Синдром дресслера в кардиологии


что это такое в кпрдиологии, симптомы и лечение

Кардиальные патологии имеют угрожающий характер не только сами по себе. Значительные риски возникают после кажущегося благополучия и полного излечения от заболевания.

Многие состояния описанного профиля способны привести к аутоиммунным процессам в организме. Такие явления относительно редки, по разным оценкам, вероятность наступления реакции составляет 3-10% не более.

Синдром Дресслера — это выраженный аутоимунный ответ на перенесенный некроз кардиомиоцитов (постинфарктный синдром). В результате разрушения клеточных структур наблюдается выброс большого количества особых белковых соединений, на которые и возникает иммунный ответ.

Это отсроченный результат перенесенного поражения сердечнососудистой системы. Становится итогом инфаркта, воспалительных заболеваний, прочих патологий.

Восстановление проводится в амбулаторных условиях. Осложнения грозные, но, к счастью, возникают не чаще, чем в 4% ситуаций.

Синдром крайне редко провоцирует летальный исход, описаны единичные случаи подобного итога. Тем не менее, качество жизни падает существенно. Болезнь склонна к хронизации и частым рецидивам.

Механизм развития патологии

Рассматриваемое явление гетерогенно по характеру. Что стоит знать о нем. В ходе воспаления, инфаркта и прочих явлений деструктивного рода обнаруживается отмирание клеток-кардиомиоцитов.

В кровь попадает большое количество белковых соединений. Иммунитет реагирует на них как на опасных вторженцев, вырабатывая особые антитела. Постепенно ответ вырывается из-под контроля и становится стереотипным.

Атаке собственного иммунитета подвергается все похожие белковые структуры клеточных оболочек. Это не только здоровые ткани сердца, но и ткани суставов, легочных структур и прочих анатомических образований.

Обычно синдром Дресслера развивается как итог обширного поражения сердца, в частности миокарда. Клинические варианты зависят от предрасположенности.

Также течение и риски усугубляются на фоне наличия в анамнезе сопутствующих аутоиммунных патологических процессов. Например, ревматоидного артрита, системной красной волчанки и прочих.

С большой вероятностью локализация синдрома будет соответствовать основному очагу. Одно состояние обуславливает другое.

Причины становления

Факторов развития относительно мало. Они всегда имеют строго кардиальное происхождение и связаны с поражением сердечных тканей.

Примерный перечень явлений:

Инфаркт миокарда

Самый распространенный патологический процесс. Лидирует в числе виновников начала описанного аутоиммунного состояния. Суть заключается в отмирании, некроза активных, функциональных тканей.

Чем больше площадь поражения, тем интенсивнее протекает заболевание. Это понятно, учитывая количество выходящих белковых соединений. Сила иммунного ответа соответствует положению вещей.

Развитие синдрома Дресслера не раннее, а отсроченное. Сразу заметить какие-либо изменения невозможно. Примерные сроки — 2-7 недель, плюс-минус.

Возникает заболевание остро, симптоматика появляется сразу и в полном объеме. Причем не обязательно, что признаки будут со стороны сердца. Под ударом суставы, легкие и прочие структуры.

Число случаев постинфарктного синдрома Дресслера, определяется как 95-97%.

Травмы грудной клетки

От ушибов до переломов, в том числе ребер и прочих. Не всегда происходит повреждение сердца, потому случаи рассматриваются в индивидуальном порядке.

При подозрении на вовлечение кардиальных структур проводится ЭКГ эхокардиография, по возможности такте магнитно-резонансное исследование. Обязательна консультация профильного специалиста.

Вероятность развития синдрома Дресслера на фоне полученной травмы минимальна. Если не считать случаев обширного поражения миокарда (такое возможно, например, при дорожно-транспортном происшествии с тяжелыми повреждениями и т.д.).

Радиочастотная абляция

Кардиохирургическая малоинвазивная операция. Назначается для устранения очагов патологического электрического возбуждения в миокарде.

Проводится в крайних случаях, как методика восстановления нормального ритма. Осложнения всегда возможны, пациент об этом знать должен.

Вероятность описанного исхода незначительна, примерно 1-3% от общего числа ситуаций заканчивается синдромом Дресслера. Даже в подобном случае обычно все ограничивается единственным эпизодом за целую жизнь.

Проведенные операции иного рода

Любые. От протезирования до имплантации стимулятора, дефибриллятора и прочих. Каждое хирургическое вмешательство — это травматичный опыт для сердца. Потому избежать повреждения миоцитов невозможно.

Не всегда выброс специфических белков заканчивается столь плачевно, зависит от обширности повреждения.

Факторы риска

Основным виновником остается инфаркт. Возникает вопрос, почему в таком случае синдром Дресслера после инфаркта отмечается не у всех пациентов поголовно? Ведь согласно статистике, примерное количество пациентов с диагностированным аутоиммунным процессом составляет от 4 до 20% по разным оценкам. Дело в группе факторов повышенного риска.

Исследования показывают, что большая часть пациентов имела в анамнезе хотя бы один описанный момент:

  • Гиперсенсибилизация организма. Обычно на фоне текущей аллергической реакции. Не важно как она проявляется: крапивницей, отеком Квинке, бронхиальной астмой или прочими явлениями.
  • Аутоиммунные патологии. Ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото, васкулит, системная красна волчанка, псориаз. Значения не имеет. Любой фактор определяется как момент повышенного риска.
  • Ослабленный иммунитет. На фоне часто переносимых инфекционно-воспалительных патологий и прочих состояний.

Все пациенты схожи в данных показателях. Половозрастных особенностей заболевание не имеет.

Симптоматика, в зависимости от локализации

Всего выделяют 6 патологических процессов, обусловленных описанным заболеванием. Примерный срок возникновения первых проявлений — 2-7 недель.

Возможно позднее начало состояния. Тогда клиническая картина развивается спустя почти год, но это относительно редкий вариант. О каких локализациях приходится говорить:

Сердечная

Представлена перикардитом. Речь идет о воспалении особой соединительнотканной сумке, в которой располагается мышечный орган. Она защищает его от смещения и поддерживает на одном месте.

Состояние сопровождается группой признаков:

  • Интенсивные пульсирующие, давящие или жгучие боли в грудной клетке. Причем они не похожи на таковые при инфаркте, как говорят сами пациенты. Сила дискомфорта становится иной при перемене положения тела, после глубокого вдоха особенно.
  • Подъем температуры. До уровня 38-39 градусов Цельсия. Это результат аутоиммунного поражения.
  • Рост венозного давления, проявляется набуханием шейных сосудов. Падение артериального показателя (обычно незначительное, в пределах 10-20 мм ртутного столба от нормы).

Возможны аритмии на фоне скопление выпота в перикарде, это первый признак начинающейся тампонады. Грозное явление.

Кожная локализация

Представлена аутоиммунным дерматитом или крапивницей.

Симптомы:

  • Интенсивный, мучительный зуд.
  • Образование красноватой или яркой сыпи по всему телу или не отдельных участках, в зависимости от силы иммунного ответа.
  • Формирование папул, то есть небольших пузырьков, заполненных серозным (прозрачным) экссудатом.
  • Повышение местной температуры.

При этом связь между перенесенным инфарктом или травмой столь неочевидна, что на кардиогенный характер патологического процесса подумать трудно, требуется длительное обследование.

Возможно, речь идет о совпадении или ответе на прием лекарственных средств. Диагностика поставит точку в вопросе. Тем более, что картина крови на фоне аутоиммунного процесса достаточно специфична.

Брюшная локализация синдрома Дресслера

Определяется перитонитом, воспалением внутренней выстилки полости. Имеет яркую клиническую картину:

  • Мучительные, интенсивные боли в животе. Сила дискомфорта становится ниже при нахождении правильного, удобного положения тела. Обычно лежа на боку с подогнутыми ногами.
  • Понос или запор.
  • Повышение температуры (до 39 градусов, бывает и меньше).

Специфические реакции также присутствуют. Специальные тесты дают возможность выявить перитонит.

При этом нужно срочно отграничить аутоиммунную форму от инфекционно-воспалительной. Вторая нередко выступает результатом запущенного аппендицита или же прочих патологий желудочно-кишечного тракта.

От итогов диагностики зависит терапевтическая тактика. При асептической форме, не связанной с проникновением бактерий требуется консервативное лечение.

Внимание:

Характерная черта поражения, спровоцированного патогенными агентами — температура свыше 39 градусов.

Плевральная локализация

Воспаляется наружная оболочка легких. Проявления мало специфичны:

  • Сухой непродуктивный кашель не протяжении нескольких дней.
  • Боли в грудной клетке сзади, тупые, ноющие по своему характеру.
  • Повышение температуры тела до 39 градусов Цельсия или ниже.

Легочная локализация

Альвеолит (также называется пневмонит, не стоит путать с похожим заболеванием). Имеет неинфекционную природу, но признаки примерно те же:

  • Интенсивный дискомфорт при дыхании, невозможность набрать воздуха, неудовлетворенность процессом.
  • Синюшность кожных покровов по причине недостаточного газообмена во всем организме.
  • Слабость, сонливость.
  • Кашель с незначительным количеством мокроты.
  • Непереносимость даже минимальной физической активности.

Дифференциальная диагностика проводится пневмонией. Показано проведение спирографии, по возможности бронхоскопии или минимум рентгенографии грудной клетки или МРТ/КТ.

Суставная форма

Артрит. Обычно поражает крупные суставы: плечевые, коленные, бедренные, с одной или двух сторон сразу.

Признаки напоминают проявления ревматоидного воспаления:

  • Сильные боли в месте вовлечения в патологический процесс.
  • Нарушения двигательной активности.
  • Ощущение скованности.
  • Краснота, припухлость и отечность сустава.
  • Невозможность осуществлять элементарные действия.

Осложнением выступает дополнительное поражение надкостницы. Наблюдается при длительном не леченом варианте.

Есть и некоторые общие симптомы:

  • Стабильно высокая температура тела на уровне фебрилитета (но не выше 39 градусов Цельсия).
  • Слабость, сонливость, недомогание.
  • Воспаление слизистых оболочек. Половых органов, ротовой полости и других. Возможно в комплексе. Эта зацепка позволяет заподозрить описанный аутоиммунный процесс.

Синдром Дресслера в кардиологии вариативен: на сердечные формы приходится не более 15% всех зафиксированных ситуаций. Это парадоксально.

Восстановление проводится в стационарных или амбулаторных условиях.

Диагностика

Обследование под контролем кардиолога и группы профильных специалистов. Каких именно — определяет клиническая картина.

Примерная схема мероприятий:

  • Устный опрос больного. Симптомы, описанные выше, красноречиво говорят о процессе.
  • Сбор анамнеза. Как правило, в течение 2 месяцев, реже года наблюдалась травма грудной клетки или инфаркт, либо же миокардит. Еще хуже, если лечение не проводилось вообще.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Электрокардиография, ЭХО-КГ.

Также МРТ грудной клетки. Это основные методы выявления синдрома Дресслера, локализованного в соединительнотканной сумке.

Дополнительно показаны:

  • Анализ крови общий. На фоне нормального количества лейкоцитов и СОЭ (исключает острый инфекционный процесс) обнаруживается повышение уровня эозинофилов. Явное указание на аутоиммунное происхождение.
  • Рентгенография грудной клетке, по мере надобности МРТ или КТ.
  • Бронхоскопия. В крайних случаях.
  • Оценка состояния сустава посредством УЗИ или пункции.
  • Анализ мокроты.
  • Ультразвуковое исследование брюшной полости.

Схема приблизительная. На деле позиций может потребоваться больше или же меньше. В любом случае, синдром Дресслера, учитывая его относительную редкость и неспецифичность симптоматики, представляет собой сложный вызов ведущему врачу.

Лечение

В основном консервативное. Предполагает прием медикаментов нескольких фармацевтических групп:

  • Противовоспалительные нестероидного происхождения. Кеторолак, Ибупрофен, Найз и прочие. Для купирования процесса.
  • Глюкокортикоиды. Для тех же целей, но при неэффективности первых. Дексаметазон или Преднизолон курсами. При резистентном течении показан прием определенными схемами на протяжении всей жизни пациента.
  • Алкалоиды. Колхицин. Снимает воспаление, предотвращает распад тканей под влиянием иммунного фактора.
  • Препараты для защиты желудочно-кишечного тракта. Омепразол и прочие.
Внимание:

При существенных сомнениях относительно происхождения допустимо применить антибиотики в качестве экспериментального метода. На фоне течения синдрома эффекта не будет.

Хирургическая терапия применяется крайне редко. Задача такого лечения — устранение осложнений, которые могут возникнуть. В основном речь о перикардите.

Проводится пункция, иссечение околосердечной сумки, прочие методики. Оценка состояния и выработка радикальной тактики ложится на плечи врача.

Постинфарктный синдром Дресслера лечится консервативными методами, хирургический способ показан в крайних случаях, на фоне развития потенциально фатальных процессов.

Возможные последствия

Вероятность становления осложнений минимальна.

Среди таковых:

  • Тампонада сердца. Выход жидкости в перикард со сдавливанием самого мышечного органа.

  • Гепатит. Воспаление печеночных структур. К циррозу приводит относительно редко, но рисковать не стоит.
  • Васкулиты. Поражения сосудистых стенок. Итогом оказывается рубцевание, заращение просвета, образование тромбов и прочие моменты.

  • Гломерулонефрит. Воспалительно-дегенеративное поражение почек аутоиммунного характера. Деструкция приводит к недостаточности, скорому летальному исходу.

Возможно развитие множественной, сочетанной формы синдрома Дресслера. Потенциально такой тип лечится намного хуже.

Прогноз

Определяется индивидуальными особенностями организма. По статистике выживаемость близится к 95-98%.

Смерть от описанного состояния — явление исключительно редкое. В литературе описаны единичные случаи. Это казуистика.

Основные причины летального исхода — сердечная недостаточность, остановка работы мышечного органа на фоне тампонады. Тем не менее, качество жизни при синдроме Дресслера падает в разы.

Прогноз в основном благоприятный. Сохранение трудовой активности маловероятно, способность обслуживать себя в быту существенно падает.

В заключение

Аутоиммунные последствия инфаркта и прочих поражений кардиальных структур встречаются нечасто. Но имеют тенденцию к ранней хронизации, резистентности (невосприимчивости) к лечению. Потому пациенту приходится мириться к новым условиям жизни.

При грамотной терапии продолжительность биологического существования неотличима от таковой без описанного синдрома. Прогноз хороший в любом случае. Но закрывать глаза на состояние нельзя.

Более того, оно может усугублять постинфарктный реабилитационный период, приводить к усложнению сердечной недостаточности и косвенному развитию летального исхода.

cardiogid.com

Синдром Дресслера (I24.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе  ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями 

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит. 

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

diseases.medelement.com

Постинфарктный синдром — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Постинфа́рктный синдро́м (или синдро́м Дре́сслера) — реактивное[3]аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала[4].

Впервые это понятие, позже ставшее эпонимом, предложил польский кардиолог, эмигрировавший в США Уильям Дресслер (англ.)русск. в 1956[5].

В основе постинфарктного синдрома лежат аутоиммунные процессы[6].

Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда[6].

  1. Типичная (развёрнутая) форма[4]. При ней возможны следующие расстройства: перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных комбинациях (отсюда названия: 4П, 3П и 2П. Реже бывают моноварианты.
  2. Атипичная форма со следующими синдромами: артритическим, кардио-плече-грудным, кожным (эритема, крапивница, дерматит), перитонеальным, астматоидным.
  3. Малосимптомные формы с длительной лихорадкой, артралгиями, лабораторными изменениями крови (лейкоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, увеличеное СОЭ)[4].

Клинические проявления: лихорадка, боли в области сердца различной интенсивности, нередко постоянные, связанные с актом дыхания. Клиническая картина постинфарктного синдрома характеризуется клиническим симптомокомплексом:

Перикардит[править | править код]

Перикардит протекает типично: появляется боль в грудной клетке, шум трения перикарда, гипертермия, лейкоцитоз и высокая СОЭ[4]. На ЭКГ возникает конкордантный (однонаправленная по отношению к изолинии одноимённых зубцов электрокардиограммы в разных отведениях) подъём сегмента ST в I, II и III стандартных отведениях (при повторном инфаркте миокарда характерна дискордантная элевация). Позже сегмент ST опускается, а зубец T становится инвертированным.

Иногда возможно появление экссудата с ухудшением самочувствия: одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом и отёками ног[4]. Это ухудшает прогноз заболевания.

Плеврит[править | править код]

Плеврит при синдроме Дресслера может быть сухим и экссудативным. При первом возникает боль в грудной клетке при дыхании и шум трения плевры. При накоплении экссудата в плевральной полости шум исчезает и самочувствие ухудшается: появляется одышка, акроцианоз, тупой перкуторный звук[4].

Пневмонит[править | править код]

Пневмонит при синдроме Дресслера более редкий, чем предыдущие два расстройства[7]. Фокусы воспаления размещены в нижних отделах лёгких. Над этими участками перкуторный звук укорочен и слышны влажные хрипы. В мокроте можно обнаружить кровь.

Повторное развитие болевого синдрома в подостром периоде инфаркта миокарда является поводом для дифференциальной диагностики данного осложнения и повторного инфаркта миокарда[6].

Возможно циклическое течение постинфарктного синдрома, характеризующееся повторными резкими повышениями температуры тела, развитием клинической картины перикардита, плеврита и сопровождающееся изменением лабораторных показатей[6].

При лечении антибиотики неэффективны[7]. Применяют глюкокортикоиды: преднизолон, начиная со стартовой дозы 30—40 мг[7]. После получение позитивного эффекта её уменьшают на 2,5 мг каждые 5—7 суток. Курс: 2—4 недели, при рецидиве — месяц в дозе 2,5—5 мг.

  1. Н. М. Середюк, Є. М. Нейко, І. П. Вакалюк, І. Г. Купновицька, С. Я. Орнат, Н. Л. Глушко, В. Н. Середюк. Ускладнення інфаркту міокарда та їх лікування // Внутренняя медицина: учебник = Внутрішня медицина: підручник / Є. М. Нейко. — Київ: Медицина, 2009. — С. 124-144. — 1104 с. — ISBN 978-966-10-0067-3.

ru.wikipedia.org

Синдром Дресслера (постинфарктный): развитие, формы, признаки, лечение

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Постинфарктный синдром Дресслера — аутоиммунная патология, осложняющая инфаркт миокарда и проявляющаяся симптомами воспаления перикарда, плевры и легких. Это особая реакция организма на собственные клетки, в результате которой поражаются внутренние органы, сосуды и суставы.

Инфаркт миокарда — гибель или некроз сердечной мышцы, часто заканчивающийся смертью больных. Тромбоз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения миокарда, развитию кислородного голодания и быстрой гибели мышечной ткани. Образуются зоны некроза, дающие начало воспалительному процессу. В пораженной области происходит отмирание тканей, из некротизированных участков выделяется в кровь большое количество токсичных продуктов распада.

Погибшие клетки миокарда воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают в окружающих тканях реактивные изменения. Развивается асептическое воспаление соединительной ткани, имеющее длительное и тяжелое течение с частой сменой обострений и ремиссий.

Синдром Дресслера встречается довольно редко: патология регистрируется у 4 % больных с острой коронарной недостаточностью. Это связано широким использованием НПВС, распространением неинвазивных методов терапии сердечно-сосудистых заболеваний, сложной диагностикой патологии.

Формы

В кардиологии выделяют следующие формы патологии:

  • Типичная или развернутая форма постинфарктного синдрома проявляется симптомами воспаления перикарда, плевры, легких, суставов. Выделяют смешанные варианты.
  • Атипичная форма реализуется воспалением крупных суставов, аллергическим поражением кожи, развитием перитонита или бронхиальной астмы. Более редкие формы — пульмонит, периостит, перихондрит, синовит, васкулит, гломерулонефрит.
  • Малосимптомная форма — стойкий субфебрилитет, артралгия, характерные изменения в составе крови.

По течению и времени развития синдром Дресслера подразделяется на:

  1. «Ранний СД» – возникающий сразу после инфаркта,
  2. «Поздний СД» – развивающийся спустя несколько месяцев после инфаркта.

Причины

Основные этиопатогенетические факторы синдрома Дресслера:

  • инфаркт миокарда

    Инфаркт миокарда, а точнее его последствия являются основными этиологическими факторами заболевания. В результате некроза кардиомиоцитов в крови появляются специфические антитела к собственным клеткам организма. В наибольшей степени подвержены патологии серозные оболочки. В организме формируется гиперчувствительность к патологически измененному белку пораженных кардиомиоцитов. Собственные клетки организмом становятся аутоантигенами, которые взаимодействуют с антителами и образуют иммунные комплексы. Они фиксируются в различных органах и тканях, повреждая их. Развивается асептическое воспаление плевры, перикарда и суставов. В плевральной, перикардиальной и суставной полостях скапливается транссудат, возникает боль и нарушается функция органа.

  • В более редких случаях причиной патологии становятся операции на сердце — комиссуротомия, кардиотомия.
  • Тяжелые травмы сердца, ранения, контузии, удары в область сердца провоцируют развитие патологии.
  • Вирусная инфекция – этиологический фактор патологии у лиц, в крови которых обнаруживают повышение титра противовирусных антител.

Группу риска составляют лица, страдающие полимиозитом, склеродермией, васкулитами, саркоидозом, спондилоартрозом.

Симптоматика

Синдром Дресслера проявляется интоксикацией, кардиалгией, полисерозитом. У больных появляется боль в груди, слабость, разбитость, недомогание, лихорадка, затем присоединяются симптомы гидроперикарда и гидроторакса.

Боль за грудиной имеет сжимающий или давящий характер, иррадиирует в левую руку, лопатку, плечо. Прием препаратов из группы нитратов обычно не приносит облегчения. При осмотре больных отмечают бледность кожи, гипергидроз, гипотонию, тахикардию. Аускультативно обнаруживаются глухие тоны и «ритм галопа». В таком состоянии больных следует немедленно госпитализировать.

Перикардит

Основным проявлением патологии является боль, интенсивность которой варьируется от умеренной до мучительной и приступообразной. Она ослабевают в положении стоя, а усиливается, когда пациент лежит на спине, глубоко дышит или кашляет. Боль бывает постоянной или возникающей периодически.

Кроме болевого синдрома для перикардита характерны следующие признаки:

  1. Шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины, особенно при наклоне туловища вперед. Он уменьшается после выделения жидкости в перикард и состоит из предсердного и желудочкового компонентов, возникающих в систолу и диастолу соответственно.
  2. Лихорадка — подъем температуры тела до субфебрильных значений. Интоксикационный синдром проявляется слабостью, недомоганием, ломотой в мышцах и суставах. Причиной лихорадки является активация пирогенов, выделяющихся в кровь при воспалении.
  3. Лейкоцитоз, эозинофилия и высокая СОЭ.
  4. Одышка, набухание яремных вен, гепатомегалия — признаки тяжелого течения патологии.
  5. Сердцебиение, сухой кашель, озноб, поверхностное и частое дыхание.
  6. Асцит.
  7. Отеки ног.

Перикардит – обязательный элемент синдрома Дресслера, имеющий нетяжелое течение. Спустя несколько дней интенсивность боли уменьшается, температура тела нормализуется, общее состояние больных улучшается.

Плеврит

Плеврит — воспалительное заболевание плевры, основные симптомы которого: боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, шум трения плевры, лихорадка. Больные часто жалуются на ощущение царапанья внутри.

Формы плеврита:

  • Сухой,
  • Влажный,
  • Односторонний,
  • Двусторонний.

Он может протекать изолированно или сочетаться с перикардитом и прочими проявлениями патологии. Глубокое дыхание и кашель усиливают боль, которая проходит сама через пару дней.

пример рентгена легких при синдроме Дресслера

Пневмонит

Пневмонит — аутоиммунное воспаление легочной ткани, проявляющееся загрудинной болью, одышкой, сухим или влажным кашлем с кровавой мокротой. При пневмоните очаги воспаления локализуются в нижних долях легких. Над этими перкуторно обнаруживается укороченный перкуторный звук, аускультативно — мелкопузырчатые влажные хрипы, в мокроте — кровь.

Среди наименее распространенных симптомов патологии выделяют поражения суставов, сосудов и внутренних органов. Артрит плечевого сустава аутоаллергической этиологии, проявляющийся всеми признаками воспаления: болью, ограничением подвижности, онемением, парестезией, гиперемией кожи. Межфаланговые суставы, а иногда и вся кисть отекает. Артрит протекает на фоне лихорадки.

Длительная ишемия миокарда приводит к развитию очаговой дистрофии и мелкоочаговому инфаркту. В этом случае первые симптомы патологии появляются поздно.

Диагностика

Диагноз синдрома Дресслера основывается на жалобах пациента, данных анамнеза жизни и болезни, осмотра, перкуссии и аускультации грудной клетки. Визуальный осмотр позволяет обнаружить у пациентов бледность или посинение кожи, обусловленное гипоксией тканей. Выбухают яремные вены и кожа между ребрами слева, что связано с повышенным давлением в грудной клетке. Чтобы уменьшить болевые ощущения, больные стараются «дышать животом». Перкуторно определяется расширение сердечной тупости, аускультативно — приглушение сердечных тонов.

К дополнительным методах исследования относятся клинический анализ крови, иммунограмма, ревмопробы, электрокардиография, фонокардиография, УЗИ сердца, рентгенография грудной клетки и плечевых суставов, компьютерная или магнитно-резонансная томография, пункция перикарда. Биопсия позволяет обнаружить воспалительные изменения в ткани перикарда. Для этого берут кусочек ткани и исследуют его под микроскопом.

Компьютерная томография выявляет характерные изменения в сердечной сумке и оценивает состояние органов средостения. Результаты исследования представляют собой снимок на пленке, подробно описывающий структурные изменения и подтверждающий предполагаемый диагноз.Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить повреждения миокарда, точечные участки воспаления, спайки, экссудат. Пациенты, находясь в туннеле, по сигналу врача перестают дышать и двигаться.Эхокардиография – неопасная и неинвазивная методика, проводимая с помощью ультразвука. Она выявляет жидкость в сердечной сумке, утолщение листков перикарда, спайки между ними, новообразования.
Лабораторная диагностика включает: клинический анализ крови и мочи, микробиологические тесты, цитологический анализ, иммунологическое исследование.

Лечение

Больным рекомендуют вести здоровый образ жизни, употреблять в пищу много свежих овощей и фруктов, злаков, круп, растительных жиров. Необходимо отказаться от вредных привычек, выполнять дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.

Медикаментозное лечение патологии проводят в условиях стационара. Препараты, назначаемые больным:

  1. НПВС – «Диклофенак», «Индометацин», «Ибупрофен», «Аспирин». Они оказывают болеутоляющее и жаропонижающее действие.
  2. Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дексаметазон». Они оказывают выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным происхождением патологии, способствуют более быстрому и полному рассасыванию выпота. Гормонотерапию проводят длительно. Состояние больных улучшается уже на 2-3 день от начала лечения.
  3. Кардиотропные препараты – препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце: «Триметазидин», «Панангин», «Аспаркам».
  4. Бета-блокаторы – «Атенолол», «Бисопролол», «Конкор».
  5. Гиполипидемические препараты – «Пробуркол», «Фенофибрат», «Ловастатин».
  6. Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл».
  7. Антикоагулянты – «Варфарин», «Клопидогрел», «Аспирин».
  8. Анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома – «Кетонал», «Нурофен», «Найз».

Благодаря современным терапевтическим методам и высокому качеству лечения больных с инфарктом миокарда, в настоящее время значительно уменьшилось количество случаев синдрома Дресслера.

Видео: о синдроме Дресслера (eng)

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

Синдром дресслера в кардиологии ⋆ Лечение Сердца

Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

Постинфарктный синдром Дресслера (поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1—3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера. перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

• суставная — поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;

• кардиоплечевая — боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

• малоспецифическая (малосимптомная) — с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;

• «абортивная» — ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

• глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера. Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера. При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС — преднизолон по 20—40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2—3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Оглавление темы «Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.»:

О СИНДРОМЕ ДРЕССЛЕРА

© 1982 г. А. С. Ледовской

Синдром Дресслера до сих пор является одним из загадочных осложнений инфаркта миокарда. В работе сделана попытка при помощи теории перечислений на основе данных из архива кардиологического отделения № 5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска построить вероятностную модель клинического проявления этого грозного осложнения. Показано, что в природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера ( William Dressler. род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году. Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии. В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р. 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина "синдром Дресслера" употребляют более точный термин "постинфарктный синдром".

В период с 1975 года по 1979 год через кардиологическое отделение №5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска прошло 784 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда — 108 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 8 пациентов, среди них у 1 пациента постинфарктный синдром развился после повторного инфаркта миокарда.

Статистическую вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом мы рассчитывали по формуле

где Pm — статистическая вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом, m — количество пациентов с инфарктом миокарда, n — количество осложнений инфаркта миокарда постинфарктным синдромом.

По нашим расчетам, вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.010; вероятность осложнения повторного инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.009. По Дресслеру вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.035; по Броху и Офстаду — 0.010; по Сиротину Б. З. — 0.073; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — 0.044, а при участии атипичных и малосимптомных форм последние авторы приводят вероятность равную 0.187. Наши данные соответствуют данным Броха и Офстада.

С января 1980 года в отделении была введена новая программа лечения инфаркта миокарда. Одним из элементов этой программы является лечение ацетилсалициловой кислотой, которая используется в качестве антиагрегантного и десенсибилизирующего средства.

В период с января 1980 года по ноябрь 1981 года через отделение прошло 365 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда 50 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 1 пациента, который развился после первичного инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.0027. На основании этих предварительных расчетов можно сделать вывод, что новая программа лечения снижает вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом приблизительно в 3.7 раза.

У всех 9 пациентов с постинфарктным синдромом был диагностирован ранее крупноочаговый инфаркт миокарда. Известно мнение, что тяжесть, распространенность и локализация инфаркта миокарда не влияют на возникновение постинфарктного синдрома (Абдулаев Р. А. Хамидова М. Х. Борщевская Л. М. 1968), однако, случаи возникновения постинфарктного синдрома после перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются все же реже, чем после крупноочагового инфаркта миокарда (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. 1973).

Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет. Среди 9 пациентов было 7 мужчин и 2 женщины (М / Ж =3.5). По данным Комаровой Е.К. (1966), возраст 25 пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находился в интервале от 38 до 76 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 9 женщин (М / Ж = 1.8).

Статистическую обработку полученных данных мы проводили полагая, что распределение плотностей вероятности изучаемых случайных явлений подчиняются нормальному закону распределения (закону Гауса). Исследуемая нами статистическая совокупность состоит из малого числа вариант, поэтому для определения границ доверительного интервала среднего значения случайной величины использовалось распределение Стьюдента. Улучшение качества статистической совокупности проводилось при помощи критерия Романовского. Доверительная вероятность задавалась равной 0.95, что практически является достаточным для большинства медико-биологических исследований. Все расчеты выполнялись на микрокалькуляторе "Электроника Б3-30".

По нашим расчетам при доверительной вероятности 0.95 постинфарктный синдром проявляется на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда. По Сиротину Б. З. развитие постинфарктного синдрома наблюдалось с 11 по 30 сутки; по Комаровой Е. К. — с 14 по 70 сутки; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — с 14 по 42 сутки. Наши расчеты согласуются с приведенными литературными данными.

Постинфарктный синдром имеет ряд клинических вариантов. Каждый клинический вариант определяется различными сочетаниями 5 симптомокомплексов: перикардита, плеврита, пневмонии, поражения синовиальных оболочек, поражения кожи. Для каждого клинического варианта характерны: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; но это вовсе не означает, что указанные симптомы должны в каждом конкретном случае иметь место.

По нашим данным у 4 пациентов постинфарктный синдром проявился симптомокомплексом пневмонии; у 1 пациента — симптомокомплексом пневмонии и плеврита; у 1 пациента — симптомокомплексом плеврита и у 1 пациента — симптомокомплексом полиартрита. Лихорадка наблюдалась у 5 пациентов, лейкоцитоз — у 6 пациентов, ускорение СОЭ — у 5 пациентов.

Установлено, что симптомокомплексы постинфарктного синдрома встречаются в различных сочетаниях (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. и др. 1973). Так как множество этих симптомокомплексов конечно и состоит из 5 элементов, то легко теоретически рассчитать сколько всего возможно клинических вариантов постинфарктного синдрома. Для этого достаточно вычислить число подмножеств 5 — множества. Из теории перечислений известно, что число подмножеств n -множества равно 2 n. следовательно, число клинических вариантов постинфарктного синдрома равно 2 5 =32.

Если появление каждого клинического варианта постинфарктного синдрома равновероятно, то из теории перечислений следует, что наиболее часто должны встречаться клинические варианты, состоящие из 2 и 3 симптомокомплексов. Теоретическая вероятность того, что данный случайно выбранный постинфарктный синдром проявится 2 или 3 симптомокомплексами равна 0.31; 1 или 4 симптомокомплексами — 0.16; 0 или 5 симптомокомплексами — 0.03. Из этих расчетов следует теоретический вывод, что скрытые клинические варианты постинфарктного синдрома должны проявляться редко, поэтому можно быть уверенным, что количество выявленных постинфарктных синдромов соответствует и их истинному числу. Это противоречит данным Руда М. Я. и Зыско А. П. о скрытых формах постинфарктного синдрома.

Диагностика постинфарктного синдрома принципиально ни чем не отличается от диагностики указанных выше симптомокомплексов при других заболеваниях и основывается на интерпретации данных общеклинического физического исследования, данных рентгенологического и электрокардиографического исследований, динамики постинфарктного периода и т. д.

Аутоаллергическая природа постинфарктного синдрома (Дресслер, 1956) подтверждается следующими фактами:

  • в эксперименте получены антитела к тканям миокарда;
  • обнаружены аутоантитела к тканям миокарда у больных инфарктом миокарда;
  • к моменту клинического проявления постинфарктного синдрома титр антител к тканям миокарда становится максимальным;
  • описаны случаи постинфарктного синдрома, сопровождающиеся кожными высыпаниями типа крапивницы, узловой эритемы, отеком кожи, эритемой, имитирующей "волчаночную бабочку", геморрагическим васкулитом;
  • эозинофилия, наблюдающаяся при постинфарктном синдроме в крови, в тканях перикарда, легких и плевры;
  • гистологическими исследованиями показано, что морфологические процессы, происходящие при постинфарктном синдроме имеют сходство с морфологическими процессами, которые обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа;
  • неэффективность антибиотикотерапии при постинфарктном синдроме;
  • эффективность лечения постинфарктного синдрома глюкокортикоидами.

Эти факты довольно надежно подкрепляют аутоаллергическую концепцию развития постинфарктного синдрома и делают обоснованным лечение глюкокортикоидами.

Наблюдавшиеся пациенты, после распознавания постинфарктного синдрома получали лечение глюкокортикоидами. По нашим расчетам, с доверительной вероятностью 0.95, улучшение после начала приема глюкокортикоидов наступало на 6 ± 4 сутки.

ВЫВОДЫ

1. Постинфарктный синдром редкое осложнение инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.010.

2. Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет.

3. Постинфарктный синдром в 3.5 раза чаще развивается у мужчин.

4. Постинфарктный синдром развивается с доверительной вероятностью 0.95 на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда.

5. В природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

6. После введения новой программы лечения инфаркта миокарда с применением ацетилсалициловой кислоты, вероятность развития постинфарктного синдрома уменьшилась в 3.7 раза и составляет в настоящее время 0.0027.

7. При начале лечения постинфарктного синдрома, после его выявления глюкокортикоидами, улучшение наступает с доверительной вероятностью 0.95 на 6 ± 4 сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдулаев Р. А. Хаидова М. Х. Борщевская Л. М. К клинике постинфарктного синдрома. — Кардиология. — 1968. — Т. 8. — №1.

2. Амитина Р. З. Сиротин Б. З. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома. — Советская медицина. — 1973. — №12.

3. Внутренние болезни / По ред. Сметнева А. С. Кукиса В. Г. — М. Медицина, 1981.

4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. — М. Просвещение, 1976.

5. Дамир А. М. Сидорович С. Х. Постинфарктный синдром. — Терапевтический архив. — 1961. — Т. 33. — Вып. 7.

6. Комарова Е. К. К клинике постинфарктного синдрома. — Авт. канд. дис. — М. 1966.

7. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — М. Медицина, 1981.

8. Маликов С.Ф. Тюрин Н. И. Введение в метрологию. — М. Издательство стандартов, 1966.

9. Руда М. Я. Зыско А. П. Инфаркт миокарда. — М. Медицина, 1977.

10. Юренев П. Н. Постинфарктный синдром и его лечение. / Труды 1-го ММИ. — 1973. — Т. 81.

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя перикардит. плеврит. пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на некроз миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.

Симптомы Синдрома Дресслера:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.

При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля. глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца

Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.

Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы.

Пневмония является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на кашель со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.

Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.

При синдроме Дресслера может наблюдаться сердечная недостаточность. а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Причины Синдрома Дресслера:

¿Qué es el síndrome de Dressler? ¿Cómo se manifiesta, cómo se identifica?

www.heal-cardio.ru

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) - Симптомы и лечение. Журнал Медикал

Причины сидрома
Симптомы
Диагностика
Лечение
Образ жизни, осложнения и прогноз

Инфаркт миокарда опасен не только тем, что вызывает значительное нарушение функций сердечно-сосудистой системы, но еще и тем, что может приводить к развитию осложнений. Одним из них является синдром Дресслера, или постинфарктный синдром.

Синдром Дресслера – это аутоиммунное поражение соединительной ткани в организме пациента, перенесшего обширный инфаркт миокарда. Проявляется лихорадкой, поражением перикарда, плевры, легочной ткани и суставных оболочек. Развивается в 4% всех случаев на 10 – 14 день от начала инфаркта. Опасность этого синдрома в том, что он может протекать длительно, с периодическими обострениями и ремиссиями, нарушая качество жизни и самочувствие пациента.

Выделяют следующие формы синдрома:

1. Типичная форма характеризуется различными сочетаниями повреждений соединительной ткани:
- перикардиальный вариант
- плевральный
- пневмонический
- перикардиально–пневмонический
- перикардиально–плевральный
- плевро–пневмонический
- перикардиально-плеврально-пневмонический
2. Атипичная форма проявляется кардио-плечевым, артритическим, кожным, перитонеальным вариантами.
3. Малосимптомная (стертая) форма проявляется субфебрильной лихорадкой, болями в суставах и изменениями в общем анализе крови. 

Причины синдрома Дресслера

Основной причиной заболевания является повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток. Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы - перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек. В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные. Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций.

Не только крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда может явиться причиной синдрома Дресслера, но и хирургические вмешательства на сердце. После реконструктивных операций на митральном клапане редко развивается посткомиссуротомный синдром, а после вмешательств на сердце с рассечением перикарда – посткардиотомный синдром. Эти варианты схожи с постинфарктным синдромом в плане причин, механизмов развития, клинических проявлений и лечения, поэтому обобщенно они все называются синдромом Дресслера.

Увеличивают риск развития данного осложнения имеющиеся у пациента системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др), а также поздняя двигательная активизация пациента после инфаркта. 

Симптомы синдрома Дресслера

Клинические проявления могут возникнуть во временном промежутке от двух недель до двух месяцев после острого инфаркта. Синдром Дресслера проявляется такими признаками:

- Общее недомогание и плохое самочувствие.
- Повышение температуры чаще происходит до субфебрильных цифр (не выше 39 0С), в межприступный период может быть стойкий субфебрилитет (37.3 – 38 0С).
- Перикардит – обязательный признак синдрома Дресслера. Проявляется болями в области сердца острого, давящего, сжимающего характера, усиливающимися на высоте вдоха и при кашле и исчезающими в положении лежа или сидя с наклоном вперед. Могут отдавать в шею, плечо и левую руку.
- Пневмонит (не следует путать с пневмонией - воспалительным бактериальным или вирусным поражением легких) развивается вследствие поражения интерстициальной ткани легких и проявляется разлитыми болями в грудной клетке с обеих сторон, одышкой при нагрузке и сухим кашлем, иногда с прожилками крови. При жалобах пациента на одышку, кашель и кровохарканье врач должен думать о другом грозном осложнении инфаркта – тромбоэмболии легочной артерии.
- Плеврит проявляется поверхностной болью в левой половине грудной клетки, больше сбоку и сзади и сухим кашлем. Боли и кашель самостоятельно исчезают в течение двух – четырех дней. Плеврит в сочетании с признаками перикардита, пневмонита и температурой позволяет достоверно предположить диагноз синдрома Дресслера.

На рисунке изображен выпот в плевральной полости

- Синдром «грудь - плечо - рука» (кардиоплечевой синдром) в настоящее время развивается гораздо реже, чем раньше, что связывают с более ранней активизацией пациента после инфаркта. Проявляется болями в области левого плечевого сустава, нарушениями чувствительности в левой руке, чувством онемения и «ползания мурашек» в кисти, бледной, мраморной окраской кожи руки и кисти.
- Синдром передней грудной стенки обусловлен прогрессированием остеохондроза суставов в месте соединении грудины и ключицы, и, вероятнее всего, также связан с длительной неподвижностью пациента в остром периоде инфаркта. Проявляется болью и припухлостью в области грудины и ключицы слева.
- Кожные проявления: могут развиться высыпания на коже, напоминающие крапивницу, дерматит, экзему или эритему.

В большинстве случаев наблюдается хроническое течение синдрома с обострениями, которые длятся от нескольких дней до 3 – 4 недель, и ремиссиями продолжительностью несколько месяцев. Редко наблюдается однократная атака с полным выздоровлением. 

Диагностика синдрома Дресслера

Диагноз может быть заподозрен на основании характерных жалоб пациента после перенесенного инфаркта в последние два месяца, а также на основании данных осмотра пациента – при аускультации грудной клетки выслушиваются шум трения перикарда и плевры, влажные хрипы в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные методы исследования:

- Развернутый анализ крови – наблюдаются увеличение числа лейкоцитов (более 10 х 109/л), ускорение СОЭ (более 20 мм/час), увеличение количества эозинофилов (более 5% в лейкоцитарной формуле).
- Биохимический анализ крови, ревматологические пробы, иммунологические исследования. Определяется повышенный уровень С – реактивного белка, может быть повышен уровень МВ – фракции креатинфосфокиназы и тропонинов (маркеров острого инфаркта), но не всегда, что требует дифференциальной диагностики с повторным инфарктом миокарда.
- ЭКГ не выявляет каких – либо значимых отклонений, кроме признаков рубцующегося инфаркта.
- Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда, ограничение их подвижности, наличие жидкости (выпота) в перикардиальной полости. Определяются зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия), свидетельствующая о перенесенном инфаркте.
- Рентгенография грудной клетки – определяются утолщение междолевой плевры при плеврите, может быть диффузное усиление легочного рисунка, линейные или очаговые затемнения в легочной ткани при пневмоните, увеличение тени сердца при перикардите.
- Рентгенография плечевых суставов может показать сужение суставной щели, уплотнение костных тканей и другие признаки имеющегося ранее остеоартроза.
- КТ или МРТ грудной клетки назначаются в диагностически неясных случаях для уточнения характера перикардита, плеврита и пневмонита. 

Лечение синдрома Дресслера

Терапия синдрома, возникшего впервые в жизни, должна проводиться в стационаре. Последующие рецидивы могут лечиться амбулаторно при нетяжелом течении.

Из препаратов внутривенно и в таблетированных формах назначаются:

- преднизолон, дексаметазон и другие глюкокортикоидные гормоны в суточной дозе 30 – 40 мг. Улучшение состояния наблюдается уже на второй – третий день от начала лечения гормонами, но терапия должна быть долгой, в течение нескольких недель и месяцев, так как при отмене препаратов возможен новый рецидив. Необходима постепенная отмена преднизолона, со снижением дозировки на 5 мг в неделю до полной отмены препарата.
- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, индометацин, аспирин, нимесулид, дозировки определяются лечащим врачом.
- антибиотики неэффективны, но могут быть назначены при трудностях дифференциальной диагностики с инфекционным поражением легких, перикарда и суставов.
- кардиотропные препараты для терапии ИБС – аспирин, беттаблокаторы, гиполипидемические препараты (статины), ингибиторы АПФ и др.
- анальгин с димедролом внутримышечно при выраженном болевом синдроме.

Кроме медикаментозной терапии, в случаях выраженного выпотного плеврита и перикардита, когда в полостях скапливается значительное количество жидкости, могут быть показаны плевральная и перикардиальная пункции с удалением выпота. 

Образ жизни с синдромом Дресслера

Пациенты с постинфарктным синдромом должны соблюдать здоровый образ жизни, который необходим для всех пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Должны соблюдаться следующие несложные принципы:

- здоровое питание – большее употребление в пищу свежих овощей и фруктов, соков, морсов, злаковых продуктов и крупяных изделий, замена животных жиров на растительные. Следует ограничивать употребление жирных сортов мяса и птицы, исключить кофе, газированные напитки, жареные, острые, соленые, пряные блюда, а пищу готовить в отварном виде или на пару. Рекомендуется уменьшить количество потребляемой соли до 5 гр в сутки, а объем выпиваемой жидкости – до 1.5 литров в день;
- отказ от вредных привычек;
- ранняя активизация пациента в постели в остром периоде инфаркта и умеренная физическая активность в дальнейшем. Уже на вторые – третьи сутки при инфаркте показаны дыхательные упражнения и лечебная физкультура под контролем врача в положении лежа в постели (при строгом постельном режиме - движения кистями рук, упражнения на расслабление), а затем сидя и стоя (при палатном режиме) продолжительностью не более 5 – 10 минут. При дальнейшем санаторно – курортном лечении применяются дозированная ходьба, лечебная гимнастика и др.

Осложнения

Осложнения при постинфарктном синдроме практически не развиваются, хотя описаны единичные случаи тяжелого поражения почек с развитием гломерулонефрита, и поражения сосудов в виде геморрагического васкулита. Редко, при отсутствии лечения гормональными препаратами, возможен исход выпотного перикардита в слипчивый перикардит, который мешает расслаблению сердечной мышцы и способствует застою крови в большом круге кровообращения. Развивается рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Временная утрата трудоспособности (больничный лист) при осложненном синдромом Дресслера инфаркте миокарда определяется на срок 3 – 3.5 месяца, по показаниям возможно дольше.

Стойкая утрата трудоспособности (инвалидность) определяется частотой рецидивов, степенью нарушений сердечно – сосудистых функций, вызванных не только плевритом, перикардитом и поражением суставов, но и самим инфарктом миокарда. Как правило, непосредственно синдром Дресслера к инвалидизации не приводит.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

medicalj.ru

Синдром Дресслера в кардиологии: современная диагностика и лечение

Синдром Дресслера – редкое аутоиммунное заболевание, возникающее на фоне ранее перенесенного инфаркта миокарда. Первые симптомы патологии развиваются лишь спустя несколько недель или месяцев с момента формирования ишемических изменений в мышечной ткани сердца. Клинические признаки связаны с возникновением перикардита, воспаления серозных оболочек грудной полости и легких. Проявления включают в себя одышку, общую слабость, кашель и болевые ощущения. Лечение основано на применении гормональных средств, угнетающих иммунный ответ. Профилактика предполагает недопущение развития инфаркта миокарда, который является основным этиологическим фактором недуга.

Причины возникновения

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс. Это означает, что проблема формируется вследствие неадекватной работы защитных механизмов организма. Установлено, что возникновение синдрома Дресслера после инфаркта провоцируется следующим каскадом реакций:

  1. Ишемические процессы в миокарде приводят к изменению нормального строения мышечной ткани. При кислородном голодании клетки погибают, то есть образуется некроз.
  2. Постинфарктный синдром развивается в тех случаях, когда иммунная система неправильно реагирует на отмершие элементы кардиальных структур. В норме отдельные участки некроза окружены воспалением, однако патологические комплексы антиген-антитело не образуются.
  3. Возникновение болезни можно сравнить с аллергией. Организм отторгает погибшие клетки, то есть реагирует на содержащийся в тканях белок. Однако в случае с синдромом Дресслера иммунные комплексы образуются в ответ на повреждение собственных клеток организма. Их отложение приводит к усугублению воспаления, которое поражает не только мышечную ткань, но и перикард, а также серозные оболочки, легкие и даже суставы.

Самой частой причиной подобного аутоиммунного процесса является ишемическое повреждение миокарда. Именно поэтому синдром Дресслера называют постинфарктным. Однако другие факторы также способны провоцировать развитие недуга. Нарушение формируется как осложнение кардиологических операций, при травматических повреждениях сердца, а также при заражении некоторыми вирусными инфекциями.

Таким образом, для возникновения синдрома Дресслера требуется повреждающее воздействие тканей сердца, которое сопровождается развитием воспаления. А изменение нормального иммунного ответа на данный процесс и приводит к формированию характерной клинической картины.

На начальном этапе изучения заболевания Дресслер сделал предположение по поводу распространенности поражения. Он выдвинул гипотезу о том, что иммунологическое расстройство будет встречаться примерно у 3–4% пациентов, перенесших ранее инфаркт миокарда. Однако на сегодняшний день проблема диагностируется намного реже. Врачи связывают данную закономерность со значительным прогрессом в медицинской сфере. Важную роль при этом играет не только терапия самого синдрома Дресслера, но и помощь, оказываемая больным с острой ишемией сердца.

Современные методы борьбы с инфарктом, а также его ускоренная диагностика значительно снизили процент осложнений.

Риск пострадать от развития патологии иммунного ответа сохраняется у пациентов, страдающих одновременно несколькими расстройствами, а также у лиц, которые заражаются инфекционными патологиями в период реабилитации. Есть данные и о высокой вероятности возникновения синдрома Дресслера в постинфарктном состоянии у людей, которые ранее проходили длительную терапию «Преднизолоном» и другими кортикостероидами. Предположительно, больше шансов столкнуться с подобным осложнением и у пациентов с третьей группой крови и отрицательным резус-фактором.

Характерная симптоматика

В кардиологии описано несколько форм заболевания:

  1. Типичное течение синдрома Дресслера связано с развитием воспаления в полости сердечной сумки, легких и суставах. В патологический процесс вовлекается и плевра. Данный вид проблемы встречается чаще всего.
  2. Атипичная форма заболевания сопровождается поражением суставов, развитием кожных проявлений аллергии, а также возникновением у пациента астмы и перитонита. В ряде случаев симптомы синдрома Дресслера включают в себя воспаление почек, внутренней поверхности сосудов и надкостницы.
  3. В редких случаях клинические признаки патологии включают в себя гипертермию на фоне увеличения количества лейкоцитов в крови, а также повышение показателя СОЭ. При этом классические проявления недуга зачастую не регистрируются, что во многом затрудняет диагностику проблемы. Тогда говорят о малосимптомной форме заболевания.

Основные клинические признаки синдрома Дресслера, возникающие при типичном течении недуга, включают в себя:

  1. Развитие перикардита, происходящее вследствие скопления иммунных комплексов в сердечной сумке. На фоне данного процесса отмечается сильное воспаление, приводящее к выраженной боли. Кроме этого, регистрируются жалобы на одышку, а также видимое увеличение вен в области шеи. Зачастую перикардит сопровождают отеки конечностей и асцит. При отсутствии адекватной медицинской помощи велик риск развития тампонады сердца.
  2. Плеврит – второй характерный симптом синдрома Дресслера. Принято дифференцировать два типа патологии: сухой и влажный. В первом случае диагностируется характерный шум трения, который ощущается пациентами при дыхании. Поражаться могут как обе половины грудной клетки, так и только одна. Если между серозными листками скапливается экссудат, боли становятся менее интенсивными. Отмечается приглушенность сердечного толчка, синюшность покровов и значительное ухудшение самочувствия.
  3. Пневмонит при синдроме Дресслера встречается реже, чем плеврит или перикардит. Характерно поражение нижних отделов легких. У пациентов возникает сильный кашель, в результате чего происходит отхождение мокроты, зачастую с примесями крови. Во время аускультации дыхательной системы выслушиваются влажные хрипы.

В большинстве случаев отмечается сочетание сразу нескольких характерных симптомов. Именно это позволяет врачам заподозрить аутоиммунную патологию.

Необходимая диагностика

На развитие синдрома Дресслера указывает ранее перенесенный инфаркт миокарда, а также операции на сердце или его травматические повреждения. Для подтверждения наличия проблемы проводится осмотр пациента, аускультация и перкуссия грудной клетки, в ходе чего обнаруживаются характерные признаки болезни. Диагностировать образование экссудата в сердечной сумке и между серозными листками грудной полости можно при помощи рентгена.

На снимках визуализируются характерные затемнения, а также отмечаются признаки увеличения границ сердца. В ряде случаев с целью подтверждения недуга используется и компьютерная томография, которая дает более четкое изображение.

Диагностика синдрома Дресслера подразумевает проведение ЭХО. В ходе УЗИ обнаруживается характерное скопление жидкости, а также утолщение листков перикарда и развитие спаечных процессов. Для оценки характера экссудата осуществляется пункция с забором содержимого на анализ. С целью определения вовлеченности в процесс других внутренних органов используются лабораторные тесты.

Лечебные мероприятия

Несмотря на то что синдром Дресслера не относится к числу неотложных состояний, в отличие от инфаркта, он также требует оказания своевременной медицинской помощи. В большинстве случаев при заболевании проводится консервативная терапия с использованием различных групп препаратов. При отсутствии эффекта от подобных методов прибегают к применению хирургических техник. Рекомендации включают в себя также сбалансированное питание, отдых и отказ от вредных привычек.

Лекарственная терапия

Для борьбы с заболеванием используются следующие средства:

  1. Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются при стабильном состоянии пациента. К данной группе относятся такие медикаменты, как «Ибупрофен» и «Диклофенак». Они способствуют уменьшению интенсивности клинических проявлений.
  2. Основу лечения синдрома Дресслера составляют глюкокортикоиды, такие как «Дексаметазон» и «Преднизолон». Эти соединения угнетают патологические защитные реакции, за счет чего прекращается формирование иммунных комплексов и наступает видимое улучшение самочувствия пациента. При рецидивировании проблемы гормональная терапия используется на протяжении всей жизни.
  3. Для поддержания работы сердечной мышцы назначаются препараты, содержащие такие элементы, как калий и магний. К числу подобных средств относятся «Панангин» и «Аспаркам».
  4. При наличии выраженного болевого синдрома оправдано использование сильнодействующих анальгетиков.
  5. С целью профилактики развития вторичной инфекции назначаются антибиотики, например, «Кларитромицин». Они применяются в комбинации со стероидами и препятствуют размножению патогенных бактерий.

Хирургическое вмешательство

При отсутствии эффекта от консервативной терапии применяются более радикальные методы:

  1. Перикардэктомия – процедура, заключающаяся в резекции сердечной сумки. Серозные листы удаляются полностью или частично. Такая операция используется с целью снятия давления с кардиальных структур.
  2. Пункция перикардиальной полости. Она выполняется как с диагностической, так и с лечебной целью. Откачивание экссудата из полости сердечной сумки приводит к значительному улучшению состояния пациента.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Раннее обращение к врачу предотвращает развитие опасных для жизни осложнений.

Отзывы

Лидия, 45 лет, г. Ростов

У мамы после перенесенного инфаркта миокарда развился синдром Дресслера – редкая аутоиммунная проблема. Ее положили в больницу на капельницы, пришлось даже делать пункцию перикарда, чтобы откачать скопившуюся там жидкость. Выписали маму через две недели. Гормональные средства она принимала еще долго.

Сергей, 38 лет, г. Астрахань

Отец не так давно перенес инфаркт. Через месяц после приступа его снова госпитализировали. На этот раз с синдромом Дресслера – редким осложнением ишемии сердца. Папе назначили кортикостероиды и поддерживающие препараты, он пролежал под капельницами неделю. На фоне лечения состояние значительно улучшилось. Гормоны отец принимает до сих пор.

Загрузка...

prosindrom.ru

Синдром Дресслера в кардиологии: причины, симптомы, лечение, прогноз

Синдром Дресслера является одним из осложнений инфаркта миокарда. Его еще называют постинфарктным синдромом. Это аутоиммунное заболевание, которое развивается на протяжении месяца после острого приступа.

Механизм развития

В основе синдрома лежат аутоиммунные процессы. Проблема возникает в 30% случаев, а в последние годы встречается чаще под влиянием нестероидных противовоспалительных средств и реперфузных методик.

Болезнь развивается в результате обширного, просторного или осложненного инфаркта миокарда. В основе патологии лежит аутоиммунная агрессия, которая вызывает гиперергическую реакцию в сенсибилизированном организме.

Синдром протекает на протяжении длительного времени, периоды обострений сменяются ремиссиями. Это вызывает нарушения состояния здоровья и качества жизни больного.

Причины возникновения

Постинфарктное состояние имеет такой патогенез:

  • Инфаркт миокарда. При нем начинают отмирать кардиомиоциты, что сопровождается выработкой специфических антител к собственным клеткам организма. Повреждениям в большей степени подвержены серозные оболочки. Патологически измененный белок кардиомиоцитов приводит к развитию гиперчувствительности организма. Собственные клетки организм превращает в аутоантигены, которые при взаимодействии с антителами формируются в иммунные комплексы. Они располагаются в разных органах и вызывают нарушения их функций. Также воспаляется плевра перикарда и суставов, в этих полостях накапливается жидкость, что сопровождается неприятными симптомами.
  • Оперативные вмешательства на сердце. Патологические нарушения возникают после кардиотомии или комиссуротомии.
  • Травмы сердечной мышцы, ранения, удары.
  • Вирусные инфекции. Болезнь обнаруживают у людей с повышенным титром противовоспалительных антител.

К группе риска развития подобного осложнения относят пациентов, страдающих васкулитом, саркоидозом, склеродермией.

Какие различают формы

С учетом сочетаний поражения выделяют такие формы синдрома:

  1. Типичную. При ней повреждению подвергается внешняя оболочка сердца, ткани легких, оболочки грудной клетки. Могут возникать разные сочетания, например, повреждается перикард и оболочка грудной клетки, возможны и другие вариации.
  2. Атипичную. Когда развиваются аутоиммунные нарушения в синовиальных оболочках суставов и повреждения кожи, проявляющиеся сыпью и покраснениями.
  3. Малосимптомную. В этом случае патология сопровождается субфебрильной лихорадкой на протяжении длительного времени, увеличением скорости оседания эритроцитов, повышением уровня эозинофилов, болезненными ощущениями в области суставов.

Симптоматика

Постинфарктный синдром имеет проявления в виде интоксикации, кардиалгии, полисерозита. Больные отмечают появление болезненных ощущений в грудной клетке, снижение работоспособности, слабость, лихорадку и общее недомогание.

Боль отличается сжимающим и сдавливающим характером. Она может распространяться на левую руку, плечо, лопатку. Нитраты в этом случае не способны облегчить состояние.

Во время осмотра врач наблюдает, что у больного побледнел кожный покров, усилилось потоотделение, снизилось артериальное давление, и повысилась частота сердечных сокращений.

Аускультация показывает наличие глухих тонов и ритма галопа. В этом случае необходима госпитализация.

Перикардит

При синдроме развивается перикардит. Это состояние в первую очередь проявляется болью, которая возникает приступами и может быть разной интенсивности. Состояние улучшается, когда пациент принимает вертикальное положение. Но стоит только прилечь, как боль усилится, появится кашель, а дыхание станет глубоким.

Болезненные ощущения беспокоят постоянно или периодически. Кроме этого, наблюдается наличие:

  • шума трения перикарда, особенно если туловище будет наклонено вперед. Выраженность шума снижается, когда в перикард выделяется жидкость;
  • лихорадочного состояния. Температура тела поднимается не выше 38 градусов. В результате интоксикации больной страдает от слабости, недомогания, ломоты в мышцах и суставах;
  • высокого уровня лейкоцитов, эозинофилов, повышенной скорости оседания эритроцитов;
  • одышки, увеличения размеров печени, набухания вен на шее. Это свидетельствует о том, что болезнь протекает в тяжелой форме;
  • поверхностного и частого дыхания, сухого кашля;
  • накопления жидкости в брюшной полости;
  • отеков нижних конечностей.

Развитие перикардита при синдроме наблюдается всегда. При этом на протяжении нескольких дней состояние улучшается.

Плеврит

Плевритом называют воспалительный процесс оболочки, которая покрывает легкие и грудную клетку. У человека при этом возникают трудности с дыханием, повышается температура тела, беспокоит боль в области грудной клетки, кажется, будто внутри что-то царапает.

Плеврит может протекать в сухой, влажной, односторонней и двусторонней формах.

Боль при этой проблеме проходит самостоятельно через несколько дней, но во время кашля и глубокого дыхания усиливается.

Пневмонит

Данный диагноз ставят, если воспалилась ткань легких. При этом больной страдает от:

  • болезненных ощущений за грудиной;
  • одышки;
  • сухого или влажного кашля с примесями крови в мокроте.

При пневмоните воспалительный процесс затрагивает нижние доли легких.

Реже всего при синдроме Дресслера встречаются поражения суставов и сосудов. Может возникать артрит, при котором человек испытывает боль и ограничения подвижности, онемение и гиперемию кожного покрова. Иногда наблюдаются отеки межфаланговых суставов и кистей.

Особенности диагностики

Чтобы определить синдром Дресслера после инфаркта необходимо:

  1. Собрать анамнез пациента. Врач опрашивает на предмет жалоб, определяет, когда появились первые признаки, выясняет, были ли в семье случаи развития подобных патологий.
  2. Провести физикальный осмотр. Он состоит из определения цвета и внешнего вида кожи, анализа дыхательных движений, измерения давления в артериях, выслушивания тонов сердца и проверки температуры тела.
  3. Сдать кровь и мочу на общий анализ. При этом определяют состав крови, уровень клеток, скорость оседания эритроцитов и другие показатели.
  4. Пройти биохимическое исследование крови. Оно позволит получить информацию об уровне холестерина и глюкозы.
  5. Пройти электрокардиографию и ЭхоКГ.
  6. Сделать рентген грудной полости.
  7. Пройти магниторезонансную томографию и КТ

Также может понадобиться консультация терапевта.

Лечение

Синдром Дресслера в кардиологии относится к опасным состояниям. Его лечение проводится в условиях стационара, если это первый случай. Рецидивы лечат амбулаторно, когда болезнь протекает в легкой форме.

В большинстве случаев терапия проводится нестероидными противовоспалительными средствами. Если они не помогли, то назначают гормональные препараты.

Антикоагулянты при синдроме не используют, но когда в них есть необходимость, могут назначить небольшие дозы.

Эффективны в борьбе с проблемой глюкокортикостероидные гормоны в виде:

  1. Дексаметазона. Его используют для инъекций. Главным активным компонентом является дексаметазона натрия фосфат. Препарат имеет множество противопоказаний, среди которых беременность, патологии системы пищеварения, вирусные заболевания и инфекции.
  2. Преднизолона. Лекарство обеспечивает противоаллергическое, противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Дозировку определяют отдельно для каждого случая.

Что касается НПВС, то терапия обычно осуществляется с помощью:

  1. Диклофенака. препарат устраняет воспаление, избавляет от болезненных симптомов, снижает температуру тела. Для достижения этого эффекта нужно употреблять одну или две таблетки в сутки.
  2. Индометацина. Обладает анальгезирующими, жаропонижающими и противовоспалительными свойствами.

Иногда необходимо применение ацетилсалициловой кислоты.

Для устранения осложнений могут использовать инвазивные методики:

  1. Если возникла тампонада сердца, то откачивают жидкость из перикарда. Это осуществляют с помощью тонкой трубки, оснащенной иглой, которую вставляют в эту часть сердца и откачивают скопившийся экссудат. Для выполнения процедуры нужен местный наркоз.
  2. Удаляют перикард. Это необходимо, если сильное воспаление привело к развитию сдавливающего перикардита. Такая процедура называется перикардэктомией.

Современные терапевтические методики и качественное лечение инфаркта миокарда позволили уменьшить количество случаев развития синдрома Дресслера.

Возможные осложнения и прогноз

Возникновение осложнений в постинфарктном периоде происходит очень редко. В единичных случаях больные страдали от патологий почек в виде гломерулонефрита и болезней сосудов, таких как геморрагический васкулит.

В редких случаях, если не была проведена гормональная терапия, выпотный перикардит переходит в слипчивую форму. Она затрудняет процесс расслабления сердечной мышцы и вызывает застойные явления в большом круге кровообращения. Это приводит к развитию диастолической сердечной недостаточности.

При постинфарктном синдроме рецидивы чередуются ремиссиями. Ослабление проявлений патологического процесса наблюдается во время лечения, как только его прекращают, состояние обостряется. Каждый рецидив может длиться от недели до нескольких месяцев.

Синдром Дресслера – это осложнение, которое отличается благоприятным прогнозом. При таком диагнозе пациенту выдается больничный лист. В нем указывают, что человек потерял работоспособность на период в 3–3,5 месяца. Если состояние не улучшится, то этот срок продлевают.

О стойкой потере трудоспособности и назначении пациенту группы инвалидности говорят, когда наблюдаются частые рецидивы, возникли серьезные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которые связаны не только с патологией, но и с инфарктом миокарда.

Сам синдром не может сделать человека инвалидом. Но это не значит, что нужно игнорировать его проявления. Без лечения не обойтись.

Корректировка образа жизни

После инфаркта миокарда значительно ограничивается привычная активность и образ жизни человека. Поэтому необходимо внести изменения в питание и режим дня, чтобы предотвратить развитие рецидива. Больной должен:

  1. Избегать чрезмерных физических нагрузок. Они усиливают работу сердца, а в связи с послеинфарктными изменениями это вызывает приступ кислородного голодания и тяжелые осложнения. Но нельзя и полностью отказываться от спорта. Умеренные нагрузки помогут быстрее восстановить сердечную мышцу. Полезно гулять на свежем воздухе, делать аэробику.
  2. Отказаться от вредных продуктов, повышающих уровень холестерина и вызывающих атеросклероз. Больным нужно избегать жирных и жареных блюд, есть больше овощей, фруктов.
  3. Следить за своим весом. При наличии лишних килограммов эту проблему необходимо решить, но изнуряющие диеты под запретом.
  4. Исключить спиртные напитки и курение.
  5. Избегать эмоциональных потрясений, стрессов, резких перемен климатических условий.

Соблюдение этих рекомендаций позволит избежать повторного приступа и снизит риск развития осложнений.

kardiopuls.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Дресслера в кардиологии – это перикардит аутоиммунной природы происхождения, который развивается через несколько недель после инфаркта миокарда в острой форме. Это осложнение характеризуется традиционной триадой симптомов: боли в груди, легочные проявления (кашель, хрипы, одышка), шум трения между собой листков перикарда.

Синдромом Дресслера в кардиологии (или постинфарктным синдромом) именуется аутоиммунное поражение тканей околосердечной сумки. Это осложнение, которое обусловлено неадекватной реакцией иммунитета на деструктивные изменения белков миокарда. Этот патологический процесс описал кардиолог из США В. Дресслер в 1955 году. В его честь заболевание получило свое второе название. Помимо этого, в медицинской литературе можно встретить такие термины, как: постинфарктный полисерозит, поздний перикардит, посттравматический, посткардиотомический и перикардиальный синдром. В целом распространенность этого осложнения инфаркта составляет 3-4 %. Однако по информации, полученной из различных источников, с учетом малосимптомных и атипичных форм данное осложнение развивается примерно у 15-30 % пациентов, которые перенесли повторный, осложненный или обширный инфаркт миокарда.

Причины

Первоначальной причиной синдрома Дресслера в кардиологии выступает ишемическое поражение структурных волокон мышцы сердца, которое влечет гибель кардиомиоцитов. В большинстве случаев оно развивается при осложненном крупноочаговом инфаркте. Во время разрушения некротизированной ткани в кровоток начинают поступать денатурированные белки. Иммунная система, в свою очередь, реагирует на них, как на чужеродные. Вследствие этого возникает аутоиммунная реакция, которая является причиной развития постинфарктного синдрома.

Определенное значение в формировании симптомокомплекса этого осложнения инфаркта имеют антигены крови, которая проникает в околосердечную оболочку в процессе нарушения целостности миокарда. Поэтому, кроме острой стадии, пусковым механизмом формирования заболевания может выступать гемоперикард, характеризующийся кровоизлиянием в перикардиальную полость. Кроме того, данное состояние может быть обусловлено травмами грудной клетки, ранениями сердца или неадекватными хирургическими вмешательствами на сердце. Также в группе риска находятся постинфарктные пациенты, имеющие аутоиммунные патологии. Некоторые медики считают, что причиной развития воспалительного процесса вступает вирусная инфекция. Однако по данному вопросу у кардиологов однозначного ответа пока нет.

Патогенез

Синдром Дресслера в кардиологии представляет собой аутоиммунный процесс, развивающийся в результате интенсификации продуцирования антител к кардиальным антигенам. При этом острое нарушение процессов поступления крови в миокард и гибель его клеток влечет резорбцию зон некроза и высвобождение денатурированных компонентов в кровоток. Это способствует развитию иммунного ответа с формированием аутоантител, действие которых направлено против белков, присутствующих в составе серозных покровов органов-мишеней.

Иммунные антитела к кардиомиоцитам, в больших количествах присутствующие в плазме постинфарктных пациентов, образуют иммунные комплексы с содержанием клеток собственных тканей. Они свободно циркулируют в кровяном русле, накапливаются в висцеральной, перикардиальной плевре и во внутренних структурах суставных сумок, провоцируя воспалительный процесс асептического характера. В дополнение к этому начинает повышаться уровень цитотоксических лимфоцитов, которые разрушают поврежденные клетки организма. Таким образом, существенно нарушается состояние и гуморального, и клеточного иммунитета, что подтверждает аутоиммунную природу симптомокомплекса.

Разновидности

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда - что это? Данный недуг разделяется на 3 формы. В рамках каждой из них также имеется несколько подвидов, классификация которых основывается на локализации воспаления. Итак, синдром Дресслера бывает:

1. Типичный. Клинические проявления этой формы связаны с воспалением висцеральной плевры, перикарда и легочных тканей. Она включает комбинированные и одиночные варианты аутоиммунного повреждения соединительных тканей:

  • перикардиальный - воспаляются париетальный и висцеральный листки околосердечной сумки;
  • пневмонический - образуются инфильтративные нарушения в легких, приводящие к возникновению пневмонита;
  • плевральный - мишенью антител становится плевра, развиваются признаки гидроторакса;
  • перикардиально-плевральный – наблюдаются симптомы сенсибилизации плевры и серозной оболочки перикарда;
  • перикардиально-пневмоничекий – поражается околосердечная оболочка и легочные ткани;
  • плеврально-перикардиально-пневмонический - с сердечной сумки воспаление переходит на легочные и плевральные структуры.

2. Атипичный. Для данной формы свойственны варианты, обусловленные поражением антителами суставов и тканей сосудов. Она сопровождается воспалительным процессом в крупных суставных сочленениях либо кожными реакциями: пекталгией, «синдромом плеча», узловой эритемой, дерматитом.

3. Малосимптомный (стертый). При данной форме со слабо выраженными симптомами отмечается лихорадочное состояние, упорная артралгия и изменение состава белой крови.

При диагностике атипичных и стертых форм синдрома нередко возникают некоторые трудности, обуславливающие актуальность наиболее углубленного изучения этого заболевания.

Симптомы

Классический синдром Дресслера формируется примерно через 2-4 недели после инфаркта. К наиболее распространенным симптомам относят тяжесть и болевые ощущения в груди, лихорадочное состояние, кашель, одышку. Патологический процесс в большинстве случаев начинается остро, повышением температуры до фебрильных или субфебрильных отметок. Появляется головокружение, слабость, тошнота, учащается дыхание и пульс.

Обязательным элементом симптомокомплекса выступает перикардит. Для него типичны разные по интенсивности болезненные ощущения в зоне сердца, отдающие в область живота, в шею, плечи, лопатки и обе руки. Боль может быть острой, приступообразной, или тупой, сжимающей. При глотании и кашле отмечается сдавленность в груди, боль усиливается. В положении лежа на животе или стоя она ослабевает. Нередко наблюдаются сердцебиение, одышка, частое поверхностное дыхание. У 85 % пациентов появляется шум трения листков перикарда. Через несколько дней боль стихает. Характерное проявление плеврита - односторонняя колющая боль в верхней области туловища, которая усиливается при глубоком вдохе и наклоне в здоровую сторону.

Для пневмонита типично жесткое ослабленное дыхание, хрипы, одышка, кашель. Реже развивается нижнедолевая пневмония. Болезнь сопровождается слабостью, избыточным потоотделением и лихорадочным синдромом. В мокроте могут появляться кровяные примеси. При атипичных формах болезни нарушаются функции суставов.

Перикардит и синдром Дресслера

Перикардитом является воспаление околосердечной сумки ревматического, инфекционного или постинфарктного характера. Патология проявляется слабостью, болями за грудиной, которые усиливаются при вдохе и кашле. Для лечения перикардита необходим постельный режим. В случае хронической формы болезни режим определяется состоянием пациента. При острых фибринозных перикардитах назначается симптоматическое лечение: противовоспалительные нестероидные препараты, анальгетики для устранения болевого синдрома, медикаменты, нормализующие процессы обмена веществ в сердечной мышце, и другое. При синдроме Дресслера лечение перикардита осуществляют препаратами, устраняющими основное заболевание.

Брюшная локализация синдрома

Определяется патология перитонитом, воспалительным процессом во внутренней выстилке полости. Отличается яркой клинической картиной:

  • интенсивные, мучительные боли в животе. Сила болезненных ощущений снижается при нахождении удобного положения тела – чаще всего лежа на боку с согнутыми ногами;
  • нарушения стула;
  • выраженное повышение температуры.

При развитии этой формы синдрома необходимо срочно дифференцировать аутоиммунную форму от инфекционной, которая зачастую выступает следствием патологий пищеварительного тракта. От итогов своевременной диагностики зависит тактика лечения, которая чаще всего подразумевает применение различных групп медикаментов.

Диагностика патологии

Продолжаем описывать синдром Дресслера после инфаркта миокарда. Что это, теперь понятно. Однако описана ситуация лишь в общем случае, каждому конкретному человеку лучше проконсультироваться с лечащим врачом. При диагностике данного осложнения инфаркта учитываются жалобы пациента, характерные клинические симптомы и результаты комплексного инструментального и лабораторного обследования. К ценным диагностическим параметрам, дающим полное представление о состоянии больного, относят:

  1. Клинические критерии. Признаками, которые подтверждают высокую вероятность развития полисерозита Дресслера, является фебрильная лихорадка и перикардит.
  2. Лабораторные исследования. В ОАК возможны: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Кроме того, проводится исследование крови на маркеры повреждения сердечной мышцы. Увеличение уровня глобулярных белков - тропонина Т и тропонина I - и подтверждает факт гибели клеток.
  3. В диагностике синдрома Дресслера часто используется ЭКГ, на которой отмечается отрицательная динамика. Наиболее типичный признак – однонаправленное перемещение сегмента ST в нескольких отведениях.
  4. УЗИ перикарда и плевральных полостей.
  5. Рентген грудной клетки. При развитии плеврита утолщается междолевая плевра, при перикардите сердечная тень расширяется, при пневмоните определяются затемнения в легких. В отдельных случаях четко видна кардиомегалия при синдроме Дресслера после инфаркта.
  6. В неясных диагностических ситуациях назначается МРТ легких и сердца.

Лечение данного недуга

Лечение проходит в стационарных условиях. Неотложная помощь при синдроме Дресслера, как правило, не требуется, поскольку явной угрозы жизни при этом нет. Тем не менее, если скорее приступить к лечению, шансы на выздоровление существенно повышаются.

Главную роль в спектре лечебных мероприятий при постинфарктном синдроме Дресслера играет медикаментозная терапия, которая преследует несколько целей и подразумевает использование препаратов разнонаправленного действия:

  1. Кардиотропные, которые способствуют устранению сердечных нарушений. Это медикаменты, использующиеся при терапии ИБС: бета-блокаторы, антиангинальные средства, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.
  2. Противовоспалительные. В случае устойчивости к НВПС проводятся короткие курсы введения глюкокортикоидов. При тяжелых формах болезни применяются медикаменты других групп ("Метотрексат", "Колхицин").

Антикоагулянты в связи с повышенной вероятностью развития гемоперикарда при лечении после инфаркта не применяются. В случае необходимости их использования назначают субтерапевтические дозировки. В каждом отдельном случае лечение данной патологии подбирается индивидуально. При выраженном болевом синдроме показано внутримышечное введение анальгетиков. При значительном скоплении выпота проводится пункция перикардиальной полости или плевроцентез. При сердечной тампонаде осуществляется хирургическое вмешательство - перикардэктомия.

Как предотвратить развитие синдрома Дресслера?

Такой синдром не считается состоянием, опасным для жизни, даже при наиболее тяжелом течении прогноз для пациента относительно благоприятный. Способы первичной профилактики, которая направлена на устранение причин развития синдрома Дресслера, на сегодняшний день еще не разработаны. Однако для снижения вероятности возникновения суставных проявлений больным, перенесшим острый инфаркт, рекомендуется ранняя активизация. При патологиях с рецидивирующим течением назначают противорецидивную терапию, призванную предотвратить повторное обострение патологического процесса.

Клинические рекомендации при синдроме Дресслера

Для того чтобы снизить риск развития данного заболевания, необходимо внимательно отнестись ко всем возникающим симптомам, связанным с болезнями сердца. Поскольку изначальной причиной развития синдрома Дресслера является инфаркт миокарда, профилактические мероприятия прежде всего должны быть направлены на то, чтобы не допускать развития этого острого состояния. Основная клиническая рекомендация при этом своевременное наблюдение у кардиолога, прием противоишемических, противотромботических препаратов, а также средств для снижения повышенного уровня холестерина.

Осложнения при данной патологии

При отсутствии качественной и своевременной диагностики и врачебной помощи синдром Дресслера может привести к развитию конструктивного или геморрагического перикардита (появление кровянистого экссудата или сдавливание сердечных тканей), а в более запущенных случаях он становится причиной серьезной тампонады сердца. Для этой патологии характерно рецидивирующее течение с ремиссиями и обострениями, возникающими с интервалами от 1-2 недель до 2 месяцев. Под влиянием терапии наблюдается ослабление симптоматики, а при отсутствии коррекции заболевание, как правило, атакует с новой силой.

fb.ru

характерные особенности, возможные последствия и методы лечения

Инфаркт миокарда нередко вызывает осложнения различной этиологии. Одним из них является постинфарктный синдром Дресслера, возникающий как аутоиммунное расстройство (иммунная реакция организма на свои ткани). Патология обнаруживается в виде симптомов перикардита, артрита, лихорадочного состояния и лейкоцитоза.

Характерные особенности

Синдром назван в честь американского доктора В. Дресслера, который описал его в 1965 году. В кардиологической литературе также можно встретить термины «перикардит поздний», «постинфарктный полисерозит», «посттравматический перикардиальный или посткардиотомный синдром».

Появление постинфарктного синдрома связано с нетипичной реакцией иммунной системы на разрушения, происходящие в структурах сердечной мышцы. Некроз клеток миокарда ведет к попаданию разрушенных частиц в кровоток, по которому они разносятся по телу.

В результате формируются аутоантитела, которые проявляют активность по отношению к белковым составляющим серозных оболочек пострадавших органов.

По статистике, среди людей, перенесших инфаркт, подобное осложнение встречается в 3 – 4% случаев. Но с учетом атипичных форм проявления цифра составляет от 15 до 30%.

Обратите внимание! Благодаря разработке новых методов лечения и предупреждения инфаркта общее количество случаев возникновения синдрома ежегодно снижается. Чтобы вовремя заметить его появление, постинфарктный пациент должен состоять на учете у кардиолога и регулярно проходить обследования.

Формы синдрома

Классификации ПС основаны на нескольких признаках. Исходя из этого, синдром Дресслера имеет несколько форм.

По локализации и выраженности поражений

  • Типичная. ПС проявляется в виде одиночных или комбинированных воспалений соединительных тканей. Форма включает несколько видов:
  • плевральный – возникает редко, но требует более серьезного лечения с применением гормональных препаратов,
  • перикардиальный – воспаления затрагивают оболочки околосердечной сумки,
  • пневмонический – в результате структурных изменений легких развивается пневмония,
  • перикардиально-пневмонический – изменения затрагивают оболочки миокарда и участки легких,
  • перикардиально-плевральный – разрушаются серозные оболочки плевры и перикарда,
  • плеврально-пневмонический-перикардиальный – воспалительный процесс возникает в сумке сердечной мышцы и распространяется на ткани плевры и легких.
  • Атипичная. Иммунные антитела поражают сосудистые и суставные ткани. Синдром проявляется воспалительными процессами кожного покрова (эритема, дерматит), суставных компонентов и сочленений («синдром плеча», пекталгия).
  • Малосимптомная. Разновидность проявляется слабовыраженными признаками, затрудняя своевременную диагностику. Больной испытывает болезненные ощущения в суставах и лихорадку всего тела.

По началу проявления признаков ПС после приступа

  • Ранний синдром. Характерные признаки проявляются на 2 или 3 неделе от начала приступа инфаркта.
  • Поздний синдром. Развитие аутоиммунной реакции происходит постепенно и выражается в виде признаков через 2 или более месяцев от свершившегося приступа.

Важно! В 35 – 50% случаев осложнение возникает через непродолжительное время после проведения операции на миокарде и только в 1 – 3% случаев по прошествии 14 – 20 дней после инфаркта.

Симптомы

Типичные случаи ПС проявляются постепенно. Сначала больного тревожат болезненные ощущения в грудине, затем появляется лихорадка, температура тела повышается до 38, иногда до 40°С. Последними обнаруживаются признаки гидроторакса и гидроперикардита.

В зависимости от характера протекания патология проявляется симптомами:

  • Тупые, ноющие боли в районе сердца, которые не устраняются обычными медикаментозными препаратами, а проходят через несколько дней после применения специально разработанной терапии.
  • Повышение температуры тела до 38°С на протяжении нескольких дней.
  • Скопление излишков жидкости в перикардиальной полости.
  • Четко различимые шумы от трения перикарда.
  • Появление отдышки (в некоторых случаях).
  • Кашель с хорошо слышимыми хрипами в легких.
  • Выделение мокроты с красными прожилками.
  • Боли за грудиной, выраженность которых уменьшается при выполнении наклонов вперед.
  • Болезненные ощущения в правом плече в сопровождении «мурашек» на коже руки, иногда конечность теряет чувствительность.
  • Появление отеков тканей в районе левого сочленения грудины и ключицы.
  • Общая слабость и недомогание.
  • Сердечная недостаточность.
  • Геморрагический васкулит.
  • Острая форма гломерулонефрита.
  • Кожные высыпания (крайне редко).

Диагностика

Больной после инфаркта должен наблюдаться у кардиолога и самостоятельно следить за самочувствием. При появлении подозрений на осложнения необходимо обратиться за врачебной помощью.

Во время постановки диагноза врач учитывает особенности перенесенного приступа, а также локализацию оперативного вмешательства. При осмотре выявляются звуки в легких, их сила и звучность, кашель, шум трения перикарда или плевры, звучание сердечных тонов.

Для подтверждения диагноза назначается ряд лабораторно-инструментальных обследований.

Они включают:

  • анализ крови с выявлением скорости эритроцитного оседания и описанием лейкоцитарной формулы для выявления повышенного содержания лейкоцитов;
  • общий анализ мочи с дополнительным выявлением белка и осадка;
  • анализ крови на составление биохимического профиля;
  • снятие электрокардиограммы с изучением динамических изменений;
  • рентгенография грудной клетки и суставов плечевого пояса (по показаниям) для выявления признаков плеврита и пневмонита;
  • эхокардиоскопия для выявления снижения произвольных участков на отдельных участках сердечной мышцы, а также наличие жидкости в полостях;
  • томографические обследования при трудно диагностируемых случаях;
  • УЗИ внутренних органов;
  • взятие пункции при недостаточности сердечной или легочной функции.

Методы лечения

После постановки диагноза пациент должен проходить лечение на базе стационара кардиологии. При этом применяются различные группы медикаментов, действие которых направлено на устранение синдрома.

Если деструктивный процесс затрагивает ткани плевры и перикарда назначаются противовоспалительные средства нестероидного происхождения (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин).

При непроявлении видимого эффекта возможно добавление гормональных глюкокортикоидов (Дексаметазон, Преднизалон). Во время лечения схема приема и дозировка лекарств может варьироваться на усмотрение лечащего врача.

Важно! При синдроме Дресслера лечение антибактериальными препаратами нецелесообразно из-за их низкой эффективности.

Для комплексного лечения также применяются:

  • Статины для очищения поврежденных сосудов от холестериновых бляшек (Крестор, Розукард, Лескол Форте).
  • Антитромбические препараты для профилактики закупорки сосудов (Тромбо АСС, Ацекардол).
  • Ингибиторы АПФ для минимизирования риска появления структурно-геометрических изменений миокарда в результате действия деструктивных факторов (Лизиноприл, Периндоприл).
  • Бета-адреноблокаторы для предотвращения внезапной остановки сердца и повышения прогноза на успешное выздоровление (Бисопролол, Эгилок).

Если медикаментозное лечение не дает результатов на протяжении определенного отрезка времени, возможно произведение пункции перикарда и плевры. Целью проведения процедуры является удаление выпота из внутренних полостей.

Прогноз и профилактика

Симптомы и особенности развития синдрома Дресслера изучены достаточно хорошо, что снижает риск появления рецидивов этого состояния. Но продолжительность жизни пациентов, перенесших патологию, заметно снижается.

Чтобы предотвратить появление ПС, рекомендуется ограничивать воздействие неблагоприятных факторов – снизить употребление вредной пищи, насытив ежедневное меню сезонными фруктами и овощами, нежирными сортами мяса и рыбы.

Для профилактики патологии полезно выполнять упражнения лечебной физкультуры, долечиваться в санаторно-курортных комплексах и проявлять умеренную физическую активность.

При появлении признаков постинфарктного синдрома Дресслера необходимо незамедлительно обратиться к врачу для своевременного лечения.

Загрузка...

kardiobit.ru

Синдром Дресслера: симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт миокарда нередко вызывает осложнения различной этиологии. Одним из них является постинфарктный синдром Дресслера, возникающий как аутоиммунное расстройство (иммунная реакция организма на свои ткани). Патология обнаруживается в виде симптомов перикардита, артрита, лихорадочного состояния и лейкоцитоза.

Характерные особенности

Синдром назван в честь американского доктора В. Дресслера, который описал его в 1965 году. В кардиологической литературе также можно встретить термины «перикардит поздний», «постинфарктный полисерозит», «посттравматический перикардиальный или посткардиотомный синдром».

Появление постинфарктного синдрома связано с нетипичной реакцией иммунной системы на разрушения, происходящие в структурах сердечной мышцы. Некроз клеток миокарда ведет к попаданию разрушенных частиц в кровоток, по которому они разносятся по телу. В результате формируются аутоантитела, которые проявляют активность по отношению к белковым составляющим серозных оболочек пострадавших органов.

По статистике, среди людей, перенесших инфаркт, подобное осложнение встречается в 3 – 4% случаев. Но с учетом атипичных форм проявления цифра составляет от 15 до 30%.

Обратите внимание! Благодаря разработке новых методов лечения и предупреждения инфаркта общее количество случаев возникновения синдрома ежегодно снижается. Чтобы вовремя заметить его появление, постинфарктный пациент должен состоять на учете у кардиолога и регулярно проходить обследования.

Укажите своё давление

Формы синдрома

Классификации ПС основаны на нескольких признаках. Исходя из этого, синдром Дресслера имеет несколько форм.

По локализации и выраженности поражений

  1. Типичная. ПС проявляется в виде одиночных или комбинированных воспалений соединительных тканей. Форма включает несколько видов:
  • плевральный – возникает редко, но требует более серьезного лечения с применением гормональных препаратов;
  • перикардиальный – воспаления затрагивают оболочки околосердечной сумки;
  • пневмонический – в результате структурных изменений легких развивается пневмония;
  • перикардиально-пневмонический – изменения затрагивают оболочки миокарда и участки легких;
  • перикардиально-плевральный – разрушаются серозные оболочки плевры и перикарда;
  • плеврально-пневмонический-перикардиальный – воспалительный процесс возникает в сумке сердечной мышцы и распространяется на ткани плевры и легких.
  1. Атипичная. Иммунные антитела поражают сосудистые и суставные ткани. Синдром проявляется воспалительными процессами кожного покрова (эритема, дерматит), суставных компонентов и сочленений («синдром плеча», пекталгия).
  2. Малосимптомная. Разновидность проявляется слабовыраженными признаками, затрудняя своевременную диагностику. Больной испытывает болезненные ощущения в суставах и лихорадку всего тела.

По началу проявления признаков ПС после приступа

  1. Ранний синдром. Характерные признаки проявляются на 2 или 3 неделе от начала приступа инфаркта.
  2. Поздний синдром. Развитие аутоиммунной реакции происходит постепенно и выражается в виде признаков через 2 или более месяцев от свершившегося приступа.

Важно! В 35 – 50% случаев осложнение возникает через непродолжительное время после проведения операции на миокарде и только в 1 – 3% случаев по прошествии 14 – 20 дней после инфаркта.

Симптомы

Типичные случаи ПС проявляются постепенно. Сначала больного тревожат болезненные ощущения в грудине, затем появляется лихорадка, температура тела повышается до 38, иногда до 40°С. Последними обнаруживаются признаки гидроторакса и гидроперикардита.

В зависимости от характера протекания патология проявляется симптомами:

  • Тупые, ноющие боли в районе сердца, которые не устраняются обычными медикаментозными препаратами, а проходят через несколько дней после применения специально разработанной терапии.
  • Повышение температуры тела до 38°С на протяжении нескольких дней.
  • Скопление излишков жидкости в перикардиальной полости.
  • Четко различимые шумы от трения перикарда.
  • Появление отдышки (в некоторых случаях).
  • Кашель с хорошо слышимыми хрипами в легких.
  • Выделение мокроты с красными прожилками.
  • Боли за грудиной, выраженность которых уменьшается при выполнении наклонов вперед.
  • Болезненные ощущения в правом плече в сопровождении «мурашек» на коже руки, иногда конечность теряет чувствительность.
  • Появление отеков тканей в районе левого сочленения грудины и ключицы.
  • Общая слабость и недомогание.
  • Сердечная недостаточность.
  • Геморрагический васкулит.
  • Острая форма гломерулонефрита.
  • Кожные высыпания (крайне редко).

Диагностика

Больной после инфаркта должен наблюдаться у кардиолога и самостоятельно следить за самочувствием. При появлении подозрений на осложнения необходимо обратиться за врачебной помощью.

Во время постановки диагноза врач учитывает особенности перенесенного приступа, а также локализацию оперативного вмешательства. При осмотре выявляются звуки в легких, их сила и звучность, кашель, шум трения перикарда или плевры, звучание сердечных тонов.

Для подтверждения диагноза назначается ряд лабораторно-инструментальных обследований. Они включают:

  • анализ крови с выявлением скорости эритроцитного оседания и описанием лейкоцитарной формулы для выявления повышенного содержания лейкоцитов;
  • общий анализ мочи с дополнительным выявлением белка и осадка;
  • анализ крови на составление биохимического профиля;
  • снятие электрокардиограммы с изучением динамических изменений;
  • рентгенография грудной клетки и суставов плечевого пояса (по показаниям) для выявления признаков плеврита и пневмонита;
  • эхокардиоскопия для выявления снижения произвольных участков на отдельных участках сердечной мышцы, а также наличие жидкости в полостях;
  • томографические обследования при трудно диагностируемых случаях;
  • УЗИ внутренних органов;
  • взятие пункции при недостаточности сердечной или легочной функции.

Методы лечения

После постановки диагноза пациент должен проходить лечение на базе стационара кардиологии. При этом применяются различные группы медикаментов, действие которых направлено на устранение синдрома.

Если деструктивный процесс затрагивает ткани плевры и перикарда назначаются противовоспалительные средства нестероидного происхождения (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин). При непроявлении видимого эффекта возможно добавление гормональных глюкокортикоидов (Дексаметазон, Преднизалон). Во время лечения схема приема и дозировка лекарств может варьироваться на усмотрение лечащего врача.

Важно! При синдроме Дресслера лечение антибактериальными препаратами нецелесообразно из-за их низкой эффективности.

Для комплексного лечения также применяются:

  • Статины для очищения поврежденных сосудов от холестериновых бляшек (Крестор, Розукард, Лескол Форте).
  • Антитромбические препараты для профилактики закупорки сосудов (Тромбо АСС, Ацекардол).
  • Ингибиторы АПФ для минимизирования риска появления структурно-геометрических изменений миокарда в результате действия деструктивных факторов (Лизиноприл, Периндоприл).
  • Бета-адреноблокаторы для предотвращения внезапной остановки сердца и повышения прогноза на успешное выздоровление (Бисопролол, Эгилок).

Если медикаментозное лечение не дает результатов на протяжении определенного отрезка времени, возможно произведение пункции перикарда и плевры. Целью проведения процедуры является удаление выпота из внутренних полостей.

Прогноз и профилактика

Симптомы и особенности развития синдрома Дресслера изучены достаточно хорошо, что снижает риск появления рецидивов этого состояния. Но продолжительность жизни пациентов, перенесших патологию, заметно снижается.

Чтобы предотвратить появление ПС, рекомендуется ограничивать воздействие неблагоприятных факторов – снизить употребление вредной пищи, насытив ежедневное меню сезонными фруктами и овощами, нежирными сортами мяса и рыбы. Для профилактики патологии полезно выполнять упражнения лечебной физкультуры, долечиваться в санаторно-курортных комплексах и проявлять умеренную физическую активность.

При появлении признаков постинфарктного синдрома Дресслера необходимо незамедлительно обратиться к врачу для своевременного лечения.

serdce.guru


Смотрите также