Тромбоцитопения чем опасна


что это такое, причины, симптомы и лечение у взрослых

Тромбоцитопения — это уменьшение концентрации форменных клеток крови (тромбоцитов) в результате стороннего заболевания или же как итог собственно сбоя в их выработке.

Заболевание встречается сравнительно редко. Страдает порядка 100 человек на каждый миллион населения, есть информация о большей частоте.

Летальность без лечения различна, но всегда высокая, основной причиной смерти становятся массивные кровотечения, которые обусловлены недостаточной свертываемостью.

Факторы-провокаторы множественны, задача выявления этиологии нарушения — одна из сложнейших ввиду огромного числа возможных провоцирующих факторов.

Лечение проводится в стационаре, требует немало сил и строгого соблюдение рекомендаций специалиста. От качества терапии и дисциплинированности больного зависит прогноз.

Механизм развития

Точно сказать, что становится виновником становления патологического процесса удается не сразу. Требуется немало времени на тщательную диагностику.

Несмотря на сложности в определении этиологии, патогенетические особенности и закономерности всегда примерно одинаковы.

Тромбоцитопения связана с недостаточной концентрацией форменных клеток крови при нормальной их функциональной активности. Тромбоциты, которые как раз и участвуют в становлении патологического процесса «на первых ролях» выступают своего рода склеивающим материалом-заполнителем.

Любая травма, ранение, повреждение, связанное с нарушением целостности кожи и не только проходит несколько стадий.

Самостоятельно кровотечение останавливается в результате свертываемости жидкой ткани, которая невозможна без работы тромбоцитов. Такова ключевая роль этих клеток.

В основе механизма развития нарушения лежит группа возможных причин. Если говорить обобщенно, это:

  • Врожденные особенности выработки тромбоцитов. Многие заболевания и синдромы, существующие у пациентов с момента появления на свет, провоцируют расстройства работы кроветворной системы.

Подобные патологии опасны сами по себе, а в сочетании с тромбоцитопенией становятся еще большей угрозой. Имеет место системный сбой, который вызывает фундаментальные отклонения, не поддающиеся качественной радикальной коррекции.

  • Нарушение биохимического компонента синтеза или агрегации форменных клеток — наиболее частая причина тромбоцитопении. Точно сказать, что стало провокатором — трудно без диагностики, а порой и после обследований остается масса вопросов.

Обычно проблема в падении синтеза так называемых факторов свертывания, особых веществ, обеспечивающих агрегацию форменных клеток, их «слипания».

Конкретных заболеваний, вызывающих такие изменения множество: от раковых опухолей лимфатической системы, метастазов в костный мозг до инфекционных патологий.

  • Невозможность нормальной свертываемости в результате воспалительного процесса. Аутоиммунные диагнозы также нередко становятся провокаторами тромбоцитопении.

Независимо от причины, патологический процесс движется по идентичному сценарию.

Поскольку тромбоцитов недостаточно, те клетки, что есть, не могут заменить их, обеспечить полноценное свертывание в нужный момент.

Это приводит к трансформации реологических свойств крови, ее разжижению. Повышается проницаемость мелких сосудов.

Осложнения смертельно опасны ввиду интенсивности. Речь о кровотечениях. На ранних стадиях — наружных, подкожных, мелких гематом, синяков. На поздних — летальных внутренних, спонтанных, без видимой причины.

Определение механизма необходимо для понимания путей правильного лечения, избавления пациента от подобной проблемы и улучшения перспектив.

Классификация

Подразделение тромбоцитопении проводится по группе оснований. Многие общепринятые критерии мало, о чем скажут среднестатистическому человеку. Они важны скорее для врачей и теоретиков от медицины.

По форме

Исходя из момента манифестации патологии, ее течения можно выделить такие формы:

  • Острая тромбоцитопения. Характеризуется резким спонтанным началом (в буквальном смысле, вчера не было ничего, сегодня уже проблемы), длительным существованием с полной клинической картиной. Несет большую опасность для здоровья и жизни пациента. Продолжительность заболевания составляет порядка полугода, редко больше.
  • Хроническая форма. Сопровождается постепенным началом, вялыми симптомами, которые, однако, сохраняются на протяжении свыше 6 месяцев и серьезно осложняют жизнь больному. Менее опасным этот вариант болезни не считается. Достаточно небольшой травмы, чтобы развилось кровотечение. Далее риски зависят от локализации повреждения.

Хроническая форма вполне может перейти в острую сейчас или потом. По этой причине рекомендуется своевременно проходить лечение расстройства.

Рассчитывать на стабильное течение не стоит, всегда есть вероятность усугубления болезни. А поскольку тромбоцитопения как таковая крайне нестабильна и агрессивна, случиться переход в острую форму может практически в считанные дни.

По стадиям

Второй способ классифицировать патологию — оценить тяжесть симптомов и изменений. Тогда можно говорить о стадировании нарушения. Выделяют 3 этапа болезни:

  • 1 стадия. Как таковых отклонений пока нет. Кровотечения отсутствуют, что создает ощущение ложного благополучия. Однако патологический процесс уже взял начало. Изменения можно обнаружить случайно, по результатам общего анализа крови. Важно не пропустить момент и внимательно оценить полученные итоги исследования.
  • 2 стадия. Характеризуется незначительными кровотечениями при минимальном физическом воздействии. Пока все ограничивается гематомами, крупными синяками на теле. По ходу прогрессирования размеры таких пораженных областей становятся все больше.
  • 3 стадия. Сопровождается спонтанными кровотечениями, уже без любого воздействия. Нужно срочное лечение, потому как без терапии шансов на выживание нет. Даже проводимые специальные мероприятия не гарантируют успеха, вероятность благоприятного исхода порядка 15-20% или ниже. Запускать болезнь до такого крайне опасно.

По этиологии (происхождению)

Чаще всего врачам удается найти конкретного виновника, обуславливающего нарушение кроветворения или распределения тромбоцитов. Обнаруживается сложная система цепного влияния, один диагноз вызывает к жизни другой.

Чуть реже выявить конкретный патологический процесс не удается. Остается бороться с симптомами, радикальным образом помочь не получается. Это идиопатическая форма.

Важный способ классификации основан на патогенетическом механизме недостаточной свертываемости.

Выделяют группу видов:

  • Скудный синтез форменных клеток. Тромбоцитов вырабатывается слишком мало, что и становится проблемой. С этой разновидностью болезни специалисты встречаются особенно часто. Отличается сложностью в излечении.
  • Нарушения распределения. В этом случае имеет место сбой в регулировании количества клеток, необходимого для восстановления после полученного повреждения.
  • Тромбоцитопения потребления. Организм использует чрезмерный объем структур для локализации нарушения анатомической целостности тканей. Выработка новых занимает приличное время, отсюда проблемы со свертываемостью.
  • Тромбоцитопения разведения. С ней встречаются пациенты, перенесшие переливание крови. Концентрация форменных клеток падает ненадолго. Постепенно организм приходит в норму.
  • Деструктивная форма. Тромбоциты разрушаются в результате определенных реакций или собственной неполноценности.

Все классификации используются для описания сути болезни.

Причины снижения тромбоцитов в крови

Среди возможных провокаторов:

  • Врожденные аномалии. Многие синдромы, развивающиеся еще во внутриутробный период, сопровождаются тромбоцитопенией. Сюда относят, например, специфические анемии, болезнь Бернара-Сулье и многие другие. Такие формы патологии лечить крайне сложно ввиду фундаментальности тех изменений, что обуславливают нарушение.
  • Переливание крови, плазмы. Увеличение циркулирующего в данный момент объема жидкой ткани становится причиной понижения концентрации форменных клеток почти на четверть от общей массы. Это может быть опасно. Но явление временное. Оно вполне корректируется в случае необходимости и сходит на нет само.
  • Опухоли сосудов. Например, гемангиомы. Тромбоциты неправильно распределяются, в пользу обеспечения нормального существования неоплазии. Соответственно полезный объем клеток становится ниже.
  • Поражение селезенки. Воспалительные процессы, опухоли. Провоцируют идентичное явление с разделением тромбоцитов и сокращением доли функциональных компонентов. Заболеваниям этого органа в особенности подвержены пациенты, злоупотребляющие алкоголем, курящие. Имеющие в анамнезе гепатит, туберкулез, ВИЧ-позитивные больные.
  • Все аутоиммунные патологии так или иначе повышают риск опасных осложнений со стороны крови. В частности тромбоцитопении. Возможно экспансивное распространение процесса на соседние ткани и даже отдаленные органы.

Страдает костный мозг, ответственный за кроветворение. Красная волчанка, ревматизм, некоторые формы артрита, тиреоидит (поражение щитовидной железы) создают риски.

  • То же самое касается метастазов, локализованных в костном мозге.
  • Перенесенные ранее инфекционные заболевания. Или же патологии, существующие у пациента в данный момент. Особенно опасны в плане сокращения концентрации тромбоцитов герпетические поражения (от ветрянки до мононуклеоза), туберкулез, штаммы гепатита.
  • Анемия, лейкоз, гемофилия. Типичные заболевания, вызывающие снижение  синтеза тромбоцитов, а нередко еще и особых веществ-факторов свертывания.

  • Опасность представляет облучение высокими дозами радиации или не столь большими, но на систематической основе. С подобной проблемой встречаются работники атомных электростанций, жители неблагоприятных районов, люди, несущие службу на подводных лодках. В не меньшей опасности раковые больные, проходящие курс лучевой терапии.
  • Недостаток витаминов и полезных веществ также может сыграть свою роль. Особенно дефицит B12 или такого элемента как железо становятся причиной снижения тромбоцитов в крови.
  • Сравнительно редко виновником может стать тромбоз, склонность к подобным процессам. Из-за повышенного «расхода» форменных клеток.

Встречается заболевание у беременных женщин, пациенток в период менструации. Это нормальное явление, оно физиологично, хотя не лишним будет следить за состоянием здоровья, на случай выхода процесса за рамки нормы.

Причины тромбоцитопении в основном связаны с работой иммунитета, эндокринной, кроветворной системами. Но вариантов так много, что быстро обнаружить исходную проблему трудно.

Симптомы

Клиника зависит от тяжести патологического процесса. Типичные проявления у взрослых и детей таковы:

  • Геморрагическая сыпь характерный симптом тромбоцитопении. Выглядит, как красные пятна, небольшие язвы насыщенно алого цвета на коже. Это результат мелких кровоизлияний. Формируются целые очаги, которые хорошо заметны. Типичная локализация — нижние конечности, живот, пах. Чуть реже руки и лицо.

  • Образование синяков. Гематомы сначала небольшие, затем достигают серьезных размеров, вплоть до охвата четверти-трети конечности. Это тревожный признак, указывает он на прогрессирование нарушения.

  • Кровоточивость десен. Без видимых причин.
  • Обильные менструации, меноррагия. В некоторых случаях даже на 2 стадии подобное явление может стать фатальным.
  • При частых пусть и небольших по объему кровотечениях развивается вторичная или третичная анемия. Собственно результат недостатка гемоглобина со всеми вытекающими последствиями. Слабостью, головокружением, бледностью, извращением гастрономических предпочтений (пациенты нередко едят мел и пр.).
  • Носовые кровотечения.
  • Иммунная тромбоцитопения сопровождается поражением суставов, слизистых оболочек, хотя и не во всех случаях.

Постепенно ситуация становится критической. Нет возможности проводить даже минимальные хирургические вмешательства. Например, удалить больной зуб.

Кровотечение в такой ситуации сохраняется на протяжении нескольких часов или даже суток. Это опасно.

На финальной стадии развиваются спонтанные критические нарушения, пациент погибает от массивного излияния жидкой ткани. Внутренние кровотечения начинаются без видимых причин.

Не стоит забывать о проявлениях основного заболевания, провоцирующего изменение концентрации форменных клеток.

Диагностика

Обследованием больных занимаются специалисты по гематологии. Обращаться к врачу нужно как можно быстрее.

Среди методик обследования:

  • Устный опрос. Важно зафиксировать все жалобы на здоровье. Симптомы тромбоцитопении неспецифичны, однако доктор имеет возможность сузить круг проблем. Вычленить наиболее вероятные диагнозы и по одному исключить их, добравшись до истины.
  • Сбор анамнеза. Чем, когда человек болел, вредные привычки, образ жизни и прочие важные моменты. В рамках выявления первопричины.
  • Анализ крови общий. Играет наибольшую роль, как и коагулограмма.
  • В сложных случаях требуется исследование костного мозга — трепанобиопсия.
  • УЗИ селезенки позволяет обнаружить органические изменения в тканях.
  • Рентген грудной клетки. В рамках исключения туберкулеза.
  • Биохимическое исследование крови. Требуется как способ диагностики несептических воспалительных процессов.
  • Иммунологические тесты.

Большая роль отводится качеству интерпретации. В этом ключевая сложность диагностики.

Методы лечения

Терапия стационарная. Острый период купируется в больнице. Основу составляет применение некоторых медикаментов:

  • Гормональные средства. Преднизолон и прочие.
  • Внутривенные вливания иммуноглобулина.
  • Введение тромбоцитов извне. Искусственное повышение их концентрации в русле.
  • Плазмаферез. Очистка жидкой фракции крови при необходимости.
  • Аутоиммунная тромбоцитопения требует приема цитостатиков для снижения интенсивности реакции собственных защитных тел. Наименования подбираются врачом, их крайне много.

При неэффективности проводится удаление селезенки — спленэктомия. Как показывает практика, результат достигается почти в 70% случаев, при условии комплексного лечения.

Внимание:

Нельзя принимать средства на основе ацетилсалициловой кислоты, антиагреганты и антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные и тромболитики.

Лечение тромбоцитопении предполагает длительное применение фармацевтических препаратов с постоянной коррекцией дозы под контролем гематолога.

Прогноз

На начальных стадиях благоприятный. При своевременной помощи. На 1-ой  выживает порядка 100% пациентов, на 2-ой около 75%.

На 3 стадии вероятность выживания составляет не более 10-15% и менее. Потому медлить не стоит. 

Последствия

В основном — массивные кровотечения. Желудочно-кишечные, мозговые и прочие. Результат — гибель.

Первичная задача в рамках помощи — найти причину низкой концентрации  тромбоцитов в крови. Отталкиваясь от информации можно говорить о лечении.

Потому во многом прогнозы зависят от качества работы врача и его квалификации. При своевременном вмешательстве есть все шансы вылечить тромбоцитопению.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

  • Национальное гематологическое общество. Клинические рекомендации по диагностике и лечению идиопатической и тромбоцитопенической пурпуры у взрослых. Рабочая группа: Меликян А.Л., Пустовая Е.Н, Цветаева Н.В. 
  • Клинические рекомендации ФАР «ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА» Авторы: Заболотских И.Б. (Краснодар), Синьков С.В. (Краснодар), Лебединский К.М. (СанктПетербург), Буланов А.Ю. (Москва)

cardiogid.com

Тромбоцитопении и дисфункции тромбоцитов | Симптомы и лечение тромбоцитопении

Симптомы тромбоцитопении

Тромбоцитарные нарушения приводят к типичной картине кровоточивости в виде множественных петехий на коже, обычно в большей степени на ногах; рассеянных небольших экхимозах в местах легких травм; кровоточивости слизистых оболочек (носовые кровотечения,кровотечения в ЖКТ и мочеполовом тракте; вагинальные кровотечения), выраженной кровоточивости после хирургических вмешательств. Тяжелые кровотечения в ЖКТ и ЦНС могут представлять опасность для жизни. Однако проявления выраженных кровотечений в ткани (например, глубокая висцеральная гематома или гемартрозы) нетипичны для патологии тромбоцитов и предполагают наличие нарушений вторичного гемостаза (например, гемофилия).

Аутоиммунная тромбоцитопения

Патогенез усиленного разрушения тромбоцитов разделяют на иммунный и неиммунный. И самой распространенной считается аутоиммунная тромбоцитопения. В перечень иммунных патологий, при которых она проявляется, включены: идиопатическая тромбоцитопения (иммунная тромбоцитопеническая пурпура или болезни Верльгофа), системная красная волчанка, синдромы Шарпа или Шегрена, антифосфолипидный синдром и др. Все эти состояния объединяет то, что организм вырабатывает антитела, атакующие собственные здоровые клетки, в том числе и тромбоциты.

Следует иметь в виду, что при попадании антител беременной женщины с иммунной тромбоцитопенической пурпурой в кровоток плода у ребенка в неонатальный период выявляется транзиторная тромбоцитопения.

По некоторым данным, антитела против тромбоцитов (их мембранных гликопротеинов) могут быть обнаружены почти в 60% случаев. Антитела имеют иммуноглобулин G (IgG), и, вследствие этого, тромбоциты становятся более уязвимыми к усилению фагоцитоза с помощью селезеночных макрофагов.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Врожденная тромбоцитопения

Многие отклонения от нормы и их результат – хроническая тромбоцитопения – имеют генетический патогенез. Стимулирует мегакариоциты синтезируемый в печени белок тромбопоэтин закодированный на хромосоме 3p27, а отвечает за воздействие тромбопоэтина на специфический рецептор белок, кодируемый геном C-MPL.

Как предполагают, врожденная тромбоцитопения (в частности, амегакариоцитарная тромбоцитопения), а также наследственная тромбоцитопения (при семейной апластической анемии, синдромах Вискотта-Олдрича, Мея-Хегглина др.) связана с мутацией одного из данных генов. К примеру, унаследованный ген-мутант формирует постоянно активированные тромбопоэтиновые рецепторы, что вызывает гиперпродукцию аномальных мегакариоцитов, неспособных к образованию достаточного количества тромбоцитов.

Средняя продолжительность жизни циркулирующих тромбоцитов составляет 7-10 суток, их клеточный цикл регулируется антиапоптическим мембранным белком BCL-XL, который кодируется геном BCL2L1. В принципе, функция BCL-XL – защищать клетки от повреждения и индуцированного апоптоза (гибели), но, оказалось, что при мутации гена он действует в качестве активатора апоптотических процессов. Поэтому уничтожение тромбоцитов может происходить быстрее их образования.

А вот наследственная дезагрегационная тромбоцитопения, характерная для геморрагического диатеза (тромбастении Гланцмана) и синдрома Бернара-Сулье, имеет несколько иной патогенез. Из-за дефекта гена наблюдается тромбоцитопения у детей раннего возраста, связанная с нарушением структуры тромбоцитов, что лишает их возможности «склеиваться» для образования кровяного сгустка, необходимого для остановки кровотечений. Кроме того, такие неполноценные тромбоциты в ускоренном порядке утилизируются в селезенке.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Вторичная тромбоцитопения

Кстати, о селезенке. Спленомегалия – увеличение размеров селезенки – развивается по разным причинам (из-за патологий печени, инфекций, гемолитической анемии, обструкции печеночной вены, инфильтрации опухолевыми клетками при лейкозе и лимфомах и т.д.), и это приводит к тому, что в ней может задерживаться до трети всей массы тромбоцитов. В результате происходит хроническое нарушение системы крови, которое диагностируется как  симптоматическая или вторичная тромбоцитопения. При увеличении данного органа во многих случаях показана спленэктомия при тромбоцитопении или, попросту говоря, удаление селезенки при тромбоцитопении.

Хроническая тромбоцитопения также может развиваться из-за гиперспленического синдрома, под которым подразумевается гиперфункция селезенки, а также преждевременное и слишком быстрое разрушение клеток крови ее фагоцитами. Гиперспленизм по своей природе вторичен и чаще всего возникает вследствие малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита или опухоли. Так что, по сути, вторичная тромбоцитопения становится осложнением данных заболеваний.

Вторичная тромбоцитопения связана с бактериальной или системной вирусной инфекцией: вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, цитомегавирусом, парвовирусом, гепатитом, вирусом варицелла-зостер (возбудителем ветряной оспы) или рубивирусом (вызывающим коревую краснуху).

При воздействии на организм (непосредственно на костный мозг и его миелоидные клетки) ионизирующего излучения и употреблении большого количества алкоголя может развиваться вторичная острая тромбоцитопения.

Тромбоцитопения у детей

Согласно исследованиям, во втором триместре беременности уровень тромбоцитов у плода превышает 150 тыс./мкл. Тромбоцитопения у новорожденных присутствует после 1-5% родов, а тяжелая тромбоцитопения (когда тромбоцитов меньше 50 тыс./мкл) встречается в 0,1-0,5% случаев. При этом значительная часть младенцев с данной патологией рождаются недоношенными или имели место плацентарная недостаточность или гипоксия плода. У15-20% новорожденных тромбоцитопении аллоиммунные – в результате получения от матери антител к тромбоцитам.

Другими причинами тромбоцитопении неонатологи считают генетические дефекты мегакариоцитов костного мозга, врожденные аутоиммунные патологии, наличие инфекций, а также синдром ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).

В большинстве случаев тромбоцитопения у детей постарше имеет симптоматический характер, а среди возможных патогенов отмечаются грибки, бактерии и вирусы, например, цитомегаловирус, токсоплазма, вирус краснухи или кори. Особенно часто острая тромбоцитопении возникает при грибковой или грамотрицательной бактериальной инфекции.

Прививки при тромбоцитопении детям делают с осторожностью, а при тяжелых формах патологии профилактическая вакцинация путем инъекций и накожных аппликаций (со скарификацией кожи) может быть противопоказана.

Подробнее см. – Тромбоцитопении у детей, а также – Тромбоцитопеническая пурпура у детей

Тромбоцитопения при беременности

Тромбоцитопения при беременности может иметь множество причин. Однако надо учитывать, что среднее количество тромбоцитов во время беременности снижается (до 215 тыс./мкл), и это нормальное явление.

Во-первых, у беременных изменение количества тромбоцитов связано с гиперволемией – физиологическим увеличением объема крови (в среднем на 45%). Во-вторых, расход тромбоцитов в этот период повышен, а мегакариоциты костного мозга вырабатывают не только тромбоциты, но и значительно больше тромбоксана А2, необходимого для агрегации тромбоцитов при коагуляции (свертывании) крови.

Кроме того, в α-гранулах тромбоцитов беременных усиленно синтезируется димерный гликопротен PDGF – тромбоцитарный фактор роста, который регулирует рост, деление и дифференцировку клеток, а также играет важнейшую роль в образовании кровеносных сосудов (в том числе и у плода).

Как отмечают акушеры, бессимптомная тромбоцитопения наблюдается примерно у 5% беременных при нормально протекающей гестации; в 65-70% случаев возникает тромбоцитопения неясного генеза. У 7,6%  беременных отмечается умеренная степень тромбоцитопении, а у 15-21% женщин с преэклампсией и гестозом развиваются тяжелые степени тромбоцитопении при беременности.

ilive.com.ua

Чем опасна тромбоцитопения при беременности?

Содержание статьи:

Тромбоцитопения при беременности, по-другому низкий уровень тромбоцитов, считается распространенным заболеванием крови в период вынашивания ребенка. Болезнь появляется из-за определенных для беременности условий.

Что такое тромбоцитопения

Тромбоцитопения — стойкое снижение количества тромбоцитов. Нормальный показатель этого элемента крови колеблется от 150000 до 400000 тромбоцитов на микролитр.

При низком уровне тромбоцитов при беременности, ниже 150000 на мкл, диагностируют тромбоцитопению. Небольшое снижение не вызывает беспокойства: никаких осложнений и ухудшения самочувствия не возникнет у матери или ребенка.

Но экстремальное уменьшение тромбоцитов приводит к серьезным осложнениям. Беременная нуждается в медицинской помощи.

Тромбоцитопения — второе наиболее распространенное заболевание крови во время беременности после анемии, нехватке железа в организме. Это происходит в 8-10% всех беременностей.

Классификация болезни

Классификация тромбоцитопении:

  1. Легкая стадия. Число тромбоцитов при беременности больше 100000, но меньше 150000.
  2. Умеренная стадия. Количество элемента в крови находится в пределах 50000-100000.
  3. Тяжелая стадия. Диагностируется, если показатель менее 50000.

Во время беременности большинство случаев заболевания протекает в легкой форме. Если количество тромбоцитов составляет менее 80000, беременная обращается к врачу.

Причина возникновения у беременных

Тромбоцитопения у беременных возникает из-за снижения выработки тромбоцитов или их самопроизвольного разрушения. Причинами появления болезни во время беременности становятся:

  1. Гестационная тромбоцитопения — 75% всех случаев тромбоцитопении во время беременности.
  2. Преэклампсия и синдром АД — 15-20%.
  3. Иммунная тромбоцитопеническая пурпура — 3%.
  4. Другие причины — 8%.

При перечисленных причинах норма тромбоцитов у беременных снижается индивидуально.

Гестационная тромбоцитопения

Болезнь развивается в 8% всех беременностей. Это связано с повышенной активацией кровяных пластинок, повышенным периферическим потреблением тромбоцитов, что возникает из-за сокращения продолжительности их жизни во время беременности.

Особенности гестационной тромбоцитопении у беременных:

  • отсутствие характерных симптомов заболевания;
  • состояние количества тромбоцитов умеренное, более 70000 на мкл;
  • болезнь преимущественно развивается в третьем триместре, выявляется во время перинатального скрининга;
  • количество элементов крови возвращается к норме в течение 2-12 недель после родов.

Гестационная тромбоцитопения не представляет опасности ни для матери, ни для плода, ни для новорожденного ребенка. Мать не нуждается в лечении, кроме периодического наблюдения. Иногда врач предлагает постоянное наблюдение, даже после родов.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура или аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура практически не отличается от ГТ. Состояние преследует женщину еще до беременности: в анамнезе часто возникали влагалищные кровотечения.

ИТП — аутоиммунное заболевание, которое появляется из-за развития антиагрегантных антител иммуноглобулина G.

Особенности иммунной тромбоцитопенической пурпуры при беременности:

  1. У женщин не возникает никаких симптомов, но есть в анамнезе появление легких кровоподтеков, кровотечений слизистой оболочки, петехии, пурпурное пятно на коже, и кровоточивость десен.
  2. Болезнь сохраняется до и после рождения ребенка.
  3. Беременную наблюдают во время и после беременности.

В зону риска попадают:

  1. Дети, рожденные от женщин с ИТП, не имеют никаких симптомов. У некоторых снижается уровень тромбоцитов, осложнения очень редки. Но количество кровяных пластин у новорожденного контролируют в течение 10-14 дней после рождения.
  2. Женщины, у которых появились незначительные кровотечения в неонатальном периоде с возникновением пурпуры, пятна на коже пурпурного цвета, мелены, темного смолистого стула, и экхимозы, выделения крови из разорванных кровеносных сосудов.
  3. Мать ребенка подвергается риску развития спонтанного кровоизлияния, если количество тромбоцитов падает ниже 20000 на мкл.

Лечение необходимо для женщин с количеством тромбоцитов ниже 10000 на мкл в любое время беременности или ниже 30000 на мкл в третьем триместре.

Преэклампсия и синдром АД

Болезнь появляется у беременной из-за высокого кровяного давления во время беременности, и гемолиза, повышение уровня печеночных ферментов. Низкий уровень тромбоцитов связывают с тяжелой преэклампсией.

Особенности развития преэклампсии и синдрома АД:

  • количество тромбоцитов ниже 100000 на мкл;
  • патология развивается приблизительно в третьем триместре между 28 и 36 неделями беременности;
  • симптомы синдрома АД включают боль в животе, болезненность в верхнем правом квадранте и эпигастрий;
  • протеинурия и гипертония встречаются в 85% случаев преэклампсии;
  • отсутствуют кровотечения;
  • тромбоцитопения тяжелее протекает при синдроме АД по сравнению с преэклампсией.

При этом возникают риски:

  • рост плода замедляется.
  • у новорожденных может развиться тромбоцитопения.
  • мать может нуждаться в переливании тромбоцитов, если возникает кровотечение.
  • синдром АД встречается у женщин, рожающих нескольких детей.

Синдром АД — серьезное заболевание, которое требует тщательного внимания со стороны ведущего беременность гинеколога.

Тромботические микроангиопатии

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и гемолитический уремический синдром в совокупности называются тромботическими микроангиопатиями. Они характеризуются низким количеством тромбоцитов в крови и гемолитической анемией.

Тромботические микроангиопатии возникают при одной из 25000 беременностей. Патология встречается у беременных во втором и третьем триместрах. Микроангиопатии принимают за преэклампсию или синдром АД из-за схожести симптомов. ТТП негативно влияет на центральную нервную систему, а ГУС на почки.

Плазмаферез, плазмообмен, проводится в качестве первого уровня лечения. Задача терапии — удаление веществ, вызывающих ТТП, ГУС.

Острая жировая дистрофия печени

Острая жировая дистрофия печени — редкое заболевание, которое встречается при одной из 10000-15000 беременностей, в основном в третьем триместре или в раннем послеродовом периоде. Она развивается из-за нарушений бета-окисления внутримитохондриальных жирных кислот.

К симптомам относят тошноту, рвоту, боль в правом верхнем квадранте, недомогание и холестатическую дисфункцию печени, нарушение оттока желчи.

Недостаток питания

Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты приводит к развитию тромбоцитопении при беременности. Это редкое явление, поскольку женщины принимают добавки фолиевой кислоты с первых недель для предотвращения деформации нервной трубки.

Прием медикаментов и другие причины

Некоторые лекарства, чаще парацетамол и ибупрофен, влияют на образование тромбоцитов в крови и их выработку. К другим причинам развития тромбоцитопении во время беременности относят:

  • псевдотромбоцитопении;
  • внутрисосудистая коагуляция;
  • гепарин-индуцированная тромбоцитопения;
  • тип 2Б болезни Виллебранда;
  • нарушения инфильтрации костного мозга
  • аутоиммунные заболевания системной красной волчанкой и антифосфолипидный синдром;
  • наследственные формы тромбоцитопении;
  • рак, наподобие лимфопролиферативного м миелодиспластического синдрома.

Что делают при болезни

Если у беременной низкий уровень тромбоцитов был до беременности или это выявили на ранних стадиях беременности, это связывают с болезнями, упомянутым в предыдущем разделе, или с приемом лекарств. Врач следит за состоянием женщины в течение беременности.

Если низкий уровень тромбоцитов обнаружен на более поздних стадиях, врач проверяет, есть ли у беременной другие признаки преэклампсии или синдрома АД, высокого артериального давления.

Лечебная терапия

Лечение зависит от тяжести состояния, и направлено на устранение причины. В легких случаях не производится никакого медицинского лечения, но нужен регулярный мониторинг. Тяжелые заболеваний, такие как преэклампсия, требуют медицинского лечения.

Лечебные процедуры включают:

  1. Прием кортикостероидов, которые быстро увеличивают количество тромбоцитов и снижают риск кровотечений.
  2. Инъекции иммуноглобулина. Они увеличивают количество тромбоцитов.
  3. Переливание, когда переливается масса элементов крови. Это делается редко.
  4. Полоскание с аминокапроновой кислотой при чрезмерном кровотечении из слизистой оболочки рта.
  5. Если ни одно из вышеперечисленных методов лечения не помогает, спленэктомия, удаление селезенки. Операция проводится во втором триместре в редких случаях.

Как поднять уровень тромбоцитов при беременности без лекарств

Природные средства повышают уровень тромбоцитов в крови без применения лекарств, возможно при легкой степени заболевания:

  1. Нужно есть больше фруктов, овощей: апельсины, киви, помидоры и зеленые листовые овощи. Они укрепляют иммунную систему и предотвращают развитие тромбоцитопении.
  2. Необходимо пить свежеприготовленные соки из свеклы и моркови. Соки улучшают уровень тромбоцитов в крови.
  3. Включить в рацион питания продукты, богатые витамином С: шпинат, лимон, болгарский перец и брокколи.
  4. Есть свежеприготовленный маринованный крыжовник или варенье. Это очистит кровь.
  5. Продукты, содержащие жирные кислоты омега-3, повышают иммунитет и естественным образом повышают уровень тромбоцитов. Беременным с тромбоцитопенией рекомендуется кушать яйца, рыбу, льняное масло, тунца и лосося.
  6. Цельное зерно содержит фитоэстрогены и витамин Е, которые снижают эффект агрегации тромбоцитов в крови и повышают их уровень.
  7. Грецкие орехи, отварная морковь, арахис, черный кунжут, постное мясо и молоко также увеличивают количество тромбоцитов.

Смотрите видео о том, как поднять уровень тромбоцитов во время беременности:

Чем опасно заболевание

Если появляется тромбоцитопения у беременных и предлагаемое лечение не работает, во время родов возникают осложнения:

  1. В матке самый большой запас кровеносных сосудов; при низком количестве тромбоцитов кровь не сгущается, чем и опасна тромбоцитопения. У женщины может не остановиться кровотечение.
  2. У новорожденного может быть внутреннее кровотечение.
  3. Возникают противоречия при использовании эпидуральной анестезии, так как возрастает риск образования эпидуральной гематомы, случайная пункция позвоночника.

Точную причину тромбоцитопении во время беременности бывает трудно диагностировать из-за перекрывающейся патофизиологии. Для восстановления нормы уровня кровяных пластинок необходимо соблюдать сбалансированную диету, заботиться о своем здоровье, подмечая любые симптомы.

Сталкивались ли вы с этим заболеванием? Расскажите об этом в комментариях. Поделитесь статьей с друзьями в социальных сетях.


Поделиться ссылкой:

helpmommy.ru

Тромбоцитопения: причины, симптомы и лечение

Под воздействием различных неблагоприятных факторов происходит замедление процесса образования новых тромбоцитов или увеличение скорости разрушения имеющихся. В результате концентрация пластинок в крови существенно уменьшается, что является патологическим состоянием, угрожающим как здоровью, так и жизни больного. В данном случае ставится диагноз «тромбоцитопения».

Что это за болезнь?

Причин возникновения патологии множество, они могут являться факторами биологической, физической или химической природы.

Механизм развития заболевания заключается в реализации следующих процессов:

  1. Замедление формирования тромбоцитов. Пластинки образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Нарушение процесса может произойти на фоне развития патологии злокачественного характера, лучевой болезни, выраженного дефицита фолиевой кислоты, наследственных факторов, а также приема некоторых лекарственных средств.
  2. Увеличение скорости разрушения или потребления кровяных пластинок. Данный механизм является наиболее распространенной причиной тромбоцитопении. Она может развиваться при нормальном или даже повышенном количестве клеток-предшественников — мегакариоцитов. О заболевании принято говорить, когда скорость деструкции тромбоцитов выше, чем компенсаторные возможности красного костного мозга.
  3. Повышение количества данных форменных элементов крови в селезенке. В норме в органе содержится треть всех тромбоцитов. В большую сторону показатель изменяется, как правило, при увеличении селезенки в размерах. Одновременно с депонированием избыточного числа тромбоцитов происходит их исключение из процесса гемостаза. Оставшиеся форменные элементы продолжают участвовать в циркуляции.

Таким образом, существует множество причин возникновения тромбоцитопении. Под воздействием каждой из них запускается тот или иной механизм развития заболевания.

Причины

Тромбоцитопения у мужчин и женщин может носить как врожденный, так и приобретенный характер. В первом случае признаки заболевания начинают проявляться вскоре после рождения ребенка.

Основными причинами тромбоцитопении являются следующие наследственные патологии:

  • Синдром Вискота — Олдрича. Это иммунодефицитное состояние, в процессе развития которого поражаются тромбоциты и лимфоциты.
  • Аномалия Мея — Хегглина. Это редкое расстройство, на фоне которого развиваются тромбоцитопении различной степени тяжести.
  • Синдром Бернара - Сулье. Данное нарушение характеризуется не только снижением уровня тромбоцитов в крови, но и гигантскими размерами пластинок, а также склонностью к внезапному возникновению кровотечений.
  • Аномалия Чедиака - Хигаси. Это заболевание, связанное с клеточной дисфункцией генерализованной формы.
  • Синдром Фанкони. Характеризуется множественными дефектами процесса обратного всасывания жидкостей в почечных канальцах.

Кроме того, врожденной считается тромбоцитопения, причиной развития которой является изолированное поражение мегакариоцитарного ростка, находящегося в костном мозге.

Наиболее часто диагностируется заболевание, приобретенное в процессе жизнедеятельности. Существуют следующие виды тромбоцитопении:

  1. Разведения.
  2. Распределения.
  3. Потребления.
  4. Возникшая из-за увеличения скорости разрушения тромбоцитов.
  5. Продуктивная.

И у мужчин, и у женщин причиной тромбоцитопении разведения является возмещение различными растворами сильной кровопотери. Как правило, концентрация пластинок уменьшается на четверть от исходного показателя.

Причиной тромбоцитопении распределения является повышенная степень депонирования пластинок в увеличенной селезенке. В норме откладывается только треть от их общей массы. В увеличенной же селезенке остается большая часть пластинок. В организме за контроль общего количества тромбоцитов отвечают различные регуляторные системы, но они не осуществляют его за концентрацией данных форменных элементов в крови. В результате в красном костном мозге не запускается процесс повышенного образования пластинок.

Таким образом, у взрослых причиной тромбоцитопении является спленомегалия (увеличение селезенки). Она может возникнуть из-за:

  • гемангиомы;
  • чрезмерного употребления спиртосодержащих напитков;
  • саркоидоза;
  • туберкулеза селезенки;
  • лимфомы;
  • миелопролиферативных патологий;
  • синдрома Фелти;
  • болезни Гоше.

При этом алкоголизм является причиной и тромбоцитопении, и лейкопении. Недостаток сразу нескольких форменных элементов приводит не только к нарушению свертываемости крови, но и к существенному ослаблению иммунной системы, так как задачей лейкоцитов является уничтожение болезнетворных микроорганизмов.

У взрослых причиной возникновения тромбоцитопении потребления является запуск повышенной активации пластинок в сосудистом русле. В результате существенно увеличивается показатель свертываемости крови. Закономерным результатом повышенного потребления тромбоцитов является увеличение их продукции. В данном случае необходимо как можно скорее выяснить причину данного состояния. Если она не устраняется в сжатые сроки, у костного мозга истощаются компенсаторные возможности. В большинстве случаев патология возникает на фоне ДВС-синдрома.

Наиболее частой причиной тромбоцитопении у взрослых и детей является увеличение скорости разрушения красных пластинок. Заболевание может носить как иммунный, так и неиммунный характер.

В первом случае патология может быть:

  1. Аллоиммунной. При данной форме процесс повышенного разрушения тромбоцитов является следствием несовместимости крови, наличия антител при переливании чужих форменных элементов или проникновения данных веществ к плоду от женщины, иммунизированной отсутствующим у нее антигеном, но присутствующим у ребенка. В этом случае тромбоцитопения может быть либо неонатальной, либо посттрансфузионной.
  2. Трансиммунной. Наиболее часто диагностируется у детей. Причиной тромбоцитопении является проникновение к плоду посредством плаценты аутоантител будущей матери.
  3. Гетероиммунной. В этом случае формирование антител начинается в ответ на проникновение в организм чужого антигена или на изменение структуры пластинок. В большинстве случаев заболевание развивается на фоне жизнедеятельности вирусов или приема некоторых медикаментов (седативных средств, антибиотиков, антибактериальных препаратов и т. д.). У детей причиной тромбоцитопении гетероиммунного характера являются вирусные инфекции. Заболевание исчезает после их успешного лечения.
  4. Аутоиммунной. Возникает из-за формирования антител к клеткам собственного организма. Основным проявлением патологии является идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Заболевание неиммунного характера возникает из-за механического повреждения пластинок. Как правило, это происходит в процессе хирургического вмешательства.

Продуктивная тромбоцитопения развивается тогда, когда костный мозг не в состоянии вырабатывать форменные элементы в том количестве, которое необходимо организму.

В большинстве случаев данное состояние наблюдается при:

  • миелодиспластическом синдроме;
  • лейкозе в острой форме;
  • саркоме;
  • повышенной чувствительности к некоторым медикаментам;
  • лучевой и химиотерапии;
  • инфекционных заболеваниях;
  • избыточном потреблении спиртосодержащих напитков;
  • недостатке фолиевой кислоты и витамина В12;
  • воздействии вредных химических соединений.

Таким образом, в некоторых случаях патология может появиться за счет развития нескольких механизмов.

Нередко отмечается сниженная концентрация форменных элементов при беременности. Причинами тромбоцитопении в период вынашивания ребенка являются следующие заболевания и состояния:

  • Гормональная перестройка. За счет изменений сокращается жизненный цикл тромбоцитов, процесс их разрушения запускается раньше, чем через положенные 7 дней.
  • Неравномерное распределение пластинок. В некоторых зонах кровеносной системы отмечается их дефицит, в других - избыточное количество. При этом показатель общей массы остается в норме.
  • Стремительное увеличение объема крови. Для беременных женщин данный процесс является физиологическим, на его фоне резко сокращается количество тромбоцитов.
  • Инфекционные заболевания. Одновременно с проявлением стандартных симптомов врач отмечает изменение формулы крови.
  • Неправильное питание. Несбалансированный рацион приводит к дефициту витамина В12 и фолиевой кислоты, что является одной из главных причин тромбоцитопении у беременных.
  • Аллергические реакции.
  • Интоксикация организма. Возникает из-за приема лекарственных средств. Беременным женщинам важно знать о том, что любые препараты в той или иной степени влияют на уровень тромбоцитов.
  • ВИЧ. Заболевание развивается на фоне значительного ослабления защитных сил организма.
  • Кровотечения. Как правило, они возникают из-за выкидыша и отслойки плаценты.
  • Преэклампсия и эклампсия.
  • Патологии почек.

Во время вынашивания ребенка важно своевременно устранить причину. Лечение тромбоцитопении у беременных и их дальнейшее наблюдение осуществляет гематолог. При этом контроль за уровнем кровяных пластинок должен осуществляться в течение всего гестационного срока.

Кроме того, заболевание нередко диагностируется у любимых питомцев людей (и у кошек, и у собак). Причинами тромбоцитопении у них являются: лекарственные средства, новообразования, инфекционные заболевания, снижение иммунитета. Лечение питомца необходимо доверить ветеринару.

В большинстве случаев человеку не о чем беспокоиться. Стоит принять все необходимые меры, если у питомца обнаружено заболевание инфекционной природы. Например, токсоплазмоз, который представляет особую опасность для беременных женщин.

Степени тяжести

Тромбоцитопения может являться и самостоятельной патологией, и служить признаком какого-либо заболевания. В любом случае лечащему врачу необходима информация относительно содержания кровяных пластинок в жидкой соединительной ткани. На основании этих данных он может судить о степени тяжести недуга.

Тромбоцитопения может быть:

  1. Умеренной.
  2. Резкой.
  3. Выраженной.

Соответственно, в первом случае концентрация пластинок уменьшается незначительно, в последнем — до критических значений.

Симптомы

В некоторых случаях течение заболевания не сопровождается никакими тревожными признаками. Необходимо обратиться к гематологу при появлении следующих симптомов:

  • Кожные кровоизлияния носят выраженный характер даже в том случае, если были получены незначительные ушибы.
  • Мелкая сыпь красного цвета, локализующаяся преимущественно на ногах.
  • Следствием даже минимального механического воздействия на слизистые является кровотечение.
  • Обильные менструации у женщин.
  • Частые кровотечения из носа и ушей.
  • Присутствие жидкой соединительной ткани в моче и кале.
  • После получения мелких травм, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова, крайне сложно остановить кровотечение.
  • Повышенная чувствительность десен. Кровоточивость появляется при чистке зубов и употреблении твердых продуктов питания.

На самой ранней стадии человек, как правило, не ощущает никаких изменений в организме. В большинстве случаев заболевание обнаруживается в процессе обследования, назначенного для диагностики иной патологии. Недуг средней степени тяжести характеризуется умеренно выраженными симптомами. На данном этапе чаще всего появляются геморрагические высыпания. Последняя стадия, при которой уровень тромбоцитов падает до критических значений, является самой опасной. В подобных случаях кровоизлияния могут возникнуть в любой части тела человека.

Диагностика

Независимо от причин тромбоцитопении, лечением и последующим наблюдением пациента занимается гематолог. В процессе приема врач проводит первичную диагностику, включающую опрос человека и пальпацию, при которой подтверждается или исключается факт увеличения селезенки в размерах.

Для точной постановки диагноза гематолог назначает общий анализ крови, а также исследование жидкой соединительной ткани на свертываемость и на наличие антител к тромбоцитам. На основании полученных результатов врач может порекомендовать сдать на анализ небольшое количество костного мозга. С помощью данного исследования специалист имеет возможность оценить состояние процесса кроветворения, а также обнаружить количественные и качественные изменения в клетках, в нем участвующих.

Для того чтобы определить размеры селезенки и обнаружить патологические изменения в других органах, необходимо пройти УЗИ или МРТ. На основании полученных результатов врач может установить причину тромбоцитопении и лечение назначить в соответствии с индивидуальными особенностями здоровья пациента.

Медикаментозная терапия

В настоящее время существует несколько эффективных схем, с помощью которых возможно улучшить течение заболевания или вовсе от него избавиться.

В зависимости от причин лечение тромбоцитопении у взрослых может осуществляться следующими препаратами и веществами:

  • Глюкокортикостероидными гормонами. Задачей данных средств является разрушение взаимодействия тромбоцитов и антител к ним. На фоне их приема замедляется деструкция кровяных пластинок. Кроме того, уменьшается скорость этого же процесса в селезенке, благодаря чему увеличивается концентрация тромбоцитов в жидкой соединительной ткани. В большинстве случаев врачи назначают «Преднизолон» или «Метилпреднизолон». Дозировка препарата рассчитывается индивидуально. Курс лечения составляет от 1 до 4 месяцев. Об эффективности подобной терапии специалисты судят по его завершении. Если лечение глюкокортикостероидами не повлияло на течение заболевания, в дальнейшем препараты данного действия не назначаются.
  • Негормональными иммунодепрессантами. На фоне приема данных средств снижается выработка антител против собственных кровяных пластинок. Закономерным следствием является замедление процесса разрушения тромбоцитов и увеличение продолжительности их жизненного цикла. Как правило, для лечения патологии назначаются следующие средства: «Азатиоприн», «Винкристин», «Циклофосфамид». Курс лечения составляет несколько недель. При этом регулярно осуществляется исследование крови для контроля.
  • Средствами, активным веществом которых является даназол. В настоящее время не до конца изучен механизм действия подобных препаратов, но доказано, что при длительном их приеме уровень тромбоцитов в крови существенно увеличивается. Наибольшую эффективность данные медикаменты показывают в лечении лиц старше 45 лет.
  • Иммуноглобулином. Вещество снижает активность антител к собственным кровяным пластинкам. В настоящее время это самый эффективный метод лечения патологии аутоиммунного характера. Кроме того, препараты иммуноглобулина вводятся внутривенно при наличии геморрагического синдрома тяжелой степени. Это обусловлено тем, что вещество в максимально короткий срок увеличивает количество кровяных пластинок в крови, но данный эффект является кратковременным.
  • Интерфероном. Данное вещество не только борется с вирусами, но и снижает выработку антител к собственным тромбоцитам. Этот способ лечения целесообразно назначать при неэффективности глюкокортикостероидных препаратов.

Помимо вышеперечисленного, проводится симптоматическая терапия. Например, при кровотечениях назначается прием аминокапроновой кислоты, для повышенного образования тромбов в месте раны — препарат «Этамзилат».

При составлении схемы лечения тромбоцитопении у детей причины заболевания учитываются в последнюю очередь. Прием медикаментов назначается только при наличии ярко выраженной симптоматики. Подобная тактика объясняется тем, что у детей уровень тромбоцитов чаще всего нормализуется без какого-либо вмешательства. При отсутствии положительной динамики назначаются, как правило, глюкокортикостероиды и цитостатики.

Инвазивные процедуры и спленэктомия

В ряде случаев для того, чтобы нормализовать уровень кровяных пластинок, используют плазмаферез. Суть метода заключается в следующем: пациенту устанавливается катетер с трубкой, посредством которого осуществляется забор необходимого количества биоматериала. Далее одноразовый контейнер с кровью помещается в центрифугу, где происходит разделение плазмы и форменных элементов без нарушения целостности клеток. При этом из жидкой соединительной ткани удаляются антитела к собственным пластинкам. После завершения данного процесса очищенную кровь возвращают в русло, а отделенную плазму замещают свежезамороженной.

Плазмаферез — процедура, широко используемая для лечения тромбоцитопении и у детей. Причины заболевания могут быть достаточно серьезными, но с его помощью в большинстве случаев удается добиться положительной динамики. Наиболее часто метод используется одновременно с приемом глюкокортикостероидов.

Еще один способ — трансфузия донорской тромбоцитарной массы. К данному методу обращаются только при наличии жизненных показаний. При этом желательно, чтобы тромбоциты были взяты у ближайших родственников пациента.

При неэффективности медикаментозных средств и инвазивных процедур и детям, и взрослым показана спленэктомия. Это операция, подразумевающая удаление селезенки.

Показаниями к ее проведению также являются:

  • Длительное течение заболевания (более 12 месяцев), наличие более 2 эпизодов обострения после проведенного курса гормонального лечения.
  • Невозможность приема глюкокортикостероидов (противопоказания, серьезные побочные действия).
  • После завершения курса гормональной терапии возникают рецидивы патологии.
  • Тромбоцитопения тяжелой стадии, когда у пациента наблюдаются ярко выраженный геморрагический синдром и различного рода кровоизлияния (в том числе и в головной мозг).

После проведения спленэктомии процесс разрушения кровяных пластинок существенно замедляется, увеличивается продолжительность их жизненного цикла. Закономерным результатом является повышение уровня тромбоцитов в жидкой соединительной ткани. Таким образом, операция по удалению селезенки может спасти пациентов, поступивших в стационар с кровотечениями, представляющими угрозу для их жизни. В критической ситуации спленэктомия также может быть проведена во время беременности.

Диета

Рацион человека, имеющего тромбоцитопению, должен быть сбалансированным. Не существует строгих рекомендаций относительно диеты, но важно исключить из меню продукты питания, являющиеся сильными аллергенами.

Для улучшения свертываемости крови дополнительно можно пить отвары из лекарственных трав. Для этой цели подходят следующие растения: ромашка, мята перечная, пастушья сумка, крапива. Отвары могут быть как одно-, так и многокомпонентными. На фоне их приема улучшается свертываемость крови, а также уменьшается проницаемость сосудов.

Перед употреблением отваров рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом и исключить наличие аллергии на то или иное растение.

Если не лечить?

Игнорирование наличия тромбоцитопении может привести как к наружным, так и внутренним кровотечениям. При своевременном оказании медицинской помощи больного можно спасти. Самым опасным считается кровоизлияние в головной мозг ввиду высокого процента летальных исходов.

Данные состояния создают угрозу и для жизни будущего ребенка. Во время беременности могут возникнуть кровотечения, при которых иногда показано преждевременное родоразрешение. Кроме того, аутоиммунная тромбоцитопения может передаться к ребенку.

Что касается маленьких детей, они должны регулярно обследоваться у гематолога и педиатра. При необходимости им назначается лечение, которое также способно уберечь от негативных последствий.

В заключение

Тромбоцитопения — это патология, вызванная значительным снижением уровня кровяных пластинок в жидкой соединительной ткани. Пациенты с подобным диагнозом должны регулярно сдавать анализы и соблюдать все предписания гематолога. Лечащий врач, в свою очередь, должен предоставить информацию о том, каковы причины тромбоцитопении, что это за болезнь и насколько она опасна для человека. Пациент должен понимать, что только своевременное лечение поможет избавить его от серьезных последствий.

fb.ru

в чём причины и как повысить

Пониженные тромбоциты в крови — индикатор наличия заболевания, для которого характерны подкожные кровоизлияния, возникновение кровоподтёков. Именуют подобную патологию тромбоцитопенией.

Развитие болезни обусловлено двумя факторами: образование тромбоцитов не происходит в нужном количестве, или происходит их чрезмерное разрушение.

На кровяные элементы, называемые тромбоцитами, возложена задача по обеспечению нормального свёртывания крови. Данная функция чрезвычайно важна для организма, поскольку позволяет предотвратить кровотечения, весомые потери крови, при повреждениях поверхности кровеносного сосуда.

Когда целостность стенки сосуда нарушена, происходит кровоизлияние, то липкие кровяные пластинки (тромбоциты) восстанавливают герметичность, “закупоривая” собой повреждение.

Допустимый уровень тромбоцитов пребывает в широком диапазоне, от 150 тыс. на нижней границе до 380 тыс. на 1 мкл. крови. Преодолевая вниз отметку в 100 тыс./1 мкл., серьёзно возрастает вероятность возникновения различных видов кровотечения.

Болезнь тромбоцитопения сопутствует многим патологиям кровеносной системы.

Содержание статьи

Причины тромбоцитопении

  • гепатит
  • туберкулёз
  • простудное заболевание
  • грипп
  • мононуклеоз
  • онкологические заболевания
  • герпес и вызванные им осложнения
  • плохая свёртываемость крови
  • грибковые инфекции
  • нехватка в организме фолиевой кислоты
  • пагубные привычки (пристрастие к алкоголю)
  • лучевая болезнь

Как проявляется?

Симптоматическая картина, при умеренном характере протекания заболевания, не отличается яркими, очевидными признаками. Однако для тяжёлой формы, характерны следующие негативные проявления:

  • многочисленные, обильные кровотечения из носа
  • при получении раны, независимо от размеров, потери крови значительные
  • на теле возникают синяки
  • возможны кровотечения из слизистой оболочки рта, кровоточат дёсны

Диагностирование

Вот перечень мер, которые необходимы для постановки точного диагноза:

  • визит в кабинет к гематологу
  • взятие анализов крови (общего, биохимического)
  • выявление факторов, оказывающих влияние на свёртываемость крови
  • обнаружение аутоантител к тромбоцитам
  • трепанобиопсия костного мозга
  • аспирационная биопсия

Как лечат тромбоцитопению

Повысить уровень тромбоцитов в крови помогает назначение глюкокортикоидных препаратов, среди которых, выделяют преднизолон. Аргументы к применению:

  • присутствуют признаки усиления геморрагического синдрома
  • высыпания на кожном покрове, слизистой оболочке ротовой полости
  • отмечены кровоизлияния в конъюнктиве
  • констатируется критически низкий показатель количества тромбоцитов, менее 30000 в 1 мкл

Стоит отметить, что от приёма данного гормонального препарата, относящегося к классу стероидных, возникают негативные последствия для организма. Перечень побочных эффектов:

  • стремительно возрастает вес
  • организм “покидают” калий и магний — чрезвычайно важные микроэлементы
  • слизистая оболочка желудка, испытывает на себе массированное негативное воздействие

Однако несмотря на сказанное, терапию аутоиммунной тромбоцитопении по средствам приёма преднизолона считают фундаментальным методом лечения подобного заболевания крови. Эффективность лечебного процесса проявляется уже по прошествии первых дней лечения.

Изначально, пропадают негативные последствия (минимизируется кровоточивость слизистых оболочек), а затем констатируется увеличение уровня тромбоцитов.

При преодолении отметки в 100 тыс. на 1 мкл., постепенно уменьшают дозу препарата.

Иногда, разового гормонального курса терапии достаточно для нормализации состояния.

Часто, попытка прекращения приёма гормонов, или неадекватное снижение дозы, являются катализаторами для возникновения рецидива.

Проблема вновь обостряется, “требуя” возврата к высоким дозам препарата. Для каждого десятого больного, лечение глюкокортикостероидами не приносит желаемой результативности.

Хотя с кровоточивостью совладать удаётся, но тромбоцитопения, по прежнему остаётся непобеждённой.

Продолжительные ремиссии, после лечения гормональными препаратами, фиксируются у 25% страдающих от данной патологии.

По прошествии нескольких месяцев (3-4), при отсутствии позитивных изменений после применения глюкокортикоидов, или наличия серьёзных осложнений, которые спровоцировал приём препарата, рассматривают возможность проведения спленэктомии. Процедура удаления селезёнки, у подавляющего большинства больных (более 70%), кардинальным образом улучшает ситуацию. Фиксируются стойкие улучшения, констатируется уверенный подъём уровня тромбоцитов.

Обязательно упомянем о ещё одном методе борьбы с тромбоцитопенией. В случае неудовлетворительных результатов после проведённой операции (неэффективное удаление селезёнки), прибегают к цитостатической иммунодепрессивной терапии. В качестве иммуносупрессоров, предпочтение отдают препаратам: винкристин, циклофосфан. Лечение длительное, курсовая продолжительность составляет 3-5 месяцев.

Цитостатическая терапия подразумевает индивидуальный подход, выбор наиболее эффективных препаратов. В данной ситуации, заранее предвидеть действенность иммуносупрессора не представляется возможным. Отсутствуют чёткие оценочные критерии.

Подобную форму лечения рассматривают как крайнюю, исключительную меру противодействия тромбоцитопении. Использование уместно при низкой результативности спленэктомии.

Иногда, до проведения курсов гормональной терапии, гематологами назначается процедура плазмафереза. Из взятой у больного крови, выделяют и удаляют жидкую часть — плазму, в составе которой присутствуют токсические компоненты.

Профилактика тромбоцитопении

Настоятельно рекомендовано минимизировать:

  • ректальные обследования
  • внутримышечные инъекции
  • клизмы

Под запретом препараты, снижающие функционал тромбоцитов. К таковым относятся:

  • нестероидные противовоспалительные средства
  • аспирин, его производные

Пользуйтесь зубными щётками с мягкой жёсткостью. Откажитесь от использования опасных бритв, зубных нитей.

В питательном рационе, усильте долю продуктов: гранат, абрикос, свёкла — оказывающих позитивное влияние на процесс кроветворения.

При получении травмы сопровождающейся потерей крови, пусть даже незначительной, людям страдающим тромбоцитопениями, желательно незамедлительно обратиться к врачу, по возможности к гематологу.

Народное лечение

Существуют народные рецепты повышающие уровень тромбоцитов. Однако они, без исключения, должны рассматриваться, как второстепенная, вспомогательная мера против данной патологии. Не стоит забывать, что качественную медицинскую помощь окажут только профессиональные медицинские работники.

Вот некоторые из народных рекомендаций.

Первично рецепт, благодаря которому, у моего племянника, показатель тромбоцитов, за четыре дня увеличился с критически низкой отметки практически вдвое (с 50 тыс. до 85 тыс.). Частичная стабилизация уровня, позволила исключить назначение гормонов.

Для рецепта нам понадобятся следующие компоненты:

  • лист подорожника большого, перечной мяты, цвет ромашки (аптечной), взятые по 20 гр.
  • травы зверобой и тысячелистник — 10 гр.

Компоненты тщательно перемешиваем, заливаем кипятком (700 мл.), выдерживаем на протяжение получаса, а затем процеживаем.

Первые три дня принимаем ежечасно, по 50 мл., а в дальнейшем, по 100 мл., за четверть часа перед едой. Разовый курс составляет десять дней, сделав недельный перерыв повторяем. Проведя два полных курса, удалось поднять тромбоциты до 100.тыс/мкл.

Допустимо корректировать количество перечной мяты в сторону уменьшения до 10 гр., поскольку ребёнок может категорически отказаться принимать получившейся настой по причине чрезмерно горького вкуса.

Компонентом другого рецепта из народной фитоаптечки является трава подмаренник. Кипятком (250 мл.) завариваем в термосе данную траву (2 ст. л.), выдержав восемь часов, процеживаем.

Приём ведут по 100 мл., перед едой за четверть часа. Лечение продолжают две недели.

Пониженные тромбоциты в крови, представляют серьёзную угрозу организму. Возрастает вероятность опасных для жизни человека состояний (внутренние кровотечения, кровоизлияния в сосудах головного мозга). Держите под контролем допустимый уровень (сдавайте кровь на анализ), а при снижение, принимать меры по нормализации показателей.

Здоровьем интересуйтесь своевременно, до свидания.

Понравилась статья, пожалуйста расскажите своим друзьям!
Соседние публикацииВас также могут заинтересовать

life5plus.ru

Тромбоцитопения - это... Что такое Тромбоцитопения?

пониженное содержание тромбоцитов в крови — менее 150․109/л. Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием (см. Пурпура тромбоцитопеническая) или симптомом ряда патологических состояний (как приобретенных, так и наследственных): она может быть обусловлена повышенным разрушением тромбоцитов, повышенным потреблением их или недостаточным образованием. В большинстве случаев Т. бывают приобретенными. Их различают в зависимости от патогенеза и причин, вызывающих повреждение тромбоцитов или мегакариоцитов. К приобретенным Т. относят: иммунные Т., при которых антитела образуются при гемотрансфузиях или попадают в организм плода от матери; тромбоцитопении, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга; тромбоцитопении, связанные с соматической мутацией клеток-предшественниц миелопоэза; тромбоцитопении потребления, наблюдающиеся при тромбозах, обширных кровоизлияниях, выраженной спленомегалии; тромбоцитопении, развивающиеся вследствие замещения костного мозга опухолью, например при метастазах рака в костный мозг, при гемобластозах; тромбоцитопении, обусловленные механическим повреждением тромбоцитов при гемангиомах, выраженной спленомегалии, при наличии искусственных клапанов сердца, тромбоцитопению при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты. В клинической практике наиболее часто встречаются иммунные Т., связанные с воздействием на тромбоциты антител. Выделяют группу наследственных Т., обусловленных неполноценностью тромбоцитов (см. Кровь), которая приводит к укорочению продолжительности их жизни. При наследственных Т. нередко наблюдается изменение различных функциональных свойств тромбоцитов, что дает основание относить их к группе тромбоцитопатий (Тромбоцитопатии). К наследственным относят Т., обусловленные дефектом мембран тромбоцитов, сочетающимся с нарушением их функционального состояния.

Все формы Т. характеризуются, как правило, безболезненными пятнистыми кровоизлияниями. При большинстве Т. отмечаются кровоизлияния в кожу или различные виды кровотечений из слизистых оболочек (десневые, носовые, желудочно-кишечные и др.).

У больных Т. при исследовании крови отмечаются снижение числа тромбоцитов вплоть до полного исчезновения, нормальное или повышенное содержание плазменных факторов свертывания крови (см. Свертывающая система крови (Свёртывающая система крови)), снижение потребления протромбина, нарушение ретракции кровяного сгустка (иногда ретракция отсутствует). При выраженной Т. у большинства больных время кровотечения увеличено. Из-за повышенной ломкости капилляров, связанной с нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов, пробы на резистентность капилляров, например баночная проба, резко положительны. В диагностике наследственных Т. существенную роль играет морфологический анализ тромбоцитов (их величина, структура), определение их функциональных свойств. В костном мозге при большинстве Т. количество и размеры мегакариоцитов увеличены; обнаруживаются молодые формы мегакариоцитов с одним ядром, узкой цитоплазмой и небольшим количеством гранул. У большинства больных с Т. отмечается укорочение продолжительности жизни тромбоцитов и ускорение их образования в костном мозге. Лечение Т. зависит от основного заболевания. Симптоматическая терапия Т., сопровождающихся геморрагиями, включает переливание тромбоцитной массы. Назначают также адроксон, синтетические прогестины. При носовых кровотечениях широко используют гемостатическую губку, оксицел (окисленную целлюлозу), адроксон. местную криотерапию, тампонаду носа. Прогноз зависит от основного заболевания.

пониженное содержание тромбоцитов в периферической крови.

Тромбоцитопени́я аллерги́ческая (t. allergica) — Т., возникающая как проявление лекарственной аллергии.

Тромбоцитопени́я аутоимму́нная (t. autoimmunis; греч. autos сам + Иммунный) — Т., обусловленная выработкой антител против собственных тромбоцитов.

Тромбоцитопени́я симптомати́ческая (t. symptomatica) — Т., развивающаяся вследствие угнетения мегакариоци-тарного ростка, например при инфекциях, интоксикациях, тиреотоксикозе.

Тромбоцитопени́я трансимму́нная (t. transimmunis; лат. trans через + Иммунный) — Т. у новорожденных, обусловленная проникновением аутоантител больной матери через плаценту.

dic.academic.ru


Смотрите также