воспалительного процесса, который сначала охватывает синовиальную оболочку, добирается до капсулы сустава, поражает прилегающие к нему периартикулярные ткани.

Когда больной спит, замедляется кровообращение, и в тканях, куда в мелкие сосуды не попадает кровь, нарушаются обменные процессы, и происходит отекание тканей.

Утром после пробуждения двигательная активность больных частей тела заметно снижается из-за ощущения сильной скованности.

При разработке суставов кровоток ускоряется, процесс снабжения кровью пораженных тканей налаживается, и отек постепенно спадает.

К концу дня больной чувствует себя значительно лучше (характерно для 1 и 2 стадии болезни). Утреннее ограничение движений наблюдается чаще при ревматоидном артрите, чем при других его разновидностях.

Экссудативный и пролиферативный этапы болезни

В 1-й – экссудативный период – развивается иммунновоспалительный процесс синовиальной оболочки: контуры больного сустава становятся «размытыми», нарушаются его функции, нарастает отек, увеличивается болезненность.

Воспалительная реакция усиливается к 3-4 часам утра, а утром ощущается сильная скованность суставов.

Примерно в течение года симптомы повторяются изо дня в день. У части больных они могут «сгладиться», а примерно в 25-20% случаях наблюдается ремиссия – при условии, что болезнь была своевременно диагностирована, и проводились комплексные лечебные мероприятия.

После этого периода ревматоидный артрит неизбежно переходит в пролиферативную фазу.

Она характеризуется процессом деформации суставов, при котором мышечные волокна, прилегающие к периартикулярным тканям, начинают атрофироваться.

Связки натягиваются, и образуются сгибательные контрактуры. Двигательная функция постепенно утрачивается – развивается анкилозирование, которое влечет за собой полную неподвижность пораженных костных групп.

Внесуставные проявления

В воспалительный процесс, разрушающий суставы, неизбежно вовлекаются мягкие ткани и внутренние органы.

Мышцы

В мышечных волокнах начинаются процессы атрофии. Они не испытывают достаточной нагрузки вследствие ограничения подвижности суставов и нарушения кровоснабжения. День ото дня происходит незаметная потеря мышечной массы, из-за чего больной еще больше слабеет.

Ему трудно совершать привычные движения, не говоря уже об основательных физических нагрузках. Другая реакция – мышцы, охваченные воспалением, спазмируются и остаются в этом положении постоянно.

Их гипертонус сопровождается сильным болевым синдромом – при любой попытке движения боли усиливаются.

Поражаются в первую очередь мышцы ягодиц, бедер, предплечий. В ряде случаев наблюдаются некротические процессы, при которых образуются очаги мертвой ткани.

Кожные реакции

При ревматоидном артрите происходит нарушение тонуса сосудов из-за недостаточной микроциркуляции крови. На фоне быстро развивающейся анемии кожные покровы бледнеют, истончаются, через них явственно проступают вены.

Кожа ладоней и подошвенной части ступней, напротив, цвет на ярко-розовый. Это можно видеть на фото ниже.

Местами наблюдаются мелкие кожные кровоизлияния. Мягкие ткани, лишенные кровоснабжения, начинают отмирать и образуют мелкие некротические очаги.

На подушечках пальцев рук истончается и сохнет кожа. Образуются мелкие трещины на ее поверхности – больной испытывает сильные болезненные ощущения, и вынужден носить напальчники во избежание попадания инфекции.

Для ревматоидного артрита характерно образование ревматоидных узелков. Это – подвижные подкожные шишки, достигающие 2 см в диаметре.

Они имеют неправильную форму, при прикосновении не вызывают болезненных ощущений. Обнаруживаются на разных частях тела: чаще на кистях, но могут появиться на голосовых связках, затылке, предплечьях, области крестца.

Легкие

Происходят изменения в составе плевральной жидкости – в ней резко понижается количество глюкозы. Образуются спайки плевры, при проведении рентгенологических исследований отмечается перестройка ячеистого рисунка легочной ткани.

Из-за формирования сильного отека легочный фон становится менее прозрачным. При запущенных формах ревматоидного артрита поражаются альвеолы, может диагностироваться легочная недостаточность.

Сердце

Поражение сердечной мышцы происходит в 50-60% зафиксированных случаев ревматоидного артрита. В перикарде могут образовываться гранулемы, вызванные осложнениями при суставной патологии.

В левой половине грудной клетки ощущаются боли. На снимках видно, что сердце значительно увеличивается в размерах. Фиксируются единичные случаи миокардитов, которые могут сопровождаться сердечной недостаточностью.

Деструктивные процессы при ревматоидном артрите могут захватить митральный клапан (реже – аортальный клапан). На стенках аорты могут образовываться гранулемы. Васкулит грозит больному инфарктом миокарда.

Что запомнить?

  1. Заболевание сложно распознать на ранних стадиях, поэтому требуется тщательная дифференциальная диагностика. Если повышенная утомляемость, слабость, анемия, потеря веса сопровождаются ощущением дискомфорта в мелких суставах (кисти, ступни) – это уже серьезный повод для того, чтобы обратиться в больничное учреждение.
  2. Ревматоидный артрит – неизлечимое заболевание, поэтому шансов на длительные ремиссии и хорошее самочувствие больше у тех больных, которые неукоснительно соблюдают рекомендации врача.
  3. Даже если удалось добиться стабилизации состояния, проведение лечебных мероприятий следует продолжать дальше. Ревматоидный артрит, как «спящий зверь», ожидает своего часа.
  4. Нельзя забывать о правильном питании, регулярных посильных физических нагрузках (достаточно даже ежедневных прогулок на свежем воздухе). Курение и алкоголь способствуют развитию болезни – вредные привычки придется бросить раз и навсегда.
  5. Лечение в домашних условиях проводится под контролем лечащего врача. Больные могут потерять драгоценное время, пока занимаются самолечением.
  6. Ревматоидный артрит грозит тяжелыми осложнениями, инвалидизацией и в редких случаях – летальным исходом, если пустить болезнь на самотек.

krepkiesustavy.ru

Характерные симптомы ревматоидного артрита

Хронический ход развития ревматоидного артрита обуславливает неспешное раскрытие клинической ситуации. Симптомы периодически возобновляются, то сходят на нет, в результате теряется  совокупность характерных проявлений болезни. В затяжные промежутки ремиссии недуг имеет инертный характер с неярко выраженным набором симптомов или без них. У некоторых больных можно видеть картину с устойчивыми признаками и последовательным раскрытием всей клинической картины за небольшой промежуток времени.

Первые симптомы ревматоидного артрита – это суставные воспаления и боли, возникающее без видимых на то причин.

Первые симптомы ревматоидного артрита

Первые симптомы ревматоидного артрита, на которые обращает внимание человек это:

  1. Из-за накопления синовиальной жидкости и ее уплотнения бывает припухлость.
  2. Воспалительный процесс усиливает чувствительность и способствует порождению болевых ощущений.
  3. В местах воспаления видно легкое покраснение, есть участки с повышенной температурой.
  4. Затрудненность при сгибании-разгибании сочленений, которая длится от получаса до нескольких часов, в зависимости от степени заболевания. Она возникает после длительного периода покоя, нахождения в одном положении, как правило, после сна.

Суставная форма заболевания

Отличительным признаком этой формы является поражение суставов, чаще всего симметрично-двустороннее. Симптомы могут  отличаться, в зависимости от стадии болезни.

  • Экссудативная стадия при острой фазе проявляется резкой артралгией, отеком, повышенной температурой. Болевые ощущения очень сильные, не дают возможность двигать конечностью и вынуждают принимать определенную позу.

В подостром течение этой стадии артралгии возникают сразу в нескольких парных сочленениях. Температура повышается локально, движения сужены по амплитуде, наблюдается рефлекторная контрактура и смягчение очертаний сустава. Есть скованность по утрам и можно нащупать узелки.

На этой стадии рентгенологические признаки ревматоидного артрита выявляют поражение остеопорозом эпиметафизарных зон костей, увеличение суставной щели. При больших выпотах образовывается киста Бейкера.

Острая стадия чаще бывает у женщин и детей. Признаки ревматоидного артрита у женщин аналогичны общим: припухлости, артралгии, повышенная потливость и температура в острой фазе, деструктивные изменения хрящевой и костной ткани, остеопороз. Этот недуг наблюдается у людей разного возраста, но ее начало у женщин часто можно коррелировать с наступлением климакса.

К особенностям ревматоидного артрита у мужчин можно отнести медленное прогрессирование, это незначительные боли, которые заглушаются приемом анальгетиков. Диагностика на ранней стадии затруднена, так как больной не обращается к врачу. Чаще это происходит через несколько лет, когда у пациента после ночного сна есть регулярное и характерное чувство скованности, которое постепенно проходит после повышения двигательной активности. В то же время, наблюдаются артралгии ярко выраженного характера, особенно по ночам.

В основном, признаки заболевания у мужчин и женщин схожи, но для мужчин более выражена системность. Чаще выявляются поражение сочленений ног. У них в процессе развития болезни могут возникать половые расстройства.

  • При пролиферативно-деструктивной стадии болевые ощущения и выпоты снижаются. Создается деформация суставов из-за атрофии мышц. Присутствует выраженная сгибательная и изгибно-приводная контрактура, функции конечностей ограничены.
  • При стадии фиброзно-анкилозирующего артрозоартрита неизбежна необратимая деструкция сочленений, с нарушением функций и выраженной артралгией, при этом нет выпота и сами воспалительные реакции слабые. При хронической форме полиартрита периоды времени, когда болезнь затихает, сменяются обострениями. Болезнь захватывает все больше суставов, одновременно на рентгеновских снимках в разных местах можно наблюдать неравные степени разрушения.

Ревматоидный артрит пальцев рук, первые симптомы

Чаще всего при этом недуге одними из первых поражаются мелкие суставы, воспаляются пястно—фаланговый (основание пальца и кисти)  и проксимальные фаланговые (между первой, самой длинной, и средней фалангами пальца) второго и третьего пальцев, а также запястья. На этих сочленениях видна припухлость, ощущается болезненность, движение ими ограничено. Из-за этого пальцы становятся веретенообразными. При сжимании в кулак возникают затруднения. В процессе развития ревматоидного артрита кистей рук бывают подвывихи. В связи с атрофией мышц происходит смещение кисти по направлению к локтевой кости, этот симптом называется «плавником моржа». На следующем этапе происходит сильная деформация в виде синусоидальных искривлений. Реже, но болезнь захватывает пястный сустав большого пальца. В связи с этими изменениями функциональные возможности кисти сильно ограничиваются. Не исключено развитие резорптивной аэропатии (пальцы становятся короче, за счет проникновения фаланг друг в друга).

Дистальные сочленения (между второй и третьей фалангой), проксимальный межфаланговый сустав мизинца и первый пястно—фаланговый большого пальца  кистей рук являются характерным исключением, отсутствие признаков заболевания ревматоидным артритом в этих сочленениях, является также характерным симптомом.

Развитие болезни в запястье сопровождается припухлостью, болезненностью, нарушением целостности структуры кости, развитием неподвижности, зарождается теносиновит – изменение сухожилий кисти.  Лучезапястье почти не подвергается анкилозу (неподвижность), хотя боли и припухлости ярко выражены, можно нащупать характерные узелки. Длительное течение заболевания приводит к контрактуре в полусогнутом виде, часто при этом бывает защемление локтевого нерва.

Ревматоидный артрит плечевого сустава, симптомы

При этой форме болезнь захватывает третью часть ключицы близлежащую к суставу, синовиальную оболочку, мышцы плеча, шеи и даже грудной клетки. Ощущается боль, припухлость, ограничение подвижности, боль в подмышечной впадине. Из-за атрофии мышц нередко случается подвывих плеча. В субакромиальной синовиальной сумке может появиться бурсит, при этом в передней боковой части плеча видна припухлость, также бывают случаи разрыва сухожилия, в этот момент ощущается резкая боль.

Ревматоидный артрит коленного сустава, симптомы

Поражение колена — гонартрит сопровождается болью, отечностью, которая порождается скоплением в синовиальной сумке экссудата. Для снижения болевых ощущений пациенты часто принимают удобное положение: нога согнута в колене. При длительных промежутках времени, когда колено остается в такой позе, зарождается сгибательная контрактура. При гонартрите из-за повышения внутрисуставного давления и большого количества выпота может появиться киста Бейкера. Находясь под коленом, она сдавливает  вены голени, что приводит к развитию тромбофлебита. Гонартрит способен вызвать уменьшение в размере четырехглавой мышцы.

Симптомы ревматоидного артрита в суставах стоп

Эта область на начальной стадии вовлекается у третьей части больных. Между плюсной и фалангами 2,3,4 пальца возникает боль, отечность, покраснение. Боль усиливается при ходьбе. Стопа постепенно деформируется, отмечается вальгусная деформация первого пальца, деструкция плюснефаланговыхсуставов и подвывих пальцев, при котором фаланги смещены вверх относительно плюсневых головок. Из-за этого процесс ходьбы становится очень болезненным, под головками плюсневых костей образуются мозоли, утяжеляющие ситуацию. Пальцы приподнимаются и принимают  форму «когтей», при ходьбе они травмируются обувью. Также поражается болезнью тараннопяточный сустав. Припухлости в нем обычно нет, но боль при пальпации ощущается.

При вовлечении голеностопа, что бывает относительно редко, в лодыжках наблюдается отечность и боль, если связки ослаблены, то может наблюдаться подвывих.

Симптомы при поражении тазобедренного сустава

При длительном периоде недуга им поражается и тазобедренный сустав. Относительная редкость вовлечения этой области объясняется малым количеством синовиального материала.  При этом возникают боли в паху, отражающиеся в область ягодиц. Из-за этого движения скованные и ограничены, походка становится прихрамывающей. Часто сильные боли иррадиируют в область колена, что мешает постановке правильного диагноза при обследовании у взрослых. Иногда есть выпирания над суставом из-за появления кисты или гипертрофии синовии.

Симптомы вовлечения в заболевание височно-челюстной области и позвоночника

Эти расстройства встречаются достаточно редко. При височно-нижнечелюстных формах есть затруднения при открытии рта, разжевывания пищи из-за артралгии. Она иногда отдает в ухо или в область рта, лба. В поздней фазе вовлекается шейный отдел позвоночника. В этой зоне нередки боли, шея становится тугоподвижной.

Суставно-висцеральная форма, специфические черты

Недуг, поражая суставы и соединительные ткани, оказывает разрушающее действие на внутренние органы и системы человеческого организма. В проявлении недуга различают суставно-висцеральную форму, с характерными системными поражениями, куда вовлекаются сердечно-сосудистая, пищеварительная, мочевыводящая и др. системы. Такие проявления не редки при долговременном процессе развития заболевания и серопозитивной реакции. Эта форма встречается у 13 % из всего числа больных.

Первые признаки ревматоидного артрита, в таких случаях, кроме характерных — это поражение скелетных мышц. Развивается их атрофия, которая при тяжелой стадии болезни приобретает диффузную форму, сила и тонус мышц ослабевает. При активном процессе есть вероятность очагового миозида.

У четверти всех больных встречаются характерные симптомы в виде узелков, называемых ревматоидными. Они являются уплотненными образованиями соединительной ткани размером до 2 см. Узелки подвижны, в редких случаях соединены с костью, безболезненны, размещаются под кожей, на предплечьях, в зоне затылка. Сердце, легкие, центральная нервная система – это органы, где могут появиться узелки в активной фазе недуга или в период обострения. Во время ослабления всех симптомов они проходят или значительно уменьшаются в размерах.

В связи с тяжелым течением ревматоидного артрита, примерно у пятой части больных, возникает лимфаденопатия, сопровождающаяся увеличением селезенки, лимфоузлов. Они уплотнены, но безболезненны.

У четверти больных увеличивается печень, происходит функциональное изменение проб.

Около 60 % больных основное заболевание приводит к нарушению работы желудка и кишечника. В начальной  стадии наблюдается повышение кислотности, затем желудочная секреция снижается. При этом падает аппетит, появляется чувство тяжести, метеоризм. Нередко наблюдается хронический колит, энтерит, с расстройством стула. Иногда есть острые или тупые боли в животе, сопровождаемые метеоризмом, рвотой.

Легкие и плевра также поражаются, как результат развития побочных эффектов основного заболевания. При этом наблюдается сухой плеврит и реже его экссудативная форма, пневмонит, облитерирующий бронхиолит. При редком пневмоните больного мучает кашель, одышка, субфебрильная температура, хрипы. В периферических отделах на снимках могут быть обнаружены ревматоидные пузырьки.

Клиника поражения сердца, как правило, выражена довольно редко, хотя встречается более чем у половины больных. Мужчины чаще поражаются перикардитом, при этом ощущают боли с левой стороны груди, сердце увеличено, есть шумы в перикарде.

При поражении миокарда  появляется тахикардия, одышка. Трудность диагностики заключается в неспецифическом проявлением признаков заболевания. При артрите могут развиваться пороки сердца с поражением митрального клапана, реже аортального. При активном васкулите может развиться инфаркт миокарда.

Еще одним коварным спутником болезни является гломерулонефрит. Заболевание почек проявляется на фоне острой стадии артрита. В это время возникают протеинурия, микрогематурия. Они исчезают, если обострение артрита купируется.

При активном, но длительно текущем заболевании есть опасность амилоидозного поражения. Хроническая почечная недостаточность приводит к анемии. Параллельно амилоидозу может развиваться нефротический синдром.

Васкулит выражен вовлечением внутренних органов и проявлением симптомов на поверхности кожи: сыпь, изявления, локализующиеся на голени; маточными и носовыми кровотечениями; возникновением абдоминального синдрома, появлением дигитального артериита.

Патологии нервной системы основаны на сосудистом поражении нервных стволов или их сдавливании. При этом есть вероятность заболевания  переферической и компрессионной нейропатией, полиневритом, нарушениями вегетативной системы , энцефалопатией.

Основные проявления ревматоидного артрита у детей

Симптомы ювенильного артрита выражаются в длительном проявлении опухлостей, артралгиях, утренней скованности, состояния лихорадки. Наблюдается снижение аппетита и веса, проявляются признаки анемии.

У детей болезнь характерна воспаленными суставами коленей, стоп и кистей. Болевые ощущения сужают диапазон движения. По утрам  появляется хромота. Могут периодически наблюдаться кожная сыпь и высокая температура, увеличение лимфоузлов. У детей развивается внесуставная форма болезни с осложнениями на внутренние органы, поражая сердце и легкие, вызывает воспаление глаз.

Болезнь имеет свойство угасать и вспыхивать вновь, у некоторых больных симптомы исчезают, у других проявления болезни возвращаются.

Детский артрит вызывает задержки в росте, бывает, что некоторые суставы развиваются более быстрыми темпами, вызывая различия по длине конечностей.

Отличие ревматоидного артрита от других болезней

Чаще всего этот недуг путают с артрозом, в основе которого находится заболевание суставов, развивающееся в процессе старения организма, реже после травм. При артрозе боль возникает при нагрузках и может локализоваться  в одном из суставов.

Ревматические заболевания отличаются тем, что могут поражать сердце, но при своевременном правильном лечении имеют обратимый характер.

При болезни Бехтерева нет симметричного поражения суставов и  характерных узелков.

Подагру можно отличить тем, что у больного образуются тофусы – отложения микрокристаллов солей.

 

Первые признаки ревматоидного артрита проявляются суставными синдромами и артралгией, далее возникают ревматоидные узелки, зарождаются симптомы системности, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются внутренние органы. Прогрессивные изменения в проявлении системных признаков создают предпосылки более тяжелому течению заболевания.

revmatizma.net


Смотрите также