Синдром полиорганной недостаточности это


Полиорганная недостаточность — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Спон.

Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

  1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
  2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Failure), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы[1]. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.

Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)

Система

Баллы

0

1

2

Дыхательная

Нет ИВЛ

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4

Сердечно-сосудистая

Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах

Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин

Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин

Мочевыдели- тельная

Креатинин сыворотки

< 2 мг%

Креатинин сыворотки >= 2 мг%

Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе

Печень

АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг%

АсАТ >=  25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг%

АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг%

Гематологическая

Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов

Тромбоциты ≤ 50000 в мкл

и/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мкл

Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл

ЖКТ

Нормальное функционирование

Акалькулезный холецистит или стрессовая язва

Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря

ЦНС

Нормальное функционирование

Слегка сниженная ответная реакция

Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия

1. Первое по значимости и времени направление — устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжёлая гиповолемия, лёгочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.

2. Второе направление — коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.

3. Третье направление — замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.

  1. ↑ Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. – 1985. – Vol. 120. – P. 1109-1115.

ru.wikipedia.org

Полиорганная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

Общие сведения

Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений. Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах. В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.

Полиорганная недостаточность

Причины полиорганной недостаточности

ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:

  1. Воздействие медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клетки сосудистого эндотелия начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, туморальный некротизирующий фактор. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы, работы макрофагального иммунитета. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отеков, выраженной дилатации или констрикции сосудов, появлению воспалительной реакции.
  2. Микроциркуляторные сбои. При обширных травмах происходит секвестрация крови с формированием гиповолемии. Это становится причиной уменьшения сердечного выброса, образования микротромбов, ухудшения перфузии в тканях и органах, относительной ишемии. В развитии ПОН определенную роль также играет реперфузионный механизм, при котором возникают изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислородный, кальциевый, ионный парадокс).
  3. Инфекционно-септическое воздействие. Наблюдется как при объемных бактериальных процессах, так и при любых других тяжелых заболеваниях. В первом случае сепсис становится результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором – микроорганизмы проникают в системный кровоток из кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается при истощении. Происходит стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
  4. Феномен «двойного удара». Обусловлен терапевтическим воздействием на пострадавшего, приводящим к усугублению ПОН. Активная инфузия плазмозамещающих растворов является причиной реперфузионного синдрома, массивное антибактериальное воздействие, направленное на борьбу с сепсисом, усиливает токсическую нагрузку на системы экскреции. Все это негативно влияет на тяжесть состояния больного.

Патогенез

Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома. Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.

Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких. Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.

Классификация

Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому органу.

  1. Компенсация. Организм функционирует с незначительными отклонениями от нормы, полного отказа какой-либо системы не наступает. Изменения быстро прогрессируют. По сути, компенсаторная стадия относится не к ПОН как таковой, а к ее предвестникам. Коррекция состояния на этом этапе позволяет предотвратить тяжелое ишемическое повреждение тканей. Продолжительность этапа зависит от начального состояния пациента и может составлять от нескольких часов до 3-5 дней.
  2. Субкомпенсация. Умеренные изменения, требующие медикаментозной коррекции. Больные, находящиеся в этой стадии, нередко нуждаются во введении сравнительно малых доз инотропных средств, вспомогательной респираторной поддержке, однократном приеме мочегонных препаратов. При отсутствии помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 суток.
  3. Декомпенсация. Тяжелые изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Присутствуют признаки поражения нескольких систем. Больной находится в крайне тяжелом состоянии. Требуется интенсивная терапия с использованием высокотехнологичных методик поддержания жизнедеятельности. Показана ИВЛ, инфузия прессорных аминов, детоксикация с применением устройств типа «искусственная почка».

Симптомы полиорганной недостаточности

Клиническая картина зависит от наличия поражения тех или иных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменений со стороны дыхательной системы. Отмечается одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательной мускулатуры в процесс вдоха, потливость, психомоторное возбуждение. Пациенты, способные самостоятельно передвигаться, занимают вынужденное положение сидя с упором руками в кровать. Позднее активность сменяется заторможенностью, угнетением сознания.

Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется загрудинными болями, нестабильностью гемодинамики, накоплением жидкости в мягких тканях за счет усиления пролиферации плазмы сквозь сосудистую стенку. Может возникать отек легких, сопровождающийся появлением розоватой пены изо рта. Выявляется компенсаторная тахикардия до 180 уд./мин, позднее сменяющаяся брадикардией с урежением ЧСС до 40 и ниже. На терминальной стадии происходит снижение чувствительности к инотропным средствам и альфа-адреномиметикам.

При почечно-печеночной разновидности болезни объем диуреза заметно снижается. Затем возникает анурия, требующая проведения гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, влекущая за собой нарушения сознания. У пациента развивается асцит, диспепсия, белковые отеки. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: больной не отдает себе отчет в своих действиях, не понимает, где находится, что с ним происходит.

Поражения ЖКТ характеризуются признаками обструкции, обусловленной механическим сдавлением кишечника. Определяется боль, вздутие, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота. Отсутствует толерантность к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечной геморрагии, которая проявляется снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением АД, возникновением или усилением ДВС синдрома при массивной кровопотере.

Осложнения

При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады. Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.

Диагностика

Диагностика осуществляется по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования. Курировать пациентов должен анестезиолог-реаниматолог, однако провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады СМП. Дифференциальную диагностику проводят с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа обследования включает:

  • Физикальный осмотр. В ходе консультации специалист выявляет характерные внешние признаки поражения того или иного органа, определяет наличие субъективных жалоб. В большинстве случаев обнаруживаются симптомы нарушений гемодинамики, сердечной деятельности и дыхания, метаболических изменений.
  • Лабораторная диагностика. В анализах отмечается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г/л, падение глюкозы до 2,5 ммоль/л, рост АСТ, АЛТ более чем в два раза от нормальных показателей, повышение содержания билирубина ≥ 30 ммоль/литр. PaO2 находится в пределах 64-50, PaCO2 – 56-90 мм рт. ст., pH изменяется в кислую сторону (≤ 7.3).
  • Аппаратное обследование. Основной метод – постоянное мониторирование жизненных функций. Показатели часто находятся в следующих границах: САД ≤ 50 мм рт. ст. (при отсутствии медикаментозной поддержки), ЧСС ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. ЧДД ≥ 5 или ≤ 50 (без ИВЛ и оксигенотерапии). При проведении рентгенографии легких визуализируются затемнения, при выполнении УЗИ брюшной полости выявляется уровень свободной жидкости.

Лечение полиорганной недостаточности

Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку витальных функций, предотвращение последствий отсроченного характера. Полиорганная недостаточность должна быть купирована на стадии компенсации, это увеличивает вероятность полного восстановления. Применяются следующие лечебные воздействия на больного:

  • Общережимные мероприятия: соблюдение строжайшего постельного режима, круглосуточное наблюдение с использованием анестезиологического кардиомонитора. Контролю подлежат показатели АД, ЧСС, ЧДД, сатурации, сердечного ритма. Каждые 4 часа производится забор крови на КЩС, ежедневно – на биохимию и общий анализ. Для предупреждения трофического повреждения кожи осуществляется полноценный гигиенический уход, питание назначается в соответствии с имеющимися нарушениями (щадящее, жидкое, парентеральное).
  • Консервативное лечение. Показаны обильные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов. При гипотонии вводится допамин. При дефиците факторов свертывания и наличии ДВС-синдрома необходима трансфузия свежезамороженной плазмы. Усиленное тромбообразование требует приема ацетилсалициловой кислоты, курантила, гепарина. При выраженной симптоматике производится антимедиаторная терапия ибупрофеном, ингибиторами фактора активации тромбоцитов. Рекомендовано внутривенное введение стероидных гормонов, антибиотиков.
  • Хирургическое лечение. К числу инвазивных процедур относят экстракорпоральную детоксикацию (гемо- и перитонеальный диализ). Открытое вмешательство может потребоваться при полном отказе или некрозе внутренних органов (печень, почки), а также при кишечной непроходимости. Для удаления асцитической жидкости выполняют лапароцентез.

Прогноз и профилактика

Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении ПОН. Следует купировать очаги инфекции, при объемных травмах начинать массивную инфузию еще на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в ОРИТ. Разница между употребленной и выделенной жидкостью не должна составлять более 100-200 мл в сутки.

www.krasotaimedicina.ru

Полиорганная недостаточность – что это такое, причины у взрослого человека, новорожденных, пожилых

При одновременной дисфункции сразу нескольких органов, физиологических систем, наблюдается полиорганная недостаточность. Как она проявляется, причины, что это такое, а также какие выделяют методы лечения, нужно изучить, прежде чем выбрать способ терапии.

Содержание записи:

Что это такое

Полиорганная недостаточность — это болезнь, представляет собой сложное патологическое состояние человека, особенность течения обусловлена дисфункцией 1 или 2 органов человека (чаще ребенка, подростка). В 80% случаях болезнь приводит к высокой смертности, особенно если пренебрегать своевременным лечением и диагностикой.

Полиорганная недостаточность характеризуется в качестве базы появления критического показателя физиологических процессов организма. Степень поражения напрямую зависит от возможностей человеческого тела противостоять патогенным факторам, микроорганизмам.

Код заболевания по МКБ-10

Всего 10 лет назад была разработана и принята по всему миру общая классификация для кодировки и распознавания медицинских диагнозов. Медицинская кодировка пока насчитывает 21 класс, в каждом из которых рубрики с болезнями и патологическими состояниями. По международной медицинской классификации вирусов и болезней, полиорганная недостаточность имеет статус – «R65.3».

Клиническая картина

Клинические проявления полиорганной недостаточности затрагивают практически каждую систему организма. При первых признаках развития полиорганной недостаточности активаторы повреждения функциональных систем затрагивают генерализованную общесистемную ответную реакцию.

В таком случае проявляются следующие клинические характеристики:

  • Жар, температура от 37-38 градусов.
  • Учащается пульс до 90-95 ударов в мин.
  • Учащается частота вдохов более 20 раз в мин.
  • Артериальная гипокапния – менее 32 мм рт. ст.
  • Лейкопения – меньше 4000 мм.
  • Лейкоцитоз – 12000 мм.

Полиорганная недостаточность (что это такое и как проявляется – знания, спасающие жизнь человека) начинается резко, температура повышается внезапно. В зависимости от крепости организма может наблюдаться озноб, рвота, сильные головные боли. На выраженность симптоматики влияет тот факт, какие конкретно системы затронуты болезнью.

После медицинских лабораторных анализов на наличие полиорганной недостаточности указывают следующие характеристики:

  1. Дисфункция гемостаза, при этом деградация фибриногена более 1\40, протромбиновый индекс менее 70%, тромбоциты – менее 150 г\л.
  2. Острый респираторный синдром, при котором наблюдаются билатеральные легочные инфильтраты.
  3. Почечная дисфункция, при которой наблюдается креатин крови более 0,176 ммоль\л, натрий в моче снижается до 40 ммоль.
  4. Печеночная недостаточность, при которой АСТ и АЛТ повышаются в 2 раза больше нормы.
  5. Нарушения работы ЦНС, диагностируются по шкале Глазго – менее 15 баллов.

Комплексная диагностика дает возможность выявить изменения состояния пациента, а также его самостоятельную способность противостоять нарушениям в организме.

Влияние инфекции

Полиорганная недостаточность: что это такое, каковы причины — возникает на фоне первичных инфекционных поражений. Первичные очаги воспаления – область органов дыхания (бронхи, легкие) и перитонит. Если при развитии полиорганной недостаточности добавляется септическая инфекция, развивающаяся в первые 2-3 суток, могут начаться серьезные осложнения со здоровьем.

Если добавляется инфекция, шансы на выздоровления и жизнь существенно снижаются, хотя при своевременном диагностировании и правильном лечении больной может выжить.

Причины возникновения заболевания у новорожденных

Полиорганная недостаточность: что это такое, какие факторы способствуют развитию важно понимать перед началом терапии. Чаще всего протекает совместно с патологическими изменениями функций органов и физиологических систем. Это может наблюдаться после травм, остро перенесенных заболеваний, шокового состояния и т.д.

К перечню причин, которые могут вызвать подобное состояния, относятся:

  • Язвы и колиты.
  • Серьезные травмы опасные для жизни.
  • Сильные раны кожных покровов.
  • Тяжелое течение инфекционных процессов.
  • Большой объем потери крови.
  • Сильные пищевые или алкогольные отравления.
  • Шоковое состояние.
  • Диабетические осложнения.
  • Асистология.
  • Эклампсия.
  • Сепсис.
  • Коматозное состояние.
  • ВИЧ инфекция, СПИД.
  • Период после химиотерапии.
  • Несоответствие крови (фактор, группа) после переливания.

Также к факторам развития подобных проблем относятся сильнейшие стрессы, тяжелые состояния человека.

Полиорганная недостаточность занесена в ряд системных заболеваний. Различают ряд этиологических факторов, которые могут стать катализаторами.

Они такие:

  • Алкогольные запои (многолетние).
  • Употребление табака.
  • Долгий период приема стероидов.
  • Использование в терапии цитостатических лекарств.
  • Неправильный рацион питания.

Нередко синдром сложной патологии возникает при условии резкого снижения защитных сил организма, после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваниях.

Развитие болезни у пожилых

Среди пожилых людей количество больных полиорганной недостаточность в несколько раз выше. Зачастую подобное состояние протекает совместно с сопутствующими нарушениями и болезнями. Это серьезно угрожает жизни человека, требует длительного поддерживания сил и функций жизнедеятельности.

Причины развития полиорганной недостаточности у пожилых людей:

  • Травмы.
  • Шоковое состояние.
  • Кома.
  • Септические инфекции.

Полиорганная недостаточность (что это такое, как лечить в пожилом возрасте определяет врач) характеризуется длительной госпитализацией и высоким уровнем смертности.

Симптомы болезни

Факторы, которые свидетельствуют о развитии полиорганной недостаточности, могут меняться исходя из этапов развития болезни, типа и совокупности систем. Помимо этого на симптоматику оказывают влияние сопутствующие болезни, инфекции и другие факторы.

Первичные признаки развития синдрома полиорганной недостаточности:

Большинство симптомов синдрома полиорганной недостаточности схожи с другими болезнями, поэтому их несложно пропустить. Для точной картины и своевременного лечения требуется провести дополнительную диагностику в лабораторных условиях.

Например:

  • Патологические нарушения органов дыхания сопровождаются затрудненным дыханием, одышкой.
  • Дисфункция работы почек приводит к изменениям характеристик в анализе мочи.
  • Если полиорганная недостаточность затронула печень, в анализе крови будут ярков видны изменения уровня билирубина, а также развивается желтуха.
  • Когда полиорганная недостаточность затрагивает систему гемостаза, будут наблюдаться тромбоцитопения и подобные отклонения от нормы.
  • Если затронуто сердце на фоне данного заболевания, наблюдается развитие гипотонии, появляется желудочковая аритмия, острая сердечная недостаточность.
  • Нарушения работы ЖКТ характеризуются появлением нескольких очагов воспаления и перфорации на слизистой пищеварительного тракта.
  • Поражения органов центральной нервной системы характеризуют наличие острых психозов, перевозбуждение.

Полиорганная недостаточность — это такое заболевание, которое протекает совместно с развитием дисфункции гемостаза, что обусловлено дефицитом свертываемости крови, гиперстимуляцией.

ДВС-синдром стимулирует тромботические нарушения, геморрагическую дисфункцию, торможение микроциркуляции крови. В основном при ДВС синдроме развивается нарушение работоспособности некоторых органов: подкожные гематомы, петехиально-гематомные сыпь по телу. В случае осложнений может наблюдаться шок, гипотония, сильные кровотечения.

Одним из частых проявлений данного системного заболевания является острая сердечная недостаточность. Это обусловлено тем, что у мышцы сердечной сумки резко понижается эластичность, сократительные свойства. В результате замедляется процесс кровообращения, появляются застои крови.

Без своевременного лечения данный синдром может привести к отечности органов дыхания, астматическим припадкам. Это крайне тяжелые состояния, опасные для жизни пациента.

Фазы развития

Полиорганная недостаточность (что это такое и меры профилактики важно знать до развития болезни) делится на не несколько основных этапов течения.

Они такие:

  • Индукционный – проявляется в качестве синтеза биологически активных веществ в организме, за счет стимуляции медиаторов, которые обуславливают запуск ответного воспалительного процесса.
  • Каскадный – протекает в форме неконтролируемого синдрома острого поражения легких, а также активация кинин-калликреиновой системы, арахидоновой кислоты. Помимо этого существенно снижается уровень фибринолиза и сопутствующих систем гемостаза.
  • Вторичная аутогрессия и полная потеря гомеостаза организма. Достаточно сложное течение фазы, характеризующееся длительным лечением, высоким уровнем смертности.

Классификация по форме патогенетического механизма

Исходя из механизма патогенеза, течение синдрома полиорганной недостаточности может отличаться:

  1. Для 1-й однофазной формы течение синдрома характерно развитие острых патологий. Так, на протяжении 1-2 дней наблюдается нарушение метаболизма активных веществ, после добавляется почечная и печеночная недостаточность. Дисфункция органов ЦНС, нарушение работы сердечно-сосудистой системы, гемостаза. В таком случае патологические процессы предшествуют смерти или серьезным повреждениям.
  2. Второй этап данного синдрома на фоне механизма патогенеза обуславливает развитие двухфазного течения патологических процессов. После первого этапа больной может почувствовать резкое улучшение состояния, временную стабилизацию самочувствия. Это наблюдается до момента добавления к симптомам сепсиса и инфекции. В последствие септическая инфекция развивается несколько суток, если вовремя предпринять меры – больной может выздороветь.

В чем опасность полиорганной недостаточности

В медицине синдром является ответом организма на течение сложных, острых патологий. Несмотря на первичную этиологию, синдром сопровождается отказом функций всех важных систем жизнеобеспечения и функционирования человека. Осложнениями полиорганной недостаточности могут быть явления, которые сопровождают легочную недостаточность, тяжелые болезни почек.

Они следующие:

  • Дисфункция системы кровообращения.
  • Развитие гипоксии.
  • Анемия.
  • Слабость, обмороки.
  • Дисфункция процесса формирования белков и иммуноглобулинов.
  • Неконтролируемые формы гипергликемии.
  • Сердечная недостаточность.
  • Тромбоцитопения.
  • Устранение защитного барьера стенок органов пищеварения.

Несмотря на сложность течения, полиорганная недостаточность является излечимым заболеванием. Предприняв активное и своевременное лечение, совместно с реанимационными мероприятиями можно сохранить здоровье и спасти жизнь.

Прогноз заболевания

Степень и сложность течения синдрома определяется по специально разработанной для этого шкале MOF (Multiple Organ Failure).

В таком случае оценивается 7 систем жизнеобеспечения орагнизма:

  • Дыхательная.
  • Мочевыделительная.
  • Гематологическая.
  • Центральная нервная система.
  • Пищеварительная (органы ЖКТ).
  • Органы печени.
  • Сердечено-сосудистая.

Прогноз на будущее, выздоровление строится на основании количества и степени поврежденных органов, систем организма.

Так статистика предоставляет следующие данные:

  • 1 система органов – 20% смертности.
  • 2 системы органов – 25-30% смертности среди пожилых людей.
  • 3 системы – боле 50% смертных случаев.
  • 4 и более системы – 70-80% смертности пациентов.

Также возможны такие последствия полиорганной недостаточности, как:

  • При вторичных инфекционных поражениях – высокий риск смертности (особенно у детей).
  • Полный или частичный отказ функционирования внутренних органов.
  • Нивелирование медицинских процедур, например, гемодиализ.

Методика лечения

Прежде чем назначать лечение, необходимо провести лабораторные анализы и исследования, которые покажет степени и область поражения синдрома. Для этого применяют в основном только лабораторные исследования.

Полиорганная недостаточность: диагноз и, непосредственно, что это такое подтверждается формированием сразу нескольких признаков прогрессирования патологии функций систем и органов. Например, повреждение гемостаза и тяжелой дыхательной недостаточности, или, к примеру, почечная и печеночная недостаточность.

Терапия синдрома происходит комплексно, включая сразу несколько основных направлений:

  1. Профилактика синдрома происходит по средствам своевременной диагностики и определения предела развития патологии. Это главная профилактика данного синдрома, для этого необходимо проводить функциональную оценку работоспособности тела, мониторинг и ликвидацию развития инфекций. В стационаре проводится нормализация системы кровообращения, пока патологи гемостаза не перешла критичную отметку. Также очень важно проводить восстановительные мероприятия дыхательной системы, лечение некроза, сильных травм и повреждений.
  2. Второй принцип качественного лечения является этапность и точная последовательность действий. Наиболее эффективная схема терапии включает искусственное медикаментозное и терапевтическое поддержание работоспособности пораженной системы. Эффективно действует замещение вышедших из строя органов. Зачастую это относится к органам дыхания и кровообращения, усиление работоспособности физиологических механизмов, лечение пораженных органов, участков. Терапия по устранению у пациента состояния шока.
  3. Антимедиаторное свойство, которое заключается в терапии, направленной на купирование работоспособности рецепторов эндотелиальных клеток, антагонистов их работы. Для этого в основном используют моноклональные антитела против TNFa IL-1.
  4. Восстановление нормального уровня энергетического баланса. Для этого используют целую схему мероприятий: изменения процесса метаболизма, создание кислотно-щелочного баланса, нормализация работоспособности ферментной системы. Также назначают питание организма с помощью специального зонда, введение витаминов, аминокислот, а также искусственное обогащение тканей кислородом. В курс терапии входит восстановление нормальной работы системы легких и кровообращения, медикаментозная антигипоксическое и антиоксидантное лечение пациента.
  5. Терапия устранения токсинов и их пагубного воздействия, а именно стимуляция естественной детоксикации. Для этого используют интра- и экстракорпоральные методы в стационарных условиях.
  6. Синдромная терапия. Для этого составляющие синдрома полиорганной недостаточности в острой форме, например, гиповолемия, проблемы со свертываемостью, дистресс-синдром, острые болезни печени требуют индивидуального подхода для всех пациентов. Методы терапии разработаны для устранения симптомов, в них входят лекарственное замещение и поддержание тех или иных жизненно важных органов.
  7. Снижение инвазивного действия. Комплексная методика, которая включает инвазивность инновационных технологий, чтобы снизить критичность проявления симптомов. В противном случае осложнения на фоне данного синдрома могут привести к ятрогенной полиорганной недостаточности. Несмотря на это многие врачи отказываются от инвазивных методов, ведь помимо пользы в их скрывается реальная угроза жизни и здоровью пациента.

На втором этапе выздоровления, могут назначить следующее лечение:

  • Искусственную вентиляцию легких (если есть проблемы с дыханием).
  • Использование кардиотонических лекарственных средств.
  • Очищение крови от токсинов, тяжелых металлов (капельницы).
  • Гемодиалез.
  • Поддержание сердечного ритма искусственными методами.

Длительность комплексных мер лечения напрямую зависит от степени сложности и количества затронутых органов, длится от 7 до 20 суток. Немаловажное значение имеет возраст пациентов.

Большую роль играют профилактические мероприятия, особенно в ведении тяжелых пациентов, у которых есть высокая вероятность развития данного синдрома.

Профилактические техники являются идеальным выбором лечебного воздействия на пострадавших при сложных критических состояниях. Особенно сложно протекают такие патологии на фоне данного синдрома, как острые формы инфекционного воспаления, кровопотеря.

В комплексе профилактических мероприятий предусмотрено систематическое диагностирование, осмотр, лечение патологических, хронических процессов в организме. Кроме того, важно обеспечить поддержку всех функций организма в целом, обогатить ткани микроэлементами и витаминами, чтобы предотвратить необратимые явления и дальнейшее долгое лечение.

Результативность выбранного способа напрямую зависит от правильной оценки состояния и своевременной диагностики количества затронутых систем и органов.

Когда лечение носит профилактический, предупредительный характер, риск летального исхода существенно снижается и выздоровление больного возможно. Осведомленность о механизмах патофизических процессов позволяет вовремя определить развитие синдрома полиорганной недостаточности, предпринять грамотно построенную лечебную тактику.

Полиорганная недостаточность: как проявляется, что это такое, каковы причины развития – важнейшая информация для тех, кто предрасположен к болезни. Она представляет собой группу системных заболеваний, при которых наблюдаются нарушения функционирования 2-х и более органов.

Такое состояние одинаково встречается, как у взрослых, так и у детей. Особенность развития полиорганной недостаточности в том, что органы и системы организма человека повреждаются настолько, что могут полностью отказать, не способны выполнять функции и задачи, поддерживать жизнедеятельность человека.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Видео о полиорганной недостаточности

Все о синдроме полиорганной недостаточности:

Принцип процедуры гемодиализа:

healthperfect.ru

Полиорганная недостаточность – причины, симптомы

Полиорганная недостаточность (ПОН) – это тяжелое общее заболевание, которое отличается нарушением функционирования двух и более систем организма человека. Синдром полиорганной недостаточности считается универсальной основой любого критического состояния. Диагностикой и лечением патологии занимаются педиатр, невролог, кардиолог, гематолог, гастроэнтеролог или ревматолог.

Причины

Полиорганная недостаточность может быть результатом гипоперфузии или гиперметаболизма тканей, различных травм и инфекций. Что касается клеточных изменений, то в них основную роль играет воздействие медиаторов. Количество их при выбросе зависит от тяжести фактора, провоцирующего повреждающее действие.

В некоторых случаях причина полиорганной недостаточности – переливание консервированной крови, которая хранилась длительный срок (особенно в больших количествах). Иногда такому состоянию предшествует неквалифицированно проведенная искусственная вентиляция легких. В сфере хирургии ключевой причиной стрессовой реакции организма служат инфекционные осложнения. Они вызывают нарушение системы гомеостаза и обмена веществ пациента. В 7–22% случаев полиорганная недостаточность возникает в послеоперационный период. В 50% случаев диагноз ставится вследствие гнойных осложнений острых воспалительных патологий.

Полиорганная недостаточность может стать результатом нарушения иммунитета и септических процессов. В большинстве ситуаций сепсис начинается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, которые попадают в органы и кровоток через желудочно-кишечный тракт.

Фазы развития

Прогрессируя, синдром полиорганной недостаточности последовательно переходит из одной фазы в другую. Их различают три.

  • Индукционная. На этом этапе происходит синтез ряда гуморальных факторов. В свою очередь они активизируют реакцию системного воспалительного ответа.
  • Каскадная. Данная фаза сопровождается развитием острого легочного повреждения, активацией калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты и каскадов свертывающей системы крови.
  • Фаза вторичной аутоагрессии. На этом этапе отмечается стабильный гиперметаболизм и предельно выраженная органная дисфункция. В это время организм теряет способность к самостоятельной поддержке гомеостаза.

Симптомы

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности признаки и их прогресс вызваны сочетанием нарушений в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, а также дисфункциями в почках и печени. Обычно их условно делят на несколько ключевых состояний:

  • функциональные нарушения центральной нервной системы;
  • респираторный дистресс-синдром;
  • острая печеночная и почечная недостаточность;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Также медицинскими специалистами выделено четыре формы болезни: явная, скрытая (латентная), декомпенсированная и терминальная. При явной форме происходит нарастание токсического синдрома. Он сопровождается прогрессированием нарушений кровотока в печени, почках, кожном покрове. Для терминальной формы типично развитие циркуляторной блокады и ишемии. В крови человека накапливаются метаболиты, оказывающие токсическое воздействие на организм и нарушающие выделительную функцию печени, почек и желудочно-кишечного тракта.

О нарушении биохимических процессов детоксикации в печени свидетельствует наличие аммиака в крови, о почечной недостаточности – пептидов средней массы. Что касается дыхательной системы, развивается респираторный дистресс-синдром. Отекают легкие, нарушается дыхание, в организм не поступает необходимое количество кислорода. У больного появляется одышка и учащается пульс. Обнаруживаются симптомы цианоза: пятна, бледность или посинение кожного покрова. Конечности становятся прохладными.

Что касается почек, то при синдроме полиорганной недостаточности возрастает риск олигурии – патологического состояния, когда в организме задерживается моча. У ребенка это могут заметить родители или воспитатели, если он редко мочится. Поскольку такой признак проявляется не только при ПОН, то устанавливать диагноз только на основании этого нельзя. Если нарушена функция почек, содержание эпителия, лейкоцитов и белка в моче превышает норму. Также могут быть выявлены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, возникает анурия – заболевание, при котором моча не попадает в мочевой пузырь и, как следствие, не выделяется из него.

При поражении печени на фоне полиорганной недостаточности развивается холестатическая желтуха. Проявления включают: кожный зуд, который постепенно нарастает, пожелтение склеры, увеличение содержания холестерина и желчных кислот в крови, повышение концентрации билирубина, понижение числа метаболитов билирубина в кале и моче.

Часто при полиорганной недостаточности появляется ДВС-синдром – расстройство гемостаза, обусловленное дефицитом и гиперстимуляцией резервов свертывающей системы крови. Он провоцирует геморрагические, микроциркуляторные и тромботические нарушения. При ДВС-синдроме наблюдается дисфункция органов, кровоподтеки в подкожно-жировую клетчатку, подкожные гематомы, петехиально-гематомные высыпания. В острых случаях возможно развитие гипотонии, шока, сильных кровотечений и т. д.

Одно из проявлений ПОН у взрослых и детей – нарастающая острая сердечная недостаточность. Мышца сердца теряет эластичность и способность к сокращению. В результате перекачивание крови значительно усложняется, что приводит к ее застою. Следствием прогрессирующей ОСН может стать отек легких или приступ астмы. Оба состояния крайне опасны для жизни.

При правожелудочковой сердечной недостаточности увеличивается печень. Все ткани и органы плохо снабжаются кислородом, образуются отеки. Больному становится сложнее дышать. Со стороны центральной нервной системы ПОН проявляется острым психозом, заторможенностью, иногда – коматозным состоянием.

Распространенный признак полиорганной недостаточности – язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Пациента беспокоят болевые ощущения в верхней части живота, которые постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога.

Диагностика

Вовремя диагностировать патологию непросто, особенно при легких формах. Ретроспективный анализ показывает латентную недостаточность нескольких органов. У детей синдром полиорганной недостаточности проявляется тяжелым течением инфекционных процессов.

Иногда инструментальные и лабораторные методы выявляют субкомпенсированную или компенсированную полиорганную недостаточность.

Лечение

Комплексное лечение полиорганной недостаточности основывается на семи главных принципах. Первый направлен на устранение заболевания или провоцирующего фактора, который активизирует и поддерживает агрессивное воздействие на организм пациента. Обычно это высокоинвазивная инфекция, гнойная деструкция, легочная гипоксия, тяжелая гиповолемия и т. д. При неустраненном этиологическом факторе лечение ПОН неэффективно.

Второй принцип стратегии борьбы с ПОН – замещение или искусственное поддержание жизненно важной системы (если не добиться улучшения ее работы, то может наступить летальный исход). К таковым относятся система кровообращения, дыхания.

Третий принцип – антимедиаторное воздействие. Специалисты проводят блокировку рецепторов эндотелиальных клеток их антагонистами с помощью моноклональных антител против IL-1, TNFa.

Четвертый принцип направлен на нормализацию энергетического баланса. Он предусматривает множество пунктов, в том числе представленные ниже.

  • Адекватное парентеральное, смешанное, энтеральное питание.
  • Метаболическая коррекция – создание нормального кислотно-щелочного баланса, без чего работоспособность ферментов, участвующих в продукции энергии, снижена.
  • Медикаментозная антиоксидантная и антигипоксическая терапия.
  • Введение необходимых аминокислот и витаминов для нормализации активности ферментов.
  • Нормализация микроциркуляционной системы и работы легких для адекватного снабжения тканей кислородом.

Пятый принцип – эффективная стимуляция естественной детоксикации. Также могут применяться экстракорпоральные методы – воздействие на организм человека без лекарственного или инструментального проникновения в тело. Это прежде всего разные физиотерапевтические процедуры, гемосорбция, диализ, гемофильтрация, плазмаферез, лечебный массаж и т. д. Эти методы следует использовать, пока не восстановятся функции внутренних органов и организм не будет в состоянии самостоятельно поддерживать гомеостаз. Кроме того, в комплекс лечения входят методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения: искусственная вентиляция легких (ИВЛ), водитель ритма, вазопрессоры и кардиотонические препараты.

Шестой принцип включает синдромное лечение. Компоненты полиорганной недостаточности в виде респираторного дистресс-синдрома, острой гиповолемии, комы, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острой печеночной или почечной недостаточности требуют проведения комплекса методов, направленных на поддержание или искусственное замещение определенных функций органа и системы.

Уменьшение инвазивности действий – седьмой принцип лечения ПОН. Он учитывает то, что инвазивность современных технологий, применяемых в медицине, часто приводит к развитию ятрогенной полиорганной недостаточности.

Профилактика и прогнозы

Предотвратить стресс-реакцию организма – вполне реальная задача. Для этого требуется проходить своевременную диагностику, чтобы избежать перехода любого имеющегося заболевания в критическое состояние. Для реализации такой профилактической схемы нужны мониторинг и функциональная оценка, нормализация кровообращения, устранение инфекций, приведение в норму дыхания и метаболизма, обеспечение энергозатрат (полноценное питание), а также раннее лечение травм, воспалений и некрозов.

Прогноз при развитии полиорганной недостаточности зависит от тяжести и характера сопутствующих осложнений. При поражении трех и более органов и систем гибель больного наступает в 70% случаев. При нарушении функции двух органов длительностью более суток смерть наступает у 55% больных. При поражении одного органа – в 35% случаев.

dolgojit.net

симптомы, причины и последствия :: SYL.ru

Полноценная и стабильная работа всех систем и органов в теле человека - это одно из ключевых условий жизнедеятельности. Но при влиянии определенных факторов нормальное состояние организма может подвергнуться серьезной угрозе, способной привести к фатальному исходу. Речь идет о полиорганной недостаточности - заболевании, оказывающем крайне разрушительное воздействие на ключевые системы организма.

В чем опасность полиорганной недостаточности

Под данным заболеванием стоит понимать тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма при совокупной недостаточности нескольких функциональных систем. При этом прогрессирование заболеваний происходит по принципу развития большинства травм и острых болезней на терминальной стадии.

В качестве ключевой особенности полиорганной недостаточности можно определить повреждение системы или органа на таком уровне, что он теряет способность поддерживать обеспечение жизнедеятельности организма. Если взять статистику палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров, то на долю синдрома будет приходится до 80 % всех случаев летального исхода.

Такой показатель, как выраженность полиорганной недостаточности, определяют, учитывая следующие факторы: исходное функциональное состояние самого органа (напрямую зависит от физиологического резерва), снижение кровотока, способность органа противостоять гипоксии, факторы шокового характера (септический, кардиогенный, гиповолемический), метаболические расстройства.

Причины развития заболевания

Полиорганная недостаточность может быть следствием воздействия на организм различных инфекций, травм, гиперметаболизма или гипоперфузии тканей. Наличие этих факторов еще не гарантирует возникновение болезни, но каждый из них имеет достаточный потенциал для того, чтобы привести к данному заболеванию. Что касается клеточных повреждений, то в них важную роль играет воздействие медиаторов. То, с какой концентрацией придется иметь дело при выбросе, зависит от тяжести фактора, оказывающего повреждающее действие.

В некоторых случаях переливание консервированной крови длительных сроков хранения в больших количествах также способно привести к такому состоянию, как полиорганная недостаточность. Причины данного заболевания иногда связаны с неквалифицированным проведением искусственной вентиляции легких.

Если коснуться сферы хирургии, то в качестве ключевых причин стрессовой реакции организма стоит выделить инфекционные, которые вызывают нарушение метаболизма, иммунного статуса больных и системы гомеостаза. ПОН развивается и как осложнение послеоперационного периода (7-22 %), что же касается гнойных осложнений острых воспалительных заболеваний, то данный диагноз ставится в 50 % случаев.

Влияние инфекции на развитие полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность может стать следствием септических процессов и нарушения иммунитета. В большинстве случаев сепсис развивается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, попадающих в кровоток и органы через желудочно-кишечный тракт. Поэтому мнения многих исследователей сходятся в том, что ЖКТ играет роль генератора полиорганной недостаточности.

Составляющими процесса развития болезни можно считать нарушения гомеостаза, медиаторы воспаления, повреждения микроциркуляции, бактериальные токсины и повреждения эндотелия.

Патогенез

Говоря о клинической картине, синдром полиорганной недостаточности стоит разделить на несколько ключевых состояний:

- острая печеночная недостаточность;

- нарушение функций ЦНС;

- острая почечная недостаточность;

- респираторный дистресс-синдром взрослых;

- ДВС-синдром (его также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Осложнения, приведенные выше, являются основными причинами смертельного исхода в отделениях интенсивной терапии. В зависимости от того, сколько органов пребывают в состоянии недостаточности, изменяется вероятность смерти пациентов.

В качестве ключевого звена, запускающего процессы, следствием которых является острая полиорганная недостаточность, можно определить нарушение метаболизма. Такая патология является ответом на повреждение системного характера, независимо от того, какой этиологический фактор был исходным (политравмы, ожоги, инфекции, ишемии).

Полиорганную недостаточность можно идентифицировать и как финальную стадию гиперметаболического системного ответа организма на конкретное повреждение, которая манифестируется острым легочным нарушением, ведущим к развитию печеночной, почечной недостаточности, равно как и к дисфункции других органов человека.

В терминальной стадии болезни можно наблюдать ярко выраженный катаболизм. Причиной для его возникновения служит тяжелое состояние пациента с невосполнимым энергетическим дефицитом. В итоге происходит развитие протеинозависимого энергетического обмена, в основе которого лежит распад белков и активация протеолиза мышечной ткани, а также жизненно важных органов. Следствием такого процесса является выделение активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами и мастоцитами веществ, провоцирующих клеточные и тканевые повреждения.

При этом вследствие травмы у пациентов может развиваться синдром системного воспалительного ответа, выраженность которого зависит от объема пораженной ткани, степени шока и врожденных свойств самого организма.

Полиорганная недостаточность: фазы развития

Прогрессируя, синдром ПОН последовательно переходит из одной фазы в другую:

1. Индукционная. На данном этапе образуется синтез различных гуморальных факторов, которые запускают реакцию системного воспалительного ответа.

2. Каскадная. Эта фаза сопровождается активацией калликреин-кининовой системы, развитием острого легочного повреждения, а также активацией каскадов свертывающей системы крови и системы арахидоновой кислоты.

3. Фаза вторичной аутоагрессии. На данном этапе наблюдается предельно выраженная органная дисфункция и стабильный гиперметаболизм. В это время происходит потеря организмом способности к самостоятельной регуляции гомеостаза.

МКБ. Полиорганная недостаточность

Для того чтобы ясно понимать суть диагноза, поставленного врачом, стоит ознакомиться с системой специальных кодов, которые содержатся в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Система иерархии болезней в этом случае поддается простой логике. Сначала идет буквенное обозначение (латинский алфавит), определяющее группу заболеваний, например патологии системы кровообращения. Далее следует числовой код из двух цифр, указывающий на конкретный недуг. Третий символ несет в себе информацию о какой-либо разновидности болезни или ее осложнении.

Многие интересуются, какой имеет полиорганная недостаточность код по МКБ-10? Следует отметить, что у данной патологии кода как такового нет, поскольку она связана с воздействием на различные системы и органы. Тем не менее характеристики стресс-реакции можно найти в нескольких категориях классификации. Другими словами, Международная система определения болезни дает характеристику данному состоянию, но собирательно.

Почечная недостаточность напрямую связана с таким заболеванием, как полиорганная недостаточность (МКБ-10, N 19). Актуальным является и N 17, который присвоен острой почечной недостаточности, являющейся компонентом полиорганной. Есть смысл упомянуть и К 85 - острый панкреатит.

К рассматриваемой нами патологии имеет отношение J 96, под которым стоит понимать дыхательную недостаточность. Септический шок также относится к такому заболеванию, как полиорганная недостаточность (код МКБ-10, А 41,9 «Септимизация неуточненная»).

Таким образом, имея под рукой Международную классификацию болезней, можно получить нужную информацию касательно установленного диагноза.

Профилактика

Предотвратить стресс-реакцию организма возможно. Для этого необходимо пройти своевременную диагностику, чтобы предупредить переход тяжелой патологии или любого другого заболевания в критическую стадию. Это фактически ключевая методика, посредством которой можно остановить развитие полиорганной недостаточности.

Для успешной реализации такой профилактической схемы необходима функциональная оценка и мониторинг, после которых следует нормализация кровообращения, ликвидация инфекции, обеспечение энергозатрат, приведение в норму метаболизма и дыхания, а также раннее лечение воспаления, травмы и некроза.

Методики лечения

При нейтрализации такой сложной проблемы, как полиорганная недостаточность, важна правильная поэтапность действий. Речь идет об искусственном замещении или поддержании систем, нарушение действия которых может привести к летальному исходу. В большинстве случаев это система кровообращения и дыхания.

Далее необходимым является проведение полуфункционального исследования, при помощи которого нужно определить степень поражения органов и систем. Следующий шаг - усиление коррекции физиологических механизмов. Затем пораженные системы лечатся и выводятся из критического состояния.

Еще одним способом, позволяющим оказать влияние на полиорганную недостаточность, является антимедиаторное воздействие. Другими словами, необходимо произвести блокировку рецепторов эндотелиальных клеток.

Важным элементом системы лечения является нормализация энергетического баланса, под которой стоит понимать создание кислотно-щелочного равновесия, метаболическую коррекцию, смешанное, энтеральное и парентеральное питание, введение аминокислот и витаминов, необходимых для приведения в норму активности ферментов.

Нельзя пренебрегать и адекватным снабжением кислородом тканей посредством нормализации систем микроциркуляции и работы легких.

Итоги

Развитие полиорганной недостаточности - это слишком большой риск для жизни человека. Нет никаких гарантий, что когда системы организма, равно как и сами органы, начнут отказывать, врачи сумеют повернуть вспять разрушительные процессы и спасти пациента. Поэтому при серьёзных травмах и развивающихся очагах воспаления необходимо без промедления идти к врачу и проходить курс лечения.

Предупредить полиорганную недостаточность значительное легче и дешевле, чем лечить уже прогрессирующее заболевание.

www.syl.ru

Полиорганная недостаточность — что это такое, причины возникновения

Нарушение функциональности нескольких физиологических систем человека — серьезная патология, выделенная ВОЗ в отдельный синдром. Сложные изменения, которые происходят при этом в организме, классифицируются как полиорганная недостаточность. Что это такое и как предупредить развитие заболевания вы узнаете из статьи, подготовленной нашими экспертами.

Содержание материала:

Полиорганная недостаточность — что это такое?

Синдромом полиорганной недостаточности называют сложное патологическое состояние, возникающее в результате неспецифической стрессовой реакции организма на острые критические состояния, возникшие после травм, кровопотерь или инфекций.

Характерным проявлением синдрома считается одновременное поражение нескольких органов или систем, потеря ими функциональности и способности обеспечивать жизненные потребности организма.

Около 80 % общего количества летальных исходов в реанимационных палатах приходится на синдром полиорганной недостаточности.

Термин «полиорганная недостаточность» возник в середине 70-х годов прошлого столетия. Тем не менее, окончательные выводы о характерных чертах патологического состояния, а также о возможных причинах его развития были сделаны учеными только десять лет спустя.

На сегодняшний день, недостаточность органов расценивается как универсальная основа развития критического уровня любых физиологических процессов. При этом степень выраженности заболевания определяется наличием потенциальной способности организма сопротивляться патогенным факторам.

Код заболевания по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней, полиорганная недостаточность не может иметь отдельного кода, поскольку ее проявления связаны с разными физиологическими системами.

Таким образом, классификация заболевания представляет собой собирательную систему, соотносимую с кодами, характеризующими поражения конкретных органов.

Клиническая картина

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется поэтапным развитием. Вследствие тяжелых системных повреждений, обменные процессы резко замедляются, провоцируя дисфункции и структурные нарушения органов.

На фоне острых нарушений газообмена, в течение суток развивается недостаточность большинства внутренних органов, а также системы кровообращения и гемостаза. Наряду с этим, патологические изменения возникают в органах, поддерживающих механизмы адаптации.

Медиаторы заболевания формируют генерализованный системный ответ, для которого характерны:
  • повышение температуры тела более 38°С или менее 36°С;
  • снижения напряжения углекислого газа в крови до 32 мм рт. ст.;
  • учащение пульса более 90 ударов в минуту;
  • уровень частоты дыхания увеличивается до 20 и более движений в минуту;
  • наблюдается изменение клеточного состава крови — увеличение количества лейкоцитов более 129/л, или снижение количества лейкоцитов до 49/л.

По мере развития заболевания, вследствие угнетения синтеза иммуноглобулина, снижаются иммунные реакции, возникают септические процессы, развивается сердечная недостаточность.

Причина возникновения заболевания

Полиорганная недостаточность развивается на фоне патофункциональных изменений физиологических систем и органов вследствие травм или острой формы какого-либо заболевания.

В числе причин, способствующих развитию патологии, могут быть любые экстремальные состояния, вызывающие тяжелую стресс-реакцию организма.

Выделяют следующие причины возникновения полиорганной недостаточности:
  • опасные для жизни увечья и повреждения;
  • язвенные образования;
  • сложные формы инфекционных поражений;
  • массивные потери крови;
  • отравления, токсический шок;
  • осложнения при диабете;
  • эклампсия;
  • асистолия;
  • геморрагический шок;
  • кома;
  • ВИЧ;
  • сепсис;
  • последствия химиотерапии;
  • переливание крови с несоответствующим резус-фактором или группой.

Чаще всего, первичными инфекционными очагами выступают гнойные процессы в области легких и перитонит.

Также существуют этиологические факторы, под воздействием которых формируется предрасположенность к системным заболеваниям — алкоголизм и курение, длительный прием стероидов, применение цитостатических препаратов, несбалансированное питание.

Перечисленные факторы не следует расценивать в качестве 100% основы для развития полиорганной недостаточности — заболевание всегда возникает при наличии определенных условий, например, снижения защитных сил организма.

Симптомы болезни

Признаки, свидетельствующие о развитии полиорганной недостаточности, изменяются, в зависимости от стадии развития заболевания, вида и количества пораженных органов и систем, а также наличия сопутствующих факторов.

Первичные симптомы синдрома проявляются в виде общего недомогания, сопровождающегося:
  • дыхательными нарушениями;
  • одышкой;
  • учащением или замедлением пульса;
  • побледнением кожи;
  • ощущением холода в конечностях;
  • желтизной склер;
  • затруднением и болезненностью пищеварения;
  • образованием кровоподтеков.

Многие признаки синдрома полиорганной недостаточности соотносятся с пораженными органами.

Патологические очаги в легких проявляются одышкой и синдромом нарушения дыхания. Нарушение работы почек сопровождается изменениями в результатах общего анализа мочи. При поражении печени повышается уровень билирубина в крови, диагностируется желтуха.

Тромбоцитопения и другие отклонения в анализе крови расцениваются как признак нарушения системы гемостаза. Развитие гипотонии на фоне снижения сердечного индекса и желудочковой аритмии, считается признаком острой сердечной недостаточности, характерной для поражения сердца при полиорганной недостаточности.

Поражение ЖКТ сопровождается образованием большого количества язв на поверхности слизистой желудка. Заторможенность или наоборот, появление острых психозов — свидетельство поражения центральной нервной системы

Фазы развития

Патологические процессы, сопровождающие развитие синдрома полиорганной недостаточности, проходят три стадии:
  • индукционная — характеризуется синтезом биологически активных веществ, медиаторов, обеспечивающих запуск системного воспалительного ответа;
  • каскадная — выражается в неудержимом развитии синдрома острого повреждения легких, активации кинин-калликреиновой системы и метаболитов арахидоновой кислоты, а также снижению фибринолиза и других функций системы гемостаза;
  • вторичной аутоагрессии и полной потере поддержки гомеостаза организмом.
По форме патогенетического механизма различают два вида течения полиорганной недостаточности.
  1. Для первой (однофазной) формы заболевания характерно острое прогрессирующее течение патологии. В течение двух суток происходит нарушение метаболизма с последующим развитием недостаточности почек, печени, ЦНС, сердца, системы гемостаза. Патологический процесс расценивается как предшествующий летальному исходу.
  2. Вторая патогенетическая форма заболевания характеризуется двухфазным течением. В ходе первой фазы состояние больного может временно стабилизироваться — до момента присоединения инфекционного сепсиса. А так как развитие последующей септической инфекции занимает несколько суток, адекватные реанимационные меры, оказанные в этот период, способны привести к выздоровлению.

В чем опасность полиорганной недостаточности?

Медики рассматривают синдром полиорганной недостаточности как ответную реакцию организма на тяжелые патологические процессы. Независимо от этиологического фактора, развитие заболевания сопровождается потерей функциональности всех жизненно важных систем.

Наряду с легочной, почечной и печеночной недостаточностью, возникают:
  • анемия;
  • стрессовые язвы желудка и кишечника;
  • недостаточность субклеточных структур — гипоксия, расстройство микроциркуляции, недостаток энергии;
  • нарушение кровообращения;
  • угнетение выработки белков и иммуноглобулинов;
  • использование аминокислот вместо углеводов для производства энергии;
  • нарушение барьерного потенциала стенок органов ЖКТ;
  • необратимые и неустранимые формы гипергликемии;
  • тромбоцитопения;
  • сердечная недостаточность.

Тем не менее, синдром полиорганной недостаточности не считается необратимым состоянием. Активное лечение в соответствии с реанимационными принципами позволяет спасти жизнь больного, при условии современной диагностики и терапии.

Прогноз заболевания

Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется по шкале MOF (Multiple Organ Failure), предполагающей оценку семи физиологических систем — дыхательной, мочевыделительной, гематологической, сердечнососудистой, а также органов ЖКТ, печени и центральной нервной системы.

Прогноз летального исхода зависит от количества одновременно пораженных органов. Нарушение функциональности двух органов приводит к летальному исходу в 30-40 % случаев. Если недостаточность диагностируется у трех и более органов, возможность выздоровления сводится к нулю.

Методика лечения

Для определения полиорганной дисфункции медики применяют лабораторные исследования. Диагноз подтверждается при наличии одновременно прогрессирующих признаков — нарушения функциональности системы гемостаза, острого респираторного дистресс-синдрома, почечной дисфункции, печеночной дисфункции, снижению функциональности ЦНС.

Ведение больных и лечение заболевания происходит по следующим стратегическим принципам:
  • предупреждение развития критического состояния — своевременное устранение инфекции и факторов, запустивших патологические процессы, нормализация обменных процессов, восстановление дыхания и кровообращения, обеспечение питания тканей, профилактика некрозов;
  • искусственное поддержание или замещение функционально несостоятельных систем, лечение пораженных органов;
  • блокировка медиаторов воспаления;
  • обеспечение детоксикации;
  • комплексная терапия всех компонентов полиорганной недостаточности;
  • применение малоинвазивных методов воздействия.

Кроме того, огромное значение имеет применение профилактических мер при ведении тяжелых больных, потенциально предрасположенных к развитию полиорганной недостаточности.

Длительность курса комплексной терапии составляет от 7 до 20 дней, в зависимости от степени сложности заболевания.

Способы профилактики

Профилактические меры — оптимальный метод лечебной тактики при выборе метода терапевтического воздействия на пациентов в критическом состоянии. Особо опасными считаются такие патологии, как шок, кома, сепсис, травмы, кровопотеря, острые воспалительные формы.

Профилактические мероприятия предусматривают диагностирование и устранение патологических процессов, а также обеспечение поддержки организма в целом для предотвращения необратимых явлений.

Эффективность проводимой терапии зависит от своевременности выявления системных дисфункций, адекватности оценки состояния больного и уровня физиологического резерва его организма.

attuale.ru

Полиорганная недостаточность - это... Что такое Полиорганная недостаточность?

Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой глубины, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.

История

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N.Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Этиопатогенез

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, асистолии, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

  1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
  2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Клиника

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Источники

dic.academic.ru

Полиорганная недостаточность - симптомы болезни, профилактика и лечение Полиорганной недостаточности, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.

В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц. Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит. Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.

В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.

В патогенезе важная роль отводится:

  • медиаторам воспаления
  • бактериальным токсинам
  • нарушениям гомеостаза
  • повреждениям эндотелия
  • повреждениям микроциркуляции

В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется. Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.

Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности. В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция. Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.

В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:

  • латентная (скрытая)
  • явная
  • декомпенсированная
  • терминальная

Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.

Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается. Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.

Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.

Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.

К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром. Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже. Конечности становятся прохладными.

Что касается почек, при полиорганной недостаточности высокий риск появления олигурии. В организме задерживается моча. Если человек взрослый, он может заметить это сам. Если ребенок мало «ходит в туалет по-маленькому», это могут заметить родители или его воспитатели. Этот симптом проявляется не только при полиорганной недостаточности, потому исключительно по нему делать выводы о диагнозе нельзя.

Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.

Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:

  • повышение билирубина
  • понижено число метаболитов билирубина в моче и кале
  • кожный зуд
  • склеры желтые
  • зуд кожи постепенно нарастает
  • в крови повышен уровень желчных кислот и холестерина

При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения. Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови. Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.

При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.

Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

www.eurolab.ua

СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПОН).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

(Лекция. Часть 1)

И.Н.Лейдерман

Кафедра анестезиологии и реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии.

Городская клиническая больница скорой медицинской помощи. ГМПО "Сангвис". Екатеринбург

ПОН. Определение. Этиология. Патогенез.

Прогресс, достигнутый в медицине критических состояний к 70-м годам ХХ века, положил начало принципиально новому подходу в трактовке тяжести патологического процесса - концепции единого патогенеза и взаимообусловленного прогрессирования органной несостоятельности.

Впервые термин "полиорганная недостаточность" (ПОН) вошел в клиническую практику после публикации работы N.Тylney и сотр. (1973) "Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеоперационного лечения". Позже А.Baue (1975), а далее B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982) окончательно сформировали особенности этого состояния и его дефиниции.

В нашей стране большой вклад в изучение патогенеза и разработку методов диагностики, профилактики и лечения ПОН внесли Е.С.Золотокрылина, Ю.Н.Шанин, А.П.Зильбер, В.Л.Кассиль, В.А. Гологорский, Б.Р.Гельфанд, О.А.Долина, Р.Н.Лебедева и другие.

Сегодня мы понимаем под ПОН тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

По данным северо-американских исследователей, ПОН уже в течение 20 лет остается основной причиной смерти среди пациентов палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров и занимает около 75-80 % общей летальности. При этом средняя длительность пребывания больного с ПОН в хирур-гических палатах интенсивной терапии составляет 21 день, а затраты на лечение порядка 85 000 амери-канских долларов. Общие финансовые вложения у вы-живших и прошедших реабилитацию пациентов приближаются к сумме в 300 000 американских дол-ларов. По этиологии ПОН подразделяют на два основных вида:

ПОН, возникшая в связи с утяжелением какой-либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько ,что требуется их искусственное замещение

ятрогенная ПОН

Также можно говорить о вариантах посттравматической, постгеморрагической, cептической, панкреатогенной, постреанимационной ПОН. Однако почти 90% случаев ПОН имеют инфекционную природу , при этом уровень летальности колеблется от 35 до 75 % и более.

В развитии синдрома ПОН выделяют три основных фазы:

Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;

Каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других;

Фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гипер-метаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза;

Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению - это инфекция, травма, ишемия, кровопотеря, ожоги. Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние "кислородного взрыва", результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного коли-чества субстанциий, обладающих разнонаправленными эффектами и являющимися медиаторами ПОН ( Табл.1.1.).

Таблица 1.1 Медиаторы ПОН Цитокины

Интерлейкин 1

Интерлейкин 2

Интерлейкин 6

Фактор, активирующий тромбоциты

Тромбоксаны

Фактор некроза опухоли

Эйкозаноиды

Простогландины (Е1,Е2)

Лейкотриены

Медиаторные амины

Гистамин / серотонин

Октопамин

Опиоиды / нейротрансмиттеры

Энкефалины

бета-эндорфины Гормональные амины / пептиды

Тироксин

Гормон роста

Инсулин

Глюкагон

Комплемент

Кинины

Фибронектин

Факторы роста

Энзимы

Протеазы

Лизосомальные ферменты

Окись азота ( NO )

Продукты ПОЛ

Супероксидные радикалы

Гидроксирадикалы

Перекиси

В настоящее время известно уже около 200 таких медиаторов. Основными из них являются:

Цитокины - низкомолекулярные белки, чья биологическая активность осуществляется через специфические рецепторы, расположенные на клеточных мембранах. Наиболее значимыми являются фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкины 1, 6, 10. Они способны оказывать как местное так и дистальное воздействие (на отдаленные органы и ткани). Общим для всей группы является усиление адгезии и агрегации лейкоцитов, а также гиперкатаболический и гипердинамические эффекты. Именно цитокины являются медиаторами первого ряда, которые сами способны вызывать каскады гуморальных реакций. Основными цитокинами , отвечающими за стимуляцию системного ответа в острой фазе являются интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор накроза опухоли, при этом интерлейкин-6 играет доминирующую роль. Первичное действие цитокинов направлено на изменение генного ответа. TNF и интерлейкин-1 показали способность к прямому транскрипционному воздействию на продукцию интерлейкина-6. В других случаях было отмечено синергичное действие интерлейкина-1 и 6, приводящее к развитию максимального ответа на повреждение. Под воздействием высоких концентраций цитокинов фактора некроза опухоли, интерлейкинов 1 и 6, интерферона-гамма у экспериментальных животных происходили существенные изменения в общем пуле свободных аминокислот плазмы При этом установлена зависимость между уровнями цитокинов и ряда аминокислот - аргинина, орнитина, глутамина, фенилаланина, пролина, аланинa - а также выраженностью катаболизма, расстройствами кислородного транспорта, функциональными нарушениями в жизненно важных органах.

Эйкосаноиды - продукты распада арахидоновой кислоты. К ним относят тромбоксаны, лейкотриены, эпоксиды. Совокупные эффекты характеризуются раз-витием бронхоконстрикции, повышенной проницаемостью мембран, микротромбозом, адгезией, агрегацией, дегрануляцией лейкоцитов.

Оксид азота (NO) - эндотелий-расслабляющий фактор, вазодилататор, воздействующий через систему гуанилатциклазы и вызывающий вазоплегию, часто сопровождающую клинику рефрактерного шока.

Интерфероны - низкомолекулярные белки, активирующие эндотелий, способствуют выбросу других цитокинов, образованию факторов роста.

Фактор, активирующий тромбоциты - усиливает агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов. Он способствует освобождению оксидантов, образованию продуктов цикло- и липооксигеназы в метаболизме арахидоновой кислоты. Непосредственное воздействие приводит к вазоконстрикции и дилатации, повышению проницаемости легочных и системных сосудов.

Фибронектин - белок, существующий в двух основных формах. Тканевая - обеспечивает непроницаемость волокон и соединений клеток. Циркулирующая - вызывает адгезию частиц, подлежащих уничтожению, к макрофагам и эндотелию.

Кислородные радикалы - повреждают эндотелиальную мембрану, клетки легочного интерстиция, участвуют в образовании хемотаксического липида, притягивающего лейкоциты.

Основными факторами, усугубляющими "медиаторно-цитокиновую бурю", являются гипоксия и дизоксия, глубокие нарушения микроциркуляции, аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих имунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления.

К сожалению, очень мало в современной литературе освещаются особенности морфологии различных тканей организма при развитии ПОН. Большой интерес представляют единичные исследования, показывающие универсальный характер патоморфологических изме-нений у больных, умерших от прогрессирования ПОН. Основными признаками явились дегенерация, дест-рукция, отек, геморрагии и микротромбозы в тканях основных органов у пациентов с клиникой сердечной, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют генерализованную системную воспалительную реакцию или синдром системного воспалительного ответа - SIRS (ССВО). Клиническими критериями развития ССВО являются следующие:

- температура тела больше 38оС или менее 36оС;

- частота сердечных сокращений более 90 в минуту;

- частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст;

- лейкоцитоз более 12 000 в мм или лейкопения менее 4 000 мм, или наличие более 10% незрелых

форм нейтрофилов;

Выделяют три стадии развития ССВО:

Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Даже малые количества медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами, такими как антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции. В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

ССВО представляет собой симптомокомплекс характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов, а, следовательно, и направленность воспалительного ответа на повреждение.

Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза ПОН составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений.

Синдром ПОН следует рассматривать как наиболее тяжелую степень ССВО-генерализованное воспаление вызывающее повреждение органной функции.

В свете современных представлений о системной воспалительной реакции выделяют два основных пути развития ПОН. Первичная ПОН является прямым результатом воздействия определенного повреждающего фактора любой этиологии. При этом признаки органной дисфункции проявляются рано. Примером такого вида ПОН может явиться полиорганная дисфункция при политравме, тяжелых ожогах.

Вторичная ПОН развивается после латентной фазы и является результатом генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Септический вариант ПОН можно рассматривать как классическую вторичную органную недостаточность, проявление крайне тяжелого системного ответа на инфекционную инвазию.

Выявлены так называемые "маркеры выживаемости" пациентов с ПОН. Это уровни артериального лактата, билирубина и креатинина в сыворотке крови, значение коэффициента оксигенации (РаО2/FIО2) - основного критерия степени легочного повреждения. Принципиально важным прогностическим признаком является своевременная оценка количества системных дисфункций. Так, при недостаточности по одной системе летальность составляет 25-40 %, по двум - 55-60 %, по трем - 75-98 %, а при развитии дисфункции четырех и более систем летальность приближается к 100 %.

Проведенные в нашей стране и за рубежом ис-следования позволили выявить общую закономерность формирования синдрома ПОН. В большинстве случаев в самом общем виде последовательность вовлечения систем при ПОН выглядит следующим образом: синдром дыхательных расстройств -> энцефалопатия -> синдром почечной дисфункции -> синдром печеночной дисфункции -> стресс-язвы желудочно-кишечного тракта.

Исследования последних лет доказали,что кишечник играет центральную роль в патогенезе развития полиорганной недостаточности при критических состояниях. Кишечник не просто орган, отвечающий за обеспечение организма необходимыми питательными веществами. Для сохранения целостности слизистой самого кишечника необходимо наличие питательных веществ. Кишечник выполняет эндокринную, иммунную, метаболическую и механическую берьерные функции. Многие факторы участвуют в поддержании целостности и регенерации слизистого слоя желудочно-кишечного тракта. Это - желудочно-кишечные пептиды, энтероглюкагон, тироксин, жирные кислоты, гормон роста, Пейеровы бляшки, лимфоциты, макрофаги, иммуноглобулин А в желчном секрете. Стенка кишечника богато выполнена лимфоидной тканью, которая взаимодействует с бактериальной флорой кишечника и факторами питания; в норме бактерии и токсины из просвета кишечника в небольшом количестве проникают через систему портальной вены в печень, где осуществляется их клиренс Купферовскими и ретикулоэндотелиальными клетками.

Слизистая кишечника постоянно обновляется, имеет высокую степень метаболической активности и, таким образом, является более уязвимой для ишемии и атрофии. Если эпителиоциты лишены номинального притока питательных веществ, то имеет место снижение активности репродукции и миграции клеток, а также синтеза ДНК и барьерной функции кишечника.

Впервые Дж. Меакинс и Дж. Маршалл в 1986 году выдвинули гипотезу развития ПОН в результате изменения проницаемости слизистой кишечника, что приводило к транслокации бактерий и токсинов в систему циркуляции. Также этими авторами были введены два очень образных и распространенных выражения: "Кишечник - двигатель ПОН (1986)" и "Кишечник - недренированный абсцесс полиорганной недостаточности" (1993).

Высокое содержание бактерий в просвете кишечника, предрасположенность слизистой к ишемии, гипоксии и атрофии - все это служит основой гипотезы о бактериальной транслокации при критических состояниях.

Было доказано, что гипоксическое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта приводит к перемещению эндотоксинов и бактерий в мезентериальные лимфатические узлы, а затем в кровеносные сосуды. Транслокация эндотоксина может грубо повреждать физиологические процессы, что проявляется развитием септического состояния. В наиболее тяжелой форме это проявляется в виде синдрома ПОН.

В дополнение к бактериям и эндотоксинам, повреждение кишечника может привести к активации нейтрофилов и выбросу мощных медиаторов системного воспаления - цитокинов, эйкосаноидов и др. Это обстоятельство усугубляет расстройства органной перфузии и дисфункцию.

Начиная с 1950 года, с момента создания Д. Бароном первой энтеральной диеты ведутся исследования по возможностям раннего энтерального питания как фактора, снижающего выраженность стрессовой реакции и защищающего слизистую кишечника при критических состояниях. Разработка в 70-80 х годах новой генерации энтеральных смесей, состоящих из ди- и тримерных молекул липидов, углеводов и протеинов, дало толчок к проведению многоцентровых испытаний по оценке эффективности питания этими диетами. Первое рандомизированное исследование, проведенное в 1980 г. У. Александером, выявило снижение летальности у детей с ожоговой травмой. Позже статистически достоверно было доказано снижение частоты инфекционных осложнений, сроков ИВЛ, длительности пребывания в отделении реанимации и стационаре у пациентов с политравмой и у больных после плановых хирургических вмешательств, что значительно снижало затраты на лечение. Раннее энтеральное питание онкологических пациентов позволило добиться более быстрого прироста уровней альбумина и ретинол-связывающего протеина, повышало активность фагоцитоза по сравнению с контрольной группой. Экспериментальные работы показали снижение бактериальной транслокации, уровней глюкагона, цитокинов, лактата, С- реактивного белка у животных, получавших энтеральные среды.

Таблица 1.2 Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа (SIRS) по Ackerman M. e. a. (1994)

Метаболизм протеинов:

Перераспределение протеинов на глюконео-генез, синтез острофазовых белков, цитокинов. Несмотря на повышенный синтез белка - преоб падает распад белковых субстанций (катаболизм) - отрицательный азотистый баланс

Метаболизм углеводов:

Толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе

Скорость продукции глюкозы гепатоцитами возрастает с 2,5 до 4,4-5,1мг/кг/мин

Мобилизация аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез

Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза

Метаболизм липидов:

Активация липолиза

Сниженная утилизация жирных кислот иь Триглицеридов тканями

Снижение активности липопротеинлипазы

Таблица 1.3 Эффекты фактора некроза опухоли на ткани и клетки ( по Vincent J.L, 1994)

Эндотелий:

стимуляция синтеза IL-6, PAF (фактора активации тромбоцитов )

повышение прокоагулянтной активности

подавление активности протеина С

изменение электрического потенциала

мембраны эндотелиоцита

Мышечная ткань:

снижение трансмембранного потенциала клетки

активация процессов гликогенолиза

активация гексозного транспорта

усиленный выброс лактата и аминокислот из периферических тканей

активный распад протеинов

Печень:

усиление синтеза острофазовых протеинов

снижение синтеза альбумина

стимуляция липогенеза

активация глюкагон - зависимого захвата аминокислот

Мозг:

гиперпродукция простогландинов -> лихорадка

снижение активности глюкозозависимых нейронов

Гипоталамуса -> анорексия

усиление выброса АКТГ

Соединит. Ткань:

стимуляция синтеза IL-6

синтез простогландинов и коллагеназ

резорбция костной ткани и выброс кальция

выброс фактора роста фибробластов

Метаболические реакции на системное повреждение. Синдром гиперметаболизма

Расстройства обмена протеинов характеризуются перераспределением белков в организме. Ускоренный распад протеинов является донатором предшественников для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазовых белков. Однако имеющий место синтез белка не позволяет компенсировать возросший катаболизм мышечных и висцеральных протеинов, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Притом в течение ближайших суток потери азота достигают 20 г в сутки и проявляется прогрессирующей потерей массы тела. Банальное введение белковых препаратов не позволяет корригировать имеющиеся сдвиги из-за критических нарушений в нормальных физиологических цепочках обмена белков.

Липиды являются наиболее расходуемым при критических состояниях источником энергии. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия ткани тормозит липолиз. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеинлипазы.

Развитие синдрома системного воспалительного ответа характеризуется рядом ответных реакций - гормональной, гемодинамической и метаболической.

Впервые клинические проявления метаболического ответа на стресс-фактор (сепсис) были описаны в 1942 году и состояли из двух фаз: EBB приходится на первые 12-24 часа и характеризуется снижением кислородного транспорта, гипотермией и вазоконстрикцией. Фаза FLOW (со 2-х суток до 14-21 дня) характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, гипердина-мией, высоким потреблением кислорода, мышечным протеолизом.

Эволюция данных взглядов позволила сформировать представление о комплексных изменениях в метабо-лизме липидов, протеинов, углеводов, возникающих при синдроме системного воспалительного ответа (ССВО – SIRS) (табл. 1.2). Наиболее часто возникающим расстройством является спонтанная гипергликемия. При этом выработка глюкозы в печени увеличивается в ответ на выброс адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола. На фоне гипергликемии, тем не менее, наблюдается глюконеогенез, рефрактерный к введению экзогенной глюкозы. Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры и транспортируются в печень для синтеза глюкозы и медиаторов системного повреждения.

Важнейшую роль в развитии системных расстройств метаболизма играют медиаторные системы и, в первую очередь, цитокины. Наиболее выражены метаболические эффекты у интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, получившего ранее название "кахектина", то есть вызывающего истощение (кахексию) у больных. (таб.1.3). Воздействие TNF на органы и ткани во многом подобно изложенным в таблице 2 особенностям обмена веществ при системном воспалительном ответе.

studfile.net

5. Синдром полиорганной недостаточности.

  1. Изменения в почках:

  • Отек эндотелиальных клеток клубочков гломерулокапиллярный эндотелиоз.

  • Сужение и обтурация капилляров

  • В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят:

А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии

Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах)

В) гиперурикемия.

Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия. В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза. Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).

2. Изменения в печени:

  • снижение кровотока ведет к нарушению функций печени (белок-синтезирующей, дезинтоксикационной, мочевинообразовательной).

  • развивается паренхиматозная и жировая дистрофия печени.

Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:

Некрозы могут быть:

  • мелкоочаговые и крупноочаговые,

  • одиночные и множественные,

  • могут сливаться (клинически проявляются в виде болей в правом подреберье)

  • очень редко происходит разрыв печени.

3. Изменения в головном мозге.

  • нарушение функции симпатоадреналовой системы

  • нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

  • спазм сосудов

  • гиповолемия

  • нарушение мозгового кровообращения

  • внутричерепная гипертензия

  • ДВС-синдром

Таким образом, происходит нарушение внутричерепного гомеостаза.

Морфологические изменения в головном мозге:

  • Тромбоз сосудов

  • Размягчение

  • Дистрофия вплоть до некроза в коре больших полушарий и других отделах ЦНС

  • Кровоизлияния различных размеров в паренхиму, в желудочки, в полушария, в белое вещество, в зрительные бугры (то есть во все структуры мозга).

  1. Нарушение функции внешнего дыхания - происходит после приступа эклампсии. Сопровождается вентиляционной и паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью. Возникают нарушение центральной регуляции и синдром дыхательных расстройств, так как в легких формируются очаги повышенной возбудимости.

Классификация поздних гестозов.

  1. типичные

  2. атипичные.

Современные особенности гестозов:

  • преобладание атипичных форм

  • раннее начало позднего гестоза (до 30 недели беременности)

  • несоответствие клинической картины изменениям, произошедшим во внутренних органах

  • больше стало тяжелых форм.

  1. Типичные гестозы:

  1. Атипичные гестозы:

А) моносимптомные - нефропатия с гипертензией

Б) нефропатия с наличием двух симптомов в любом сочетании

В) эклампсия без судорог.

Кроме того, поздние гестозы делятся на:

  1. Чистые

  2. Сочетанные - сочетание позднего гестоза с каким-либо экстрагенитальным заболеванием (почек, печени, гипертонической болезнью, заболеваниями дыхательных путей, ожирением, нейроэндокринным синдромом, сахарным диабетом и др.).

Может быть поздний гестоз с ранним началом– это гестоз, который возникает в период с 20 по 30 неделю беременности.

По американской классификации гипертензии делятся на:

  1. Обусловленные беременностью:

- преэклампсия

А) легкую (диастолическое давление 90-100 мм рт ст) - нефропатия первой степени

Б) средней тяжести (диастолическое давление 100-110 мм рт ст) - нефропатия второй степени.

В) тяжелая (диастолическое давление превышает 110 мм рт ст) - нефропатия третьей степени или преэклампсия.

  1. хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью

  2. преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертению, не связанную с беременностью

  3. транзиторная гипертензия

  4. неклассифицируемые гипертензивные расстройства.

Клиника позднего гестоза.

Нефропатия. Выделяют 3 степени нефропатии беременных (это деление условно)

1 степень:

  • отеки ног

  • повышение АД на 25-30% от исходного (в среднем –150/90 мм рт. ст.)

  • асимметрия АД – 10-15 мм рт. ст.

  • умеренная протеинурия (уровень белка в моче – 1г/л)

2 степень:

  • выраженные отеки ног, брюшной стенки

  • повышение АД на 40% от исходного (в среднем –170/100 мм рт. ст.)

  • асимметрия АД – 20-15 мм рт. ст.

  • протеинурия (уровень белка в моче – 1-2 г/л)

3 степень:

  • выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица

  • повышение АД более чем на 40% от исходного (в среднем – до 180/110 мм рт. ст.)

  • асимметрия АД – 20-25 мм рт. ст.

  • выраженная протеинурия (уровень белка в моче – более 2 г/л)

Преэклампсия.

I вариант: Характерно появление после 20 недель беременности на фоне отеков и протеинурии при АД более 140/90 мм рт. ст., независимо от степени повышения уровня АД,субъективных симптомов – симптомов артериальной гипертензивной энцефалопатии

  1. головная боль

  2. боль в эпигастрии и правом подреберье

  3. боли за грудиной (вследствие развития ишемии миокарда

  4. ухудшение зрения – появление пелены перед глазами, мелькание точек, мушек

  5. ухудшение общего самочувствия

  6. тошнота и рвота (центрального генеза)

  7. заложенность носа (признак отека слизистой оболочки)

  8. осиплость голоса (отек слизистой оболочки гортани)

  9. сонливость

10. заторможенность

11. вялость

12. апатия

13. цианоз

14. тахипноэ

15. ознобы.

II вариант: характерно повышение уровняАД более 180/110 мм рт. ст.без субъективных симптомов.

Эклампсия- это синдром полиорганной недостаточности с наличием одного или нескольких судорожных припадков.Status eclampticus– это серия следующих друг за другом судорожных приступов.

Периоды эклампсии:

  1. Предсудорожный период.

  • появление мелких фибриллярных подергиваний мускулатуры лица

  • длительность – 20-30 сек.

  1. Период тонических судорог.

  • тоническое сокращение мускулатуры туловища

  • цианоз

  • появление пены изо рта

  • может происходить прикушивание языка

  • длительность 20-30 сек.

  1. Период клонических судорог.

  1. Постэклаптическая кома.

Смерть при эклампсии может наступить вследствие: кровоизлияния в головной мозг, отек головного мозга и вклинение мозга вforamenmagnum.

HELLP-синдром - это вариант (осложнение) тяжелой формы позднего гестоза.H– гемолиз,EL– повышение активности печеночных ферментов,LP– резкое снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения до 100 тыс. и менее). Встречается в 4-12% случаев. Летальность приHELLP-синдроме составляет до 75% всех случаев.

ПУТИ СНИЖЕНИЯ ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗАХ.

Типичные ошибки при ведении беременных с поздними гестозами:

  1. недооценка тяжести состояния в женской консультации

  2. несвоевременная госпитализация

  3. неадекватная терапия

  4. запоздалое родоразрешение в условиях стационара

  5. нерациональное ведение родов.

После родов у таких женщин развивается самая тяжелая эклампсия, компенсаторно-приспособительные функции при этом глубоко нарушены.

studfile.net

Полиорганная недостаточность — Википедия. Что такое Полиорганная недостаточность

У слова СПОН есть и другие значения, см.Спон

Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.

История

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Этиопатогенез

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

  1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
  2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Клиника

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Faicore), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы[1]. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.

Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)

Система

Баллы

0

1

2

Дыхательная

Нет ИВЛ

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4

Сердечно-сосудистая

Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах

Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин

Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин

Мочевыдели- тельная

Креатинин сыворотки

< 2 мг%

Креатинин сыворотки >= 2 мг%

Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе

Печень

АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг%

АсАТ >=  25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг%

АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг%

Гематологическая

Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов

Тромбоциты ≤ 50000 в мкл

и/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мкл

Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл

ЖКТ

Нормальное функционирование

Акалькулезный холецистит или стрессовая язва

Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря

ЦНС

Нормальное функционирование

Слегка сниженная ответная реакция

Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия

Лечение

1. Первое по значимости и времени направление - устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжелая гиповолемия, легочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.

2. Второе направление - коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.

3. Третье направление - замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.

Источники

Примечания

  1. ↑ Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. – 1985. – Vol. 120. – P. 1109-1115.

wiki.sc


Смотрите также