Регуляция какого обмена принимает участие поджелудочная железа


Функции поджелудочной железы - 14 Марта 2015 - Блог

Функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа – это орган пищеварительной системы, обеспечивающий переваривание питательных веществ – жиров, белков, углеводов. Вместе с тем, поджелудочная железа – это орган эндокринной системы. Она секретирует в кровь гормоны, регулирующие все виды обмена веществ. Таким образом, поджелудочная железа выполняет две функции – эндокринную и экзокринную.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа секретирует в кровь пять гормонов, регулирующих в основном углеводный обмен. Эндокринная часть поджелудочной железы составляет не более 2% от всей массы органа. Она представлена островками Лангерганса – скоплениями клеток, которые находятся в окружении паренхимы поджелудочной железы.

Большинство островков Лангерганса сосредоточены в хвосте органа. По этой причине поражение хвоста поджелудочной железы воспалительным процессом часто приводит к недостаточности эндокринной функции органа. В островках Лангерганса находятся клетки разных типов, секретирующие разные гормоны. Больше всего в них содержится бета-клеток, вырабатывающих инсулин.

Функции гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа вырабатывает пять гормонов. Два из них существенно влияют на обмен веществ. Это инсулин и глюкагон. Другие гомоны имеют меньшее значение для регуляции метаболизма, либо секретируются поджелудочной железой в малых количествах.

Инсулин Анаболический гормон, основной функцией которого является транспорт сахара в клетки организма. Он снижает уровень глюкозы в крови за счет:

  • изменения проницаемости клеточных мембран для глюкозы
  • активации ферментов, обеспечивающих расщепление глюкозы
  • стимуляции превращения глюкозы в гликоген
  • стимуляции превращения глюкозы в жир
  • угнетения образования глюкозы в печени

Другие функции инсулина

  • стимулирует синтез белков и жиров
  • препятствует расщеплению триглицеридов, гликогена и белков

Глюкагон Принимает важнейшее участие в углеводном обмене. Основная функция этого гормона поджелудочной железы – стимуляция гликогенолиза (процесс расщепления гликогена, в процессе которого в кровь выделяется глюкоза).

Кроме того, глюкагон:

  • активирует процесс образования глюкозы в печени
  • стимулирует расщепление жира
  • стимулирует синтез кетоновых тел

Физиологическое действие глюкагона:

  • повышает артериальное давление и частоту пульса
  • повышает силу сердечных сокращений
  • способствует расслаблению гладкой мускулатуры
  • усиливает кровоснабжение мышц
  • повышает секрецию адреналина и других катехоламинов

Соматостатин Вырабатывается не только в поджелудочной железе, но и в гипоталамусе. Его единственная функция – это подавление секреции других биологически активных веществ:

  • серотонина
  • соматотропина
  • тиреотропного гормона
  • инсулина
  • глюкагона

Вазоактивный интестинальный пептид Стимулирует перистальтику кишечника, увеличивает приток крови к органам ЖКТ, угнетает выработку соляной кислоты, усиливает выработку пепсиногена в желудке.

Панкреатический полипептид Стимулирует желудочную секрецию. Подавляет внешнесекреторную функцию ПЖ.

Физиологическое действие глюкагона поджелудочной железы

Экзокринная функция ПЖ заключается в секреции панкреатического сока. По системе протоков он попадает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Секрет поджелудочной железы содержит:

  • ферменты - расщепляют питательные вещества, поступающие в кишечник с едой
  • ионы бикарбоната - ощелачивают желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную кишку из желудка

Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы осуществляется гормонами, которые вырабатываются в желудке и кишечнике:

  • холецистокинин
  • секретин
  • гастрин

Все эти вещества угнетают активность поджелудочной железы. Они вырабатываются в ответ на растяжение стенок желудка и кишечника. Их секрецию стимулирует панкреатический сок, попадающий в двенадцатиперстную кишку после приема пищи.

Функции ферментов поджелудочной железы

ПЖ вырабатывает ферменты, которые переваривают все виды питательных веществ – углеводы, белки и жиры.

1. Протеазы Ферменты, расщепляющие белки. Учитывая, что разновидностей протеинов много, поджелудочная железа вырабатывает несколько видов протеолитических ферментов:

  • химотрипсин
  • эластаза
  • трипсин
  • карбоксипептидаза

2. Липаза Этот фермент расщепляет жиры.

3. Амилаза Фермент, расщепляющий полисахариды (сложные углеводы).

4. Нуклеазы Несколько видов ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК).

Нарушение функции поджелудочной железы

Некоторые болезни поджелудочной железы сопровождаются нарушением функции этого органа. Чаще всего это происходит при остром или хроническом панкреатите, когда вследствие воспалительного процесса уничтожается большая часть паренхимы поджелудочной железы. Экзокринная функция со временем нарушается у большинства больных хроническим панкреатитом. Эндокринная – приблизительно у четверти пациентов.

Нарушение экзокринной функции сопровождается расстройством пищеварения и диспепсическими симптомами. Для этого состояния характерны следующие признаки:

  • полифекалия
  • частый и жидкий стул
  • наличие жира в кале
  • вздутие кишечника
  • похудение

При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы обычно развивается сахарный диабет. Он протекает легче, чем классический диабет первого типа, так как не все бета-клетки островков Лангерганса уничтожаются. Тем не менее, через несколько лет от начала заболевания у пациента обычно возникает потребность в инъекциях инсулина. Иногда удается нормализовать уровень глюкозы в крови при помощи диеты и сахароснижающих препаратов.

pankreatitu.info

Гормон поджелудочной железы регулирующий обмен углеводов

Поджелудочная железа является одним из основных органов пищеварительной системы организма. Состоит она из эндокринной и экзокринной частей, которые образуются из энтодермы первичной кишки, участвуя как во внешней, так и во внутренней секреции.

Сбой в работе поджелудочной железы приводит к таким заболеваниям, как острый или хронический панкреатит, жировой некроз, атрофия, опухоли различной этиологии, склероз.

Основные функции экзокринной и эндокринной части поджелудочной железы

Любая железа, в том числе и поджелудочная, производит гормоны, которые представляют собой биологически активные соединения, имеющие строго избирательное и специфическое направление, воздействующее на повышение, либо понижение уровня функционирования организма.

Регулирование ведения гормона в кровь происходит по принципу отрицательной обратной реакции, т.е. увеличенный уровень гормонов в крови приводит к приостановке их воспроизводства.

Почти 98% всего тела железы приходится на экзокринную часть, в которой выделяется панкреатический сок, содержащий ферменты, участвующие в растворении жиров, углеводов и белков. Попадая в двенадцатиперстную кишку, такой пищеварительный сок, помогает полноценной работе пищеварения.

В эндокринной части железы образуются гормоны, которые, помимо регулирования метаболического процесса, активно участвуют в обмене углеводов.

Эти гормоны обладают многими общими характеристиками, так как, по своей природе они оба белки, оба развиваются в поджелудочной железе, оба воздействуют на обменный процесс глюкозы, белков и жиров.

Гормоны поджелудочной железы

Исполняя разнородные задачи, поджелудочная железа производит два гормона – гормон инсулин и гормон глюкагон, которые, обладая общими признаками, противоположны по своей направленности на обмен углеводов.

Инсулин, синтезирующийся бета — клетками, уменьшает насыщенность уровня глюкозы в крови, чем содействует преобразованию глюкозы в гликоген для тканей печени и мышц. Замедляя разложение белков, преобразовывая их в глюкозу, инсулин. Таким образом, контролирует жировой обмен методом преобразования жирных кислот из продуктов обмена углеводов.

Глюкагон, синтезирующийся альфа — клетками, будучи антагонистом инсулина по регулированию обмена углеводов, наоборот обладает эффектом повышения количества глюкозы в крови, чем усиливает продукцию инсулина.

Процесс распада жировых и белковых соединений, при котором происходит образование глюкозы в клетках крови, называется гликонеогенезом.

Деятельность инсулина направлена на торможение гликонеогенеза, способствуя при этом повышению количества жиров и белков в организме.

Для чего важен обмен углеводов

В организм углеводы попадают, как правило, с растительной пищей, в значительно меньшем количестве с пищей животного происхождения.

загрузка...

Помимо этого, углеводы образуются в организме в результате распада жиров и аминокислот. Несмотря на их важность для организма, их количество составляет около 2 %, что намного меньше, чем количество белков, жиров.

В случае, если поступающей с пищей энергии больше, чем требуется для энергетического расхода организму, частично эта энергия откладывается в жировой запас ткани, из-за чего человек и толстеет. И наоборот, если энергии поступает меньше, чем необходимо, организм берет недополученную энергию из запасов, затрачивая на это углеводы, а когда их объем достигает возможного минимума, начинается внеплановое расщепление жиров, т.е. чем меньше человек принимает пищи, тем меньше он затрачивает энергии, и худеет.

Обмен углеводов – это процесс, при котором различные виды сахаридов и производные от них образуются в энергию, обеспечивая организм человека, и регулируют его жизнедеятельность.

Основная часть такой энергии, требуемая для интеллектуальной и физической деятельности, образуется именно из поступающих сахаров. Кроме того, без углеводов невозможно и построение клеточных структур, питания клеток и поддержания их тонуса.

Нарушения в работе обмена углеводов, из-за избытка или недостатка сахара в крови, приводят к проблемам со здоровьем.

При нарушении обмена углеводов возникают такие заболевания, как:

  1. сахарный диабет, т.е. недостаток инсулина. При этом органы и системы организма недополучают для своей деятельности необходимую энергию, и, следовательно, не могут полноценно выполнять свои функции. Для данного заболевания характерно резкое похудение, постоянная усталость, голод, постоянное чувство жажды, частые походы в туалет. Кроме того, у человека резко ухудшается зрение, происходит медленное заживление ран, постоянно чувствуется онемение конечностей.
  2. гипогликемия, т.е. резкое понижение уровня глюкозы в крови. Для данного случая характерно наличие постоянного головокружения, ухудшение зрения, возникает повышенное чувство голода, повышается потливость, появляется бледность кожных покровов, происходит нарушение нервной системы, что в свою очередь проявляется спутанностью сознания, повышенной нервозностью, частой мигренью и ознобом, рассеянными вниманием, нарушением концентрации. При значительном понижении уровня глюкозы в крови возможно даже наступление комы.
  3. гипергликемия, т.е. резкое повышение уровня глюкозы в крови.

Инсулин, как гормон, регулирующий углеводный обмен

Гормон поджелудочной железы инсулин, вырабатывается в организме человека, максимально до 25 лет, и после его поступления в организм возникает гипергликемия.

Более всего от инсулина зависит обеспечение глюкозой мышечной и жировой тканей, поэтому они считаются инсулинозависимыми.  На эти ткани возложены важнейшие функции в организме, как обеспечение кровообращения двигательной системы, органов дыхания и ряд других, а достигается это, благодаря запасу энергии, полученной из пищи. Именно по этой причине важно полноценное и правильное регулирование углеводного обмена.

Сложно недооценить значение инсулина для углеводного обмена. Этот гормон играет одну из главных ролей и участвует более чем двадцати реакциях организма, поскольку без углеводного обмена глюкоза, являясь главным источником энергии организма, не сможет проникнуть в клетку, в результате чего, у клетки возникает энергетический голод. При этом излишек глюкозы, скапливаясь в крови, отрицательно воздействует на все органы и ткани организма.

Отсутствие достаточного поступления инсулина, приводит к понижению возможности клеток усваивать углеводы, из-за чего возникает сахарный диабет.

У страдающих сахарным диабетом, из-за сбоя в организме, нарушаются уже все виды обмена. Поэтому их основной задачей является поддержание необходимого уровня сахара крови.

Естественным осложнением диабета, является поражение как мелких, так и крупных сосудов, что в свою очередь служит предпосылкой развития атеросклероза и других сосудистых заболеваний, тем самым диабет увеличивает больных с сердечно-сосудистыми болезнями.

На сегодняшний день учеными полностью изучена структура гормона инсулина, что помогло синтезировать его искусственным способом, благодаря чему он стал эффективным средством для лечения диабета, и позволяет больным вести относительно комфортный образ жизни.

Гормон инсулин стал первым белковым гормоном, который был синтезирован искусственным способом.

pankreatitum.ru

Гормон поджелудочной железы участвующий в регуляции углеводного обмена

Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса.

Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 5 основных видов:

бета-клетки, синтезирующие инсулин;

альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;

дельта-клетки, образующие соматостатин;

D1-клетки, выделяющие ВИП;

PP-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.

Кроме того, методами иммуноцитохимии и электронной микроскопии было показано наличие в островках незначительного количества клеток, содержащих гастрин, тиролиберин и соматолиберин.

Островки представляют собой компактные пронизанные густой сетью фенестрированных капилляров скопления упорядоченных в гроздья или тяжи внутрисекреторных клеток. Клетки слоями окружают капилляры островков, находясь в тесном контакте с сосудами; большинство эндокриноцитов контактируют с сосудами либо посредством цитоплазматических отростков, либо примыкая к ним.

Топография поджелудочной железы:

  • 1 — печень;
  • 2 — чревный ствол;
  • 3 — хвост поджелудочной железы;
  • 4 — тело;
  • 5 — проток;
  • 6 — головка;
  • 7 — большой сосок двенадцатиперстной кишки;
  • 8 — малый сосок двенадцатиперстной кишки;
  • 9 — добавочный проток поджелудочной железы;
  • 10 — общий желчный проток.

Поджелудочная железа выполняет в организме две важнейшие функции: экзокринную и эндокринную.

Экзокринная функция обеспечивает синтез и секрецию ферментов и ионов, необходимых для процессов пищеварения. Эндокринную функцию выполняют клетки островкового аппарата поджелудочной железы, которые секретируют гормоны, участвующие в регуляции многих процессов в организме.

В островковой части поджелудочной железы (островки Лангерганса) выделяют 4 типа клеток, секретирующих разные гормоны: А- (или б-) клетки секретируют глюкагон, В- (или в-) — инсулин, D- (или д-) — соматостатин, F-клетки секретируют панкреатический полипептид.

Инсулин. Строение, синтез и секреция

Инсулин — полипептид, состоящий из двух полипептидных цепей. Цепь А содержит 21 аминокислотный остаток, цепь В — 30 аминокислотных остатков. Обе цепи соединены между собой двумя дисульфидными мостиками. Инсулин может существовать в нескольких формах: мономера, димера и гексамера. Гексамерная структура инсулина стабилизируется ионами цинка, который связывается остатками Гис в положении 10 В-цепи всех 6 субъединиц.

Молекула инсулина содержит также внутримолекулярный дисульфидный мостик, соединяющий шестой и одиннадцатый остатки в А-цепи. Инсулины некоторых животных имеют значительное сходство по первичной структуре с инсулином человека.

Бычий инсулин отличается от инсулина человека по трём аминокислотным остаткам, а инсулин свиньи отличается только на одну аминокислоту, которая представлена аланином вместо треонина на карбоксильном конце В-цепи.

Рис. 11-23. Структура инсулина человека. А. Первичная структура инсулина. Б. Модель третичной структуры инсулина (мономер): 1 — А-цепь; 2 — В-цепь; 3 — участок связывания с рецептором.

В обеих цепях во многих положениях встречаются замены, не оказывающие влияния на биологическую активность гормона. Наиболее часто эти замены обнаруживаются в положениях 8, 9 и 10 цепи А.

В то же время в положениях дисульфидных связей, остатков гидрофобных аминокислот в С-концевых участках В-цепи и С- и N-кон-цевых остатков А-цепи замены встречаются очень редко, что свидетельствует о важности этих участков для проявления биологической активности инсулина. Использование химических модификаций и замен аминокислот в этих участках позволили установить структуру активного центра инсулина, в формировании которого принимают участие остатки фенилаланина В-цепи в положениях 24 и 25 и N- и С-концевые остатки цепи А.

Биосинтез инсулина включает образование двух неактивных предшественников, препроинсулина и проинсулина, которые в результате последовательного протеолиза превращаются в активный гормон. Биосинтез препроинсулина начинается с образования сигнального пептида на полирибосомах, связанных с ЭР. Сигнальный пептид проникает в просвет ЭР и направляет поступление в просвет ЭР растущей полипептидной цепи. После окончания синтеза препроинсулина сигнальный пептид, включающий 24 аминокислотных остатка, отщепляется.

Проинсулин (86 аминокислотных остатков) поступает в аппарат Гольджи, где под действием специфических протеаз расщепляется в нескольких участках с образованием инсулина (51 аминокислотный остаток) и С-пептида, состоящего из 31 аминокислотного остатка.

Рис. 11-24. Схема биосинтеза инсулина в в-клетках островков Лангерханса. ЭР — эндоплазматический ретикулум. 1 — образование сигнального пептида; 2 — синтез препроинсулина; 3 — отщепление сигнального пептида; 4 — транспорт проинсулина в аппарат Гольджи; 5 — превращение проинсулина в инсулин и С-пептид и включение инсулина и С-пептида в секреторные гранулы; 6 — секреция инсулина и С-пептида.

Инсулин и С-пептид в эквимолярных количествах включаются в секреторные гранулы. В гранулах инсулин соединяется с цинком, образуя димеры и гексамеры. Зрелые гранулы сливаются с плазматической мембраной, и инсулин и С-пептид секретируются во внеклеточную жидкость в результате экзоцитоза. После секреции в кровь олигомеры инсулина распадаются. T1/2 инсулина в плазме крови составляет 3-10 мин, С-пептида — около 30 мин.

Разрушение инсулина происходит под действием фермента инсулиназы в основном в печени и в меньшей степени в почках.

Регуляция синтеза и секреции инсулина. Глюкоза — главный регулятор секреции инсулина, а в-клетки — наиболее важные глюкозо-чувствительные клетки в организме. Глюкоза регулирует экспрессию гена инсулина, а также генов других белков, участвующих в обмене основных энергоносителей. Действие глюкозы на скорость экспрессии генов может быть прямым, когда глюкоза непосредственно взаимодействует с транскрипционными факторами, или вторичным, через влияние на секрецию инсулина и глюкагона. При стимуляции глюкозой инсулин быстро освобождается из секреторных гранул, что сопровождается активацией транскрипции РНК инсулина.

Синтез и секреция инсулина не являются строго сопряжёнными процессами. Синтез гормона стимулируется глюкозой, а секреция его является Са2+-зависимым процессом и при дефиците Са2+ снижается даже в условиях высокой концентрации глюкозы, которая стимулирует синтез инсулина.

Потребление глюкозы в-клетками происходит в основном при участии ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-2, и концентрация глюкозы в клетках быстро уравнивается с концентрацией глюкозы в крови. В в-клетках глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфат глюкокиназой, имеющей высокую Кт, вследствие чего скорость её фосфорилирования почти линейно зависит от концентрации глюкозы в крови. Фермент глюкокиназа — один из важнейших компонентов глюкозо-чувствительного аппарата в-клеток, в который, помимо глюкозы, вероятно, входят промежуточные продукты метаболизма глюкозы, цитратного цикла и, возможно, АТФ. Мутации глюкокиназы приводят к развитию одной из форм сахарного диабета.

На секрецию инсулина влияют другие гормоны. Адреналин через б2-рецепторы тормозит секрецию инсулина даже на фоне стимуляции глюкозой, в-адренергические агонисты её стимулируют, вероятно, в результате повышения концентрации цАМФ. Этот механизм, полагают, лежит в основе действия гормонов ЖКТ, таких как секретин, холецистокинин и желудочный ингибирующий пептид (GIP), которые повышают секрецию инсулина. Высокие концентрации гормона роста, кортизола, эстрогенов также стимулируют секрецию инсулина.

Биологические функции инсулина

Инсулин — главный анаболический гормон. Он участвует в регуляции метаболизма, транспорта глюкозы, аминокислот, ионов, в синтезе белков. Инсулин влияет также на процессы репликации и транскрипции, участвуя таким образом в регуляции клеточной дифференцировки, пролиферации и трансформации клеток.

Транспорт глюкозы в клетки происходит при участии специальных белков-переносчиков. Переносчик, регулируемый инсулином (ГЛЮТ-4), содержится только в мышцах и жировой ткани (инсулинзависимые ткани). В отсутствие инсулина ГЛЮТ-4 находятся в цитозольных везикулах. Под влиянием инсулина происходит транслокация везикул в плазматическую мембрану; при снижении концентрации гормона глюкотранспортёры возвращаются в цитозоль, и транспорт глюкозы прекращается.

В клетках печени инсулин индуцирует синтез глюкокиназы. В результате фосфорилирования концентрация свободной глюкозы в клетках поддерживается на низком уровне, что способствует её транспорту из крови по градиенту концентрации.

Влияние инсулина на метаболизм глюкозы. Инсулин стимулирует утилизацию глюкозы в клетках разными путями. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30-40% превращается в жиры и около 10% накапливается в форме гликогена. Общий результат стимуляции этих процессов — снижение концентрации глюкозы в крови.

Таблица 11-7. Влияние инсулина на ключевые ферменты метаболизма

Влияние инсулина на метаболизм глюкозы осуществляется путём повышения активности и количества ключевых ферментов гликолиза: глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы. В мышцах инсулин активирует гексокиназу II. В печени и мышцах под влиянием инсулина снижается концентрация цАМФ в результате активации фосфодиэстеразы. Кроме того, инсулин активирует фосфа-тазы, дефосфорилирующие гликогенсинтазу, в результате чего происходит активация синтеза гликогена и тормозится его распад.

Эффекты инсулина, обусловленные фосфорилированием и дефосфорилированием ферментов, проявляются очень быстро, в течение нескольких секунд и минут. Параллельно с активацией ферментов гликолиза инсулин тормозит глюконеогенез, репрессируя синтез ключевого фермента глюконеогенеза — фосфоенолпируваткарбоксикиназы (ФЕП карбоксикиназы).

Влияние инсулина на метаболизм жиров. В печени и жировой ткани инсулин стимулирует синтез жиров, обеспечивая получение для этого процесса необходимых субстратов (ацетил-КоА, б-глицерофосфат и NADPH) из глюкозы. В адипоцитах инсулин активирует ацетил КоА-карбоксилазу и ЛП-липазу и индуцирует синтез синтазы жирных кислот, ацетил-КоА-карбоксилазы и ЛП-липазы.Инсулин в жировой ткани тормозит мобилизацию жиров. Он активирует фосфатазу, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует гормончувствительную ТАГ-липазу. Таким образом, под влиянием инсулина снижается концентрация жирных кислот, циркулирующих в крови. Инсулин стимулирует потребление нейтральных аминокислот в мышцах и синтез белков в печени, мышцах и сердце.

Инсулин стимулирует пролиферацию большого количества клеток в культуре тканей, а также, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo. Для изучения регуляции роста чаще всего используют культуры фибробластов. В таких клетках инсулин усиливает способность фактора роста фибробластов (FGF), тромбоцитарного фактора роста (PDGF), фактора роста эпидермиса (EGF), простагландина (PGF2б), вазопрессина и аналогов цАМФ активировать размножение клеток, остановленных в фазе G.

Механизм действия инсулина

Действие инсулина начинается с его связывания со специфическим гликопротеиновым рецептором на поверхности клетки-мишени. Рецепторы инсулина обнаружены почти во всех типах клеток, но больше всего их в гепатоцитах и клетках жировой ткани. Так как концентрация инсулина в крови составляет ~10-10 М, количество рецепторов, связанных с инсулином, зависит от их количества на мембране клетки. Клетки с разным содержанием рецепторов реагируют по разному на одну и ту же концентрацию гормона.

Инсулиновый рецептор (IR) постоянно синтезируется и разрушается. T1/2 рецептора составляет 7-12 ч. При высокой концентрации инсулина в плазме крови, например, при ожирении, число инсулиновых рецепторов может уменьшаться, и клетки-мишени становятся менее чувствительными к инсулину, что может быть одной из причин сахарного диабета II типа.

Снижение чувствительности клеток к гормону (десенситизация) опосредуется 2 механизмами. Первый включает утрату рецепторов путём их интернализации. Комплекс инсулин-рецептор захватывается внутрь клетки эндоцитозом. В результате интернализации часть рецепторов подвергается разрушению в лизосомах, а часть возвращается в плазматическую мембрану. Второй механизм десенситизации — ковалентная модификация рецептора в результате фосфорилирования. Так, фосфорилирование IR по остаткам серина и треонина снижает его сродство к инсулину.

Рецептор инсулина относят к типу рецепторов, обладающих тирозинкиназной активностью. Стимулированное инсулином аутофосфорилирование в-субъединицы IR по остаткам тирозина приводит к фосфорилированию других внутриклеточных белков — субстратов инсулинового рецептора (IRS). Известно несколько таких субстратов: IRS-1, IRS-2, а также некоторые белки семейства STAT.

Главную роль в формировании ответной реакции клетки на инсулиновый сигнал играет IRS-1. IRS-1 — фосфопротеин, состоящий из более чем 1200 аминокислотных остатков. Часть остатков серина, тирозина и треонина фосфорилирована. При стимуляции инсулином степень фосфорилирования IRS-1 увеличивается и придаёт ему способность соединяться с другими цитозольными белками. Это приводит к активации нескольких сигнальных путей, представляющих каскад реакций активации специфических протеинкиназ. В результате активации протеинкиназ происходит фосфорилирование ферментов и факторов транскрипции, что составляет основу многочисленных эффектов инсулина.

Глюкагон-одноцепочечный пептид (M.в.=3485).Глюкагон синтезируется альфа- клетками островков Лангерганса.В крови глюкагон циркулирует в свободной форме,т.к.он не связывется с транспортными белками.Его период полураспада приблизительно 5 минут.

Эффекты глюкагона:

  • 1. активирует расщепление гликогена в печени
  • 2. увеличивает глюконеогенез в печени

Оба эти эффекта повышают доступность глюкозы для тканей.Наиболее выраженный эффект глюкагона-это стимуляция гликогенолиза в печени,что приводит к увеличению глюкозы в крови в течение нескольких минут.

Механизм стимуляции гликогенолиза

Глюкагон активирует аденилатциклазу мембраны печёночной клетки,что приводит к образованию ц-АМФ затем активации протеинкиназы и превращению фосфорилазы B в фосфорилазу A.Это,в свою очередь,вызыает разрушение гликогена с образованием глюкозы и её освобождением из клеток печени.Глюконеогенез в печени стимулируется под действием глюкагона из-зи активации ферментов глюконеогенеза.Кроме того,глюкагон повышает экстракцию аминокислот из крови клетками печени.

mr-gergebil.ru

Функции поджелудочной железы — лекции на ПостНауке

Я уже говорила, что контринсулярные гормоны важны не только для того, чтобы рос сахар в крови, но и для того, чтобы глюкоза в крови была на постоянном нормальном уровне. И глюкагон очень хорошо с этим справляется. Что происходит, если система гормонов островкового аппарата перестает работать? Я уже говорила, что заболевание диабет известно с глубокой древности. Но только в 1970-е годы диабет стали делить на две формы: первого и второго типа. Оказалось, что у них совершенно разные причины. Диабет первого типа связан с тем, что разрушаются бета-клетки — те клетки, которые продуцируют инсулин. Соответственно, инсулин перестает продуцироваться, и сахар в крови растет, он появляется в моче, начинается обезвоживание. А диабет второго типа связан со снижением чувствительности к инсулину: плохо работают рецепторы инсулина, плохо работают белки, которые проводят сигнал от инсулина в исполнительные клетки. В результате возникает диабет второго типа.

Оказалось, что и механизмы возникновения этих двух заболеваний абсолютно различны. Диабет первого типа — это заболевание аутоиммунной природы. Аутоиммунное поражение бета-клеток вызывает снижение продукции инсулина. Причем интересно, что достаточно часто это заболевание провоцируют инфекционные болезни. Дело в том, что вирусы и компоненты вируса, например вируса краснухи, любят бета-клетки, их структуры экспонируются на мембране бета-клеток, и организм начинает воспринимать бета-клетки как чужеродные, и инсулин перестает вырабатываться.

Для диабета второго типа картина совершенно другая. Если в первом случае есть внутренние дефекты иммунной системы, она неправильно реагирует, то во втором случае есть какие-то дефекты ферментов, которые участвуют в углеводном и липидном обмене. Они не такие большие, но провоцировать заболевание может перегрузка липидного, углеводного обмена. То есть это переедание, ожирение и так далее. Когда слишком большая нагрузка на ферменты, которые несколько слабы в своих реакциях, начинает манифестироваться диабет второго типа. Соответственно, эти два заболевания лечатся по-разному. Если в случае диабета первого типа надо вводить инсулин, то в случае диабета второго типа необходимо поддерживать организм, чтобы чувствительность к инсулину не падала так сильно, как происходит.

Сейчас в отношении диабета первого типа начались большие разработки, связанные со стволовыми клетками и попыткой найти другой способ лечения: стимулировать переход стволовых клеток в бета-клетки, подсадить эти бета-клетки к больным диабетом первого типа, убедиться, что они вырабатывают инсулин. На животных моделях это более-менее становится реальным, поэтому я думаю, что мы находимся на пороге открытий, когда диабет первого типа будет не только компенсирован, но, можно сказать, почти излечен.

postnauka.ru

Эндокринная система — Википедия

Эндокри́нная систе́ма — система регуляции деятельности внутренних органов посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками непосредственно в кровь либо диффундирующих через межклеточное пространство в соседние клетки.

Не́йроэндокри́нная (эндокринная) система координирует и регулирует деятельность практически всех органов и систем организма, обеспечивает его адаптацию к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней среды, сохраняя постоянство внутренней среды, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности данного индивидуума. Имеются чёткие указания на то, что осуществление перечисленных функций нейроэндокринной системы возможно только в тесном взаимодействии с иммунной системой[1].

Эндокринная система делится на гландулярную эндокринную систему (или гландулярный аппарат), в которой эндокринные клетки собраны вместе и формируют железу внутренней секреции, и диффузную эндокринную систему. Железа внутренней секреции производит гландулярные гормоны, к которым относятся все стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы и многие пептидные гормоны. Диффузная эндокринная система представлена рассеянными по всему организму эндокринными клетками, продуцирующими гормоны, называемые агландулярными — (за исключением кальцитриола) пептиды. Практически в любой ткани организма имеются эндокринные клетки.

  • Принимает участие в гуморальной (химической) регуляции функций организма и координирует деятельность всех органов и систем.
  • Обеспечивает сохранение гомеостаза организма при меняющихся условиях внешней среды.
  • Совместно с нервной и иммунной системами регулирует:
    • рост;
    • развитие организма;
    • его половую дифференцировку и репродуктивную функцию;
    • принимает участие в процессах образования, использования и сохранения энергии.
  • В совокупности с нервной системой гормоны принимают участие в обеспечении:

Представлена железами внутренней секреции, осуществляющими синтез, накопление и высвобождение в кровоток различных биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов и других). Классические железы внутренней секреции: эпифиз, гипофиз, щитовидная, паращитовидная железы, островковый аппарат поджелудочной железы, корковое и мозговое вещество надпочечников, яички, яичники относят к гландулярной эндокринной системе. В гландулярной системе эндокринные клетки сконцентрированы в пределах одной железы. Центральная нервная система принимает участие в регуляции процесса секреции гормонов всех эндокринных желез, а гормоны по механизму обратной связи влияют на функцию ЦНС, модулируя её активность и состояние. Нервная регуляция деятельности периферических эндокринных функций организма осуществляется не только посредством тропных гормонов гипофиза (гипофизарные и гипоталамические гормоны), но и через влияние автономной (или вегетативной) нервной системы. Кроме того, в самой центральной нервной системе секретируется определённое количество биологически активных веществ (моноаминов и пептидных гормонов), многие из которых также секретируются эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта[1]. Железы внутренней секреции (эндокринные железы) — органы, которые вырабатывают специфические вещества и выделяют их непосредственно в кровь или лимфу. Этими веществами являются гормоны — химические регуляторы, необходимые для жизни. Эндокринные железы могут быть как самостоятельными органами, так и производными эпителиальных (пограничных) тканей.

Гипоталамо-гипофизарная система[править | править код]

Гипоталамус и гипофиз имеют секреторные клетки, при этом гипоталамус считается элементом важной «гипоталамо-гипофизарной системы».

В гипоталамусе секретируются собственно гипоталамические (вазопрессин или антидиуретический гормон, окситоцин, нейротензин) и биологически активные вещества, угнетающие или усиливающие секреторную функцию гипофиза (соматостатин, тиролиберин или тиреотропин-высвобождающий гормон, люлиберин или гонадолиберин или гонадотропин-высвобождающий гормон, кортиколиберин или кортикотропин-высвобождающий гормон и соматолиберин или соматотропин-высвобождающий гормон)[1]. Одной из важнейших желез организма является гипофиз, который осуществляет контроль над работой большинства желез внутренней секреции. Гипофиз — небольшая, весом менее одного грамма, но очень важная для жизни железа. Она расположена в углублении в основании черепа, связана с гипоталамической областью головного мозга ножкой и состоит из трёх долей — передней (железистая или аденогипофиз), средней или промежуточной (она развита меньше других) и задней (нейрогипофиз). По важности выполняемых в организме функций гипофиз можно сравнить с ролью дирижёра оркестра, который показывает, когда тот или иной инструмент должен вступать в игру. Гипоталамические гормоны (вазопрессин, окситоцин, нейротензин) по гипофизарной ножке стекают в заднюю долю гипофиза, где депонируются и откуда при необходимости выбрасываются в кровоток. Гипофизотропные гормоны гипоталамуса, высвобождаясь в портальную систему гипофиза, достигают клеток передней доли гипофиза, непосредственно влияя на их секреторную активность, угнетая или стимулируя секрецию тропных гормонов гипофиза, которые, в свою очередь, стимулируют работу периферических желёз внутренней секреции[1].

Передняя доля гипофиза — важнейший орган регулирования основных функций организма: именно здесь вырабатываются шесть важнейших тропных гормонов, регулирующих секреторную активность периферических эндокринных желез — тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ или гормон роста), лактотропный гормон (пролактин) и два гонадотропных гормона, регулирующих функции периферических половых желёз: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ). Тиреотропин ускоряет или замедляет работу щитовидной железы, АКТГ регулирует работу коркового вещества надпочечников, соматотропин (гормон роста) опосредованно (через соматомедины или инсулиноподобные факторы роста) контролирует процессы роста и развития костной системы, хрящей и мышц. Избыточная выработка гормона роста у взрослого человека ведёт к развитию акромегалии, которая проявляется увеличением толщины костей, разрастанием хрящевой ткани (носа, ушных раковин) и костей лицевого черепа.Гипофиз тесно связан с гипоталамусом, вместе с которым является связующим звеном между мозгом, периферической нервной системой и системой кровообращения. Связь между гипофизом и гипоталамусом осуществляется с помощью разных химических веществ, которые вырабатываются в так называемых нейросекреторных клетках.

Задняя доля гипофиза не вырабатывает собственных гормонов, её роль в организме заключается в накоплении и секреции двух важных гормонов, вырабатываемых нейросекреторными клетками ядер гипоталамуса: антидиуретического гормона (АДГ), участвующий в процессах регуляции водного баланса организма, повышая степень обратного всасывания жидкости в почках и окситоцина, который отвечает за сокращение гладких мышц и, в частности, матки во время родов.

Щитовидная железа[править | править код]

Щитови́дная железа́ (лат. glandula thyr(e)oidea) — эндокринная железа у позвоночных, хранящая йод и вырабатывающая йодсодержащие гормоны (йодтиронины), участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также организма в целом — тироксин (тетрайодтиронин, T4) и трийодтиронин (T3). Щитовидная железа, вес которой колеблется от 20 до 30 г, расположена в передней части шеи и состоит из двух долей и перешейка, расположенного на уровне ΙΙ—ΙV хряща трахеи (дыхательного горла) и соединяет между собой обе доли. На задней поверхности двух долей парами расположены четыре околощитовидные железы. Снаружи щитовидная железа покрыта мышцами шеи, расположенными ниже подъязычной кости; своим фасциальным мешком железа прочно соединена с трахеей и гортанью, поэтому она перемещается вслед за движениями этих органов. Железа состоит из фолликулов — пузырьков овальной или округлой формы, которые заполнены белковым йодсодержащим веществом типа коллоида; между пузырьками располагается рыхлая соединительная ткань. Коллоид пузырьков вырабатывается эпителием и содержит гормоны, производимые щитовидной железой — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Ещё один гормон, выделяемый парафолликулярными или C-клетками щитовидной железы — кальцитонин (по химической природе полипептид), регулирует в организме содержание кальция и фосфатов, а также предотвращает образование остеокластов, которые в активированном состоянии могут привести к разрушению костной ткани, и стимулирует функциональную активность и размножение остеобластов. Тем самым участвует в регуляции деятельности этих двух видов образований, именно благодаря гормону новая костная ткань образуется быстрее. Действие этого гормона прямо противоположно паратиреоидину, который вырабатывается околощитовидной железой и повышает уровень кальция в крови, усиливает его приток из костей и кишечника. С этой точки зрения действие паратиреоидина напоминает витамин D.

Паращитовидные железы[править | править код]

Паращитовидная железа регулирует уровень кальция в организме в узких рамках так, чтобы нервная и двигательная системы функционировали нормально. Когда уровень кальция в крови падает ниже определённого уровня, рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируются и секретируют гормон в кровь. Паратгормон стимулирует остеокласты, чтобы те выделяли в кровь кальций из костной ткани.

Поджелудочная железа[править | править код]

Поджелудочная железа — крупный (длиной 12—30 см) секреторный о́рган двойного действия (секретирует панкреатический сок в просвет двенадцатиперстной кишки и гормоны непосредственно в кровоток), расположен в верхней части брюшной полости, между селезёнкой и двенадцатиперстной кишкой.

Инкреторный отдел поджелудочной железы представлен островками Лангерганса, расположенными в хвосте поджелудочной железы. У человека островки представлены различными типами клеток, вырабатывающими несколько полипептидных гормонов:

Надпочечники[править | править код]

На верхних полюсах обеих почек находятся небольшие железы пирамидальной формы — надпочечники. Они состоят из внешнего коркового слоя (80—90 % массы всей железы) и внутреннего мозгового вещества, клетки которого лежат группами и оплетены широкими венозными синусами. Гормональная активность обеих частей надпочечников разная. Кора надпочечников вырабатывает минералокортикоиды и гликокортикоиды, имеющие стероидную структуру. Минералокортикоиды (важнейший из них — альдостерон) регулируют ионный обмен в клетках и поддерживают их электролитическое равновесие; гликокортикоиды (например, кортизол) стимулируют распад белков и синтез углеводов. Мозговое вещество вырабатывает адреналин — гормон из группы катехоламина, который поддерживает тонус симпатической нервной системы. Адреналин часто называют гормоном борьбы или бегства, так как его выделение резко возрастает лишь в минуты опасности. Повышение уровня адреналина в крови влечёт за собой соответствующие физиологические изменения — учащается сердцебиение, сужаются кровеносные сосуды, напрягаются мышцы, расширяются зрачки. Ещё корковое вещество в небольших количествах вырабатывает мужские половые гормоны (андрогены). Если в организме возникают нарушения и андрогены начинают поступать в чрезвычайном количестве, у девочек усиливаются признаки противоположного пола. Кора и мозговое вещество надпочечников отличаются не только выработкой разных гормонов. Работа коры надпочечников активизируется центральной, а мозговое вещество — периферической нервной системой.

Гонады[править | править код]

Созревание и половая активность человека были бы невозможными без работы гонад, или половых желёз, к которым относятся мужские яички и женские яичники. У маленьких детей половые гормоны вырабатываются в небольших количествах, но по мере взросления организма в определённый момент наступает быстрое увеличение уровня половых гормонов, и тогда мужские гормоны (андрогены) и женские гормоны (эстрогены) вызывают у человека появление вторичных половых признаков.

Эпифиз[править | править код]

Функция эпифиза до конца не выяснена. Эпифиз выделяет вещества гормональной природы, серотонин, который в них же превращается в мелатонин, антигонадотропин, ослабляющий секрецию лютропина передней доли гипофиза. Наряду с антигонадотропином пинеалоциты образуют другой белковый гормон, повышающий уровень калия в крови. Из числа регуляторных пептидов наиболее важны аргинин-вазотоцин, тиролиберин, люлиберин.

Тимус[править | править код]

Иммунная система, в том числе и вилочковая железа (тимус) производит большое количество гормонов, которые можно подразделить на цитокины или лимфокины и тимические (или тимусные) гормоны — тимопоэтины, регулирующие процессы роста, созревания и дифференцировки Т-клеток и функциональную активность зрелых клеток иммунной системы. К цитокинам, секретируемым иммунокомпетентными клетками, относятся: гамма-интерферон, интерлейкины (1—7 и 9—12), фактор некроза опухолей, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, гранулоцитомакрофагальный колониестимулирующий фактор, макрофагальный колониестимулирующий фактор, лейкемический ингибиторный фактор, онкостатин М, фактор стволовых клеток и другие[1]. С возрастом тимус деградирует, заменяясь соединительнотканным образованием.

В диффузной эндокринной системе эндокринные клетки не сконцентрированы, а рассеяны.

Некоторые эндокринные функции выполняют печень (секреция соматомедина, инсулиноподобных факторов роста и др.), почки (секреция эритропоэтина, медуллинов и др.), желудок (секреция гастрина), кишечник (секреция вазоактивного интестинального пептида и др.), селезёнка (секреция спленинов) и др. Эндокринные клетки содержатся во всём организме человека.

Выделено и описано более 30 гормонов, которые секретируются в кровяное русло клетками или скоплениями клеток, расположенными в тканях желудочно-кишечного тракта. Эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта синтезируют гастрин, гастринсвязывающий пептид, секретин, холецистокинин, соматостатин, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), вещество P, мотилин, галанин, пептиды гена глюкагона (глицентин, оксинтомодулин, глюкагоноподобный пептид 1 и 2), нейротензин, нейромедин N, пептид YY, панкреатический полипептид, нейропептид Y, хромогранины (хромогранин A и относящиеся к нему пептид GAWK и секретогранин II).

  • Эндокринный контроль можно рассматривать как цепь регуляторных эффектов, в которой результат действия гормона прямо или косвенно влияет на элемент, определяющий содержание доступного гормона.
  • Взаимодействие происходит, как правило, по принципу отрицательной обратной связи: при воздействии гормона на клетки-мишени их ответ, влияя на источник секреции гормона, вызывает подавление секреции.
    • Положительная обратная связь, при которой секреция усиливается, встречается крайне редко.
  • Эндокринная система также регулируется посредством нервной и иммунной систем.

Эндокринные заболевания — это класс заболеваний, которые возникают в результате расстройства одной или нескольких эндокринных желёз. В основе эндокринных заболеваний лежат гиперфункция, гипофункция или дисфункция желёз внутренней секреции.

Апудомы[править | править код]

Апудо́мы — опухоли, исходящие из клеточных элементов, расположенных в различных органах и тканях (преимущественно островковые (инкреторные) клетки поджелудочной железы, клетки других отделов ЖКТ, С-клетки щитовидной железы), продуцирующих полипептидные гормоны. В настоящее время описаны следующие виды апудом[2]:

Синдром Випома[править | править код]

ВИПо́ма (синдром Вернера-Моррисона, панкреатическая холера, синдром водной диареи-гипокалиемии-ахлоргидрии) — характеризуется наличием водной диареи и гипокалиемии в результате гиперплазии островковых клеток или опухоли, часто злокачественной, исходящей из островковых клеток поджелудочной железы (чаще тела и хвоста), которые секретируют вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). В редких случаях ВИПома может приходиться на ганглионейробластомы, которые локализуются в ретроперитонеальном пространстве, лёгких, печени, тонкой кишке и надпочечниках, встречаются в детском возрасте и, как правило, доброкачественные. Размер панкреатических ВИПом 1…6 см. В 60 % случаев злокачественных новообразований на момент диагностики имеются метастазы[3]. Заболеваемость ВИПомой очень мала (1 случай в год на 10 млн человек) или 2 % от всех эндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта. В половине случаев опухоль злокачественная. Прогноз чаще неблагоприятный.

Гастринома[править | править код]

При гиперплазии G-клеток образуется гастрино́ма — доброкачественная или злокачественная опухоль, локализующаяся в поджелудочной железе, двенадцатиперстной или тощей кишке, или даже в перипанкреатических лимфатических узлах, в воротах селезёнки или стенке желудка. Эта опухоль вырабатывает большее количество гастрина, возникает гипергастринимия, которая, через механизм стимуляции париетальных клеток, является причиной чрезмерной продукции соляной кислоты и пепсина. В нормальной ситуации G-клетки под воздействием соляной кислоты тормозят выработку гастрина, но на G-клетки гастрино́м фактор кислотности не влияет. В результате развиваются множественные пептические язвы желудка, двенадцатиперстной или тощей кишки. Секреция гастрина гастриномами особенно резко усиливается после приёма пищи.

Клиническое проявление гипергастринимии — синдром Золлингера — Эллисона (1-го типа)[4].

Глюкагонома[править | править код]

Глюкагоно́ма — опухоль, чаще злокачественная, исходящая из альфа-клеток панкреатических островков. Характеризуется мигрирующим эрозивным дерматозом, ангулярным апапахейлитом, стоматитом, глосситом, гипергликемией, нормохромной анемией. Растёт медленно, метастазирует в печень. Встречается 1 случай на 20 млн в возрасте от 48 до 70 лет, чаще у женщин[2].

Карциноид — злокачественная опухоль, обычно возникающая в желудочно-кишечном тракте, которая вырабатывает несколько веществ, обладающих гормоноподобным действием

Не́йротензино́ма[править | править код]
ППома[править | править код]

ППо́ма — опухоль поджелудочной железы, секретирующая панкреатический полипептид (ПП). Клинические проявления практически отсутствуют. Чаще диагностируется после метастазирования в печень[2]. Лечение: оперативное, химиотерапия и симптоматическое. Прогноз зависит от срока начала лечения.

Соматостатинома[править | править код]

Сома́тостатино́ма — злокачественная медленно растущая опухоль, характеризуется повышением уровня соматостатина. Это редкое заболевание, встречается у лиц старше 45 лет — 1 случай на 40 млн[2].

Различают:

Диагноз на основании клиники и повышения уровня соматостатина в крови. Лечение оперативное, химиотерапия и симптоматическое. Прогноз зависит от своевременности лечения.

Нозологии
Эпифиз
Гипоталамус
Гипофиз
Щитовидная
железа
Надпочечники
Половые
железы
Паращитовидные
железы
Поджелудочная
железа
Диффузная
нейроэндокринная
система
Гормоны
и
медиаторы
Белковые гормоны: Пептидные гормоны: АКТГ, СТГ, Меланоцитостимулирующий гормон, Пролактин, Паратгормон, Кальцитонин, Инсулин, Глюкагон;
Гормоны желудочно-кишечного тракта
Гастрин, Холецистокинин (Панкреозимин), Секретин, ВИП, Панкреатический полипептид, Соматостатин;
Гормоны APUD-системы
Ангиотензиноген, Ангиотензин, Предсердный натрийуретический пептид, Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, Эритропоэтин, Тромбопоэтин, Грелин (гормон голода), Лептин (гормон насыщения), Хорионический гонадотропин человека, Плацентарный лактоген, Нейропептид Y, Релаксин,
Гликопротеиды
ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулин.
Стероидные гормоны: Гормоны коры надпочечников
Кортизол, Кортизон, Гидрокортизон, Кортикостерон, Альдостерон, Дегидроэпиандростерон, Прегнан, Преднизолон.
Половые гормоны
Андростерон, Андростендиол, Тестостерон, Дигидротестостерон, Метилтестостерон, Эстрон, Эстрадиол, Эстриол, Этинилэстрадиол.
Гормон жёлтого тела
Прогестерон.
Производные аминокислот: Производные тирозина
Тиреоидные гормоны (Т3, Т4), Адреналин,

ru.wikipedia.org

Регуляция секреции поджелудочной железы. Нормальная физиология

Регуляция секреции поджелудочной железы

Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ – богатого ферментами. Секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин, соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена. Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин, энкефалин.

Выделяют 3 фазы панкреатической секреции:

1. сложно-рефлекторную

2. желудочную

3. кишечную.

На отделение сока поджелудочной железы влияет характер принятой пищи. Эти влияния опосредованы через соответствующие гастроинтестинальные гормоны. Так, пищевые продукты, усиливающие секрецию соляной кислоты в желудке (экстрактивные вещества мяса, овощей, продукты переваривания белков), стимулируют выработку секретина, а значит, приводят к выделению поджелудочного сока, богатого бикарбонатами. Продукты начального гидролиза белков и жиров стимулируют секрецию ХЦК-ПЗ, который, в свою очередь, способствует выделению сока с большим количеством ферментов. Таким образом, при длительном преобладании в пищевом рационе только углеводов, или белков, или жиров происходит и соответствующее изменение ферментного состава панкреатического сока.

Поджелудочная железа обладает и внутрисекреторной актив-ностью, продуцируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреа-тический полипептид, серотонин, ВИП, гастрин, энкефалин, калликреин, липоксин и ваготонин.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Поджелудочная железа, подготовка к ЕГЭ по биологии

Поджелудочная железа относится к железам смешанной секреции. Анатомически она состоит из головки, тела и хвоста. Головка и тело составляют экзокринную часть, которая выделяет ферменты, участвующие в расщеплении веществ в тонкой кишке.

Более всего нас с вами будет интересовать хвост поджелудочной железы - то самое место, где в кровь секретируются гормоны инсулин и глюкагон. Именно в хвосте сосредоточены так называемые островки Лангерганса, объединяющие клетки с эндокринной функцией.

Островки Лангерганса

Островками Лангерганса называют скопления эндокринных клеток, продуцирующих гормоны. Состоят из α-клеток, выделяющих глюкагон, и β-клеток, выделяющих инсулин. Оба эти гормона влияют на обмен углеводов, однако, действие у них противоположное.

Запомните, что инсулин активирует транспорт глюкозы, аминокислот, жирных кислот из крови в клетку. Его действие можно сравнить с ключом к двери, где инсулин - ключ, который открывает вход в клетку для молекул глюкозы - основного источника энергии. В клетке глюкоза запасается в виде гликогена, таким образом, в результате действия инсулина содержание глюкозы (сахара) в крови понижается.

Глюкагон, напротив, способствует расщеплению гликогена в клетках и выходу глюкозы в кровь. В результате действия глюкагона сахар (глюкоза) в крови повышается. Запомните мнемоническое выражение: Глюкагон "Гонит" глюкозу в кровь.

Инсулин выделяется наиболее активно после приема пищи, когда в кровь всасываются моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты. Выделение глюкагона активируется при голодании, когда для поддержания работы организма необходимо повысить уровень глюкозы в крови.

В островках Лангерганса есть особые δ-клетки (дельта-клетки), которые секретируют гормон соматостатин. Соматостатин угнетает выработку гормона роста (соматотропного гормона гипофиза), синтез ферментов в экзокринной части поджелудочной железы и синтез глюкагона и инсулина α- и β-клетками.

Сахарный диабет

При недостаточной выработке (гипофункции) поджелудочной железой инсулина глюкоза перестает поступать в клетки, которые в ней нуждаются, и уровень глюкозы в крови возрастает. Парадоксально, но высокий уровень глюкозы не способствует усвоению ее тканями, так как "ключ к двери" - гормон инсулин - отсутствует в нужном количестве.

Такое состояние называется сахарный диабет. Оно сопровождается гипергликемией (греч. hypér — сверх, чрезмерно + glykýs — сладкий + háima — кровь) - повышением глюкозы в крови, и глюкозурией (греч. uron - моча) - выделением глюкозы с мочой.

Нейроны особенно чувствительны к отсутствию поступления в них глюкозы, поэтому нередко сахарный диабет впервые проявляется внезапной потерей сознания. Гипергликемия оказывает разрушительное действие на почки, нервы, сосуды. Поэтому больным с сахарным диабетом крайне важно контролировать уровень глюкозы в крови.

Норма содержания глюкозы в крови 3,5-5,5 ммоль/л. При такой концентрации сахар в моче не обнаруживается, глюкоза в моче появляется только тогда, когда ее концентрация в крови в 2-2,5 раза больше нормальной.

Типичные симптомы диабета: сильная жажда (может выпивать более 6 литров воды в сутки), сахарное мочеизнурение - увеличение диуреза (объема отделяемой мочи) до 5-6 литров в сутки. Наблюдается повышенный аппетит, однако вес стремительно уменьшается, присутствует сильная слабость.

Замечу, что сильная жажда и обильное мочеиспускание обусловлено тем, что организм "стремится разбавить" высокую концентрацию глюкозы в крови и вывести с мочой ее избыток. На схеме ниже для вас собраны самые основные симптомы сахарного диабета.

© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2020

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

studarium.ru

Поджелудочная железа — Википедия

Поджелу́дочная железа́ (лат. pancreas, ПЖЖ) — орган пищеварительной системы позвоночных. У рыб поджелудочная железа слабо обособлена, более чёткое выделение в самостоятельный о́рган появляется у амфибий.[2] У птиц и млекопитающих поджелудочную железу огибает двенадцатиперстная кишка.

У человека поджелудочная железа расположена забрюшинно, лежит позади желудка на задней брюшной стенке в эпигастральной области, заходя своей левой частью в левое подреберье. От желудка её отделяет сальниковая сумка. Сзади прилежит к нижней полой вене, левой почечной вене и аорте.

При вскрытии тела в лежачем положении она действительно лежит под желудком, отсюда и её название. У новорожденных она располагается выше, чем у взрослых; на уровне XI-XII грудных позвонков.

Поджелудочная железа делится на головку (лат. caput pancreatis), с крючковидным отростком (лат. processus uncinatus), на тело (лат. corpus pancreatis), и хвост (лат. cauda pancreatis).

Головка железы охвачена двенадцатиперстной кишкой и располагается на уровне I и верхней части II поясничных позвонков.

Выводной проток поджелудочной железы (лат. ductus pancreaticus), или вирсунгов проток, принимает многочисленные ветви, которые впадают в него почти под прямым углом; соединившись с ductus choledochus, проток открывается общим отверстием с последним на papilla duodeni major.

Эта конструктивная связь выводного протока поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой, кроме своего функционального значения (обработка поджелудочным соком содержимого кишки), обусловлена также развитием поджелудочной железы из той части первичной кишки, из которой образуется двенадцатиперстная кишка.

Кроме главного протока, почти постоянно имеется добавочный (лат. ductus pancreaticus accessorius), который открывается на papilla duodeni minor (около 2 см выше papilla duodeni major).

Иногда наблюдаются случаи добавочной поджелудочной железы (лат. pancreas accessorium).

Встречается также кольцевидная форма, вызывающая сдавление двенадцатиперстной кишки.

По своему строению поджелудочная железа относится к сложным альвеолярным железам. В её составе различают две неравные части:

  • основная масса железы осуществляет экзокринную (внешнесекреторную) функцию, выделяя свой пищеварительный секрет через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку;
  • меньшая часть железы представлена так называемыми панкреатическими островками, insulae pancreaticae, относится к эндокринным железам.

Экзокринная часть поджелудочной железы[править | править код]

Представлена разветвлённой сетью выводных протоков, в конечном итоге открывающихся в просвет двенадцатиперстной кишки, куда и секретирует амилазу, липазы и протеазы.

Эндокринная часть поджелудочной железы[править | править код]

Среди железистых отделов поджелудочной железы разбросаны панкреатические островки, insulae pancreaticae; больше всего их встречается в хвостовой части железы. Эти образования относятся к железам внутренней секреции, секретируют глюкагон (антагонист инсулина, повышает уровень глюкозы в циркулирующей крови), инсулин (от лат. insula — островок, понижает уровень глюкозы в крови), соматостатин (угнетает секрецию многих желез), панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока) и грелин («гормон голода» — возбуждает аппетит).

Кровоснабжение, лимфоотток и иннервация[править | править код]

Pancreas как железа экзо- и эндокринной секреции обильно кровоснабжается и имеет множественные источники питания: аа. pancreaticoduodenales superiores et inferiores, aa. lienalis и gastroepiploica sin. и др. Одноимённые вены впадают в систему воротной вены (v. portae и её притоки).

Лимфа течёт к ближайшим узлам: nodi lymphatici coeliaci, pancreatici и др.

Иннервация из чревного сплетения.

Участвует в переваривании жирной (липазы совместно с желчью эмульгируют и расщепляют жиры до жирных кислот), углеводистой (альфа-амилаза поджелудочной железы) и белковой (протеазы) пищи.

Выделяя гормоны инсулин и глюкагон в кровь, панкреатические островки регулируют углеводный обмен. На экспериментальных животных установлена связь поражений бета-клеток островков поджелудочной железы с развитием сахарного диабета, в терапии которого в настоящее время успешно применяют препараты инсулина (продукт внутренней секреции панкреатических островков, или островков Лангерганса).

В физиологических условиях ПЖ вырабатывает около 2 л панкреатического сока в сутки. Этот объем содержит в 10 раз больше ферментов и зимогенов, чем требуется для нормального переваривания пищи – так называемая физиологическая гиперсекреция.

ru.wikipedia.org

37.Эндокринная функция поджелудочной железы и ее роль в регуляции обмена веществ.

  • Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин. В экстрактах ткани поджелудочной железы обнаружены гормоны ваготонин и центропнеин.

  • Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

  • В бета-клетках инсулин образуется из своего предшественника проинсулина. Он переносится в клеточные аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина в инсулин.

  • В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.

  • Паравентрикулярные ядра гипоталамуса повышают активность при гипергликемии, возбуждение идет в продолговатый мозг, оттуда в ганглии поджелудочной железы и к бета-клеткам, что усиливает образование инсулина и его секрецию. При гипогликемии ядра гипоталамуса снижают свою активность, и секреция инсулина уменьшается.

  • Гипергликемия непосредственно приводит в возбуждение рецепторный аппарат островков Лангерганса, что увеличивает секрецию инсулина. Глюкоза также непосредственно действует на бета-клетки, что ведет к высвобождению инсулина.

  • Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников.

  • ВНС регулирует выработку инсулина посредством блуждающего и симпатического нервов. Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит.

  • Количество инсулина в крови определяется активностью фермента инсулиназы, который разрушает гормон. Наибольшее количество фермента находится в печени и мышцах. При однократном протекании крови через печень разрушается до 50 % находящегося в крови инсулина.

  • Важную роль в регуляции секреции инсулина выполняет гормон соматостатин, который образуется в ядрах гипоталамуса и дельта-клетках поджелудочной железы. Соматостатин тормозит секрецию инсулина.

  • Активность инсулина выражается в лабораторных и клинических единицах.

  • Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулина. Глюкагон расщепляет гликоген в печени до глюкозы, концентрация глюкозы в крови повышается. Глюкагон стимулирует расщепление жиров в жировой ткани.

  • Механизм действия глюкагона обусловлен его взаимодействием с особыми специфическими рецепторами, которые находятся на клеточной мембране. При связи глюкагона с ними увеличивается активность фермента аденилатциклазы и концентрации цАМФ, цАМФ способствует процессу гликогенолиза.

  • Регуляция секреции глюкагона. На образование глюкагона в альфа-клетках оказывает влияние уровень глюкозы в крови. При повышении глюкозы в крови происходит торможение секреции глюкагона, при понижении – увеличение. На образование глюкагона оказывает влияние и передняя доля гипофиза.

  • Гормон роста соматотропин повышает активность альфа-клеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки – соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы для образования и секреции глюкагона.

  • Липокаин способствует утилизации жиров за счет стимуляции образования липидов и окисления жирных кислот в печени, он предотвращает жировое перерождение печени.

  • Ваготонин повышает тонус блуждающих нервов, усиливает их активность.

  • Центропнеин участвует в возбуждении дыхательного центра, содействует расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, повышает способность гемоглобина связывать кислород, улучшает транспорт кислорода.

  • Нарушение функции поджелудочной железы.

  • Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными симптомами которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки), полифагия (усиленный аппетит), полидиспепсия (повышенная жажда).

  • Увеличение сахара в крови у больных сахарным диабетом является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток – утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена.

  • У больных сахарным диабетом нарушаются все виды обмена.

  • studfile.net

    Гормоны поджелудочной железы: виды, биороль и последствия сбоев

    Анатомическое строение поджелудочной железы (ПЖ) обеспечивает ее многофункциональность: это ключевой орган пищеварения и эндокринной системы. Гормоны поджелудочной железы обеспечивают обменные процессы, пищеварительные ферменты — нормальное усвоение питательных веществ. От состояния этого органа зависит не только развитие панкреатита или сахарного диабета, но и заболеваний желудка, кишечника, а также способность быстро приспосабливаться к меняющимся внешним и внутренним факторам воздействия.

    Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа?

    Железистые клетки паренхимы ПЖ активно синтезируют более 20 ферментов, участвующих в расщеплении жиров, белков и углеводов. Нарушение экскреторной функции ПЖ при панкреатите приводит к пожизненному приему ферментного препарата.

    Внутрисекреторная функция ПЖ осуществляется специальными клетками. Островки Лангерганса – эндокринная часть железы – производят 11 гормонов углеводного синтеза. Количество островков, вырабатывающих гормоны, достигает 1,5 миллиона, сама ткань составляет 1–3% от общей массы органа. Один островок Лангерганса включает 80–200 клеток, различных по строению и выполняемым задачам:

    • α-клетки (25%) – синтезируют глюкагон,
    • β-клетки (60%) – инсулин и амилин,
    • δ-клетки (10%) – соматостатин,
    • PP (5%) – вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) и панкреатический полипептид (ПП),
    • g-клетки синтезируют гастрин, влияющий на желудочный сок, его кислотность.

    Помимо перечисленных, ПЖ синтезирует еще целый ряд гормонов:

    • калликреин,
    • центропнеин,
    • липокаин,
    • ваготонин.

    Все они взаимосвязаны по функциям и принимают участие в сложных обменных процессах, происходящих в организме.

    Основные функции гормонов ПЖ

    Все виды гормональных веществ ПЖ тесно взаимосвязаны. Сбой в образовании хотя бы одного из них приводит к серьезной патологии, которую в отдельных случаях приходится лечить всю жизнь.

    1. Инсулин имеет множественные функции в организме, основная — нормализация уровня глюкозы. Если нарушается ее синтез, развивается сахарный диабет.
    2. Глюкагон тесно связан с инсулином, отвечает за процесс расщепления жиров, приводит к увеличению количества сахара крови. С его помощью снижается содержание кальция и фосфора в крови.
    3. Соматостатин — гормон, основная масса которого вырабатывается в гипоталамусе (структуре головного мозга), а также выявляется в желудке и кишечнике. Обнаружена его тесная связь с гипоталамусом и гипофизом (регулирует их функции), угнетает синтез гормонально-активных пептидов и серотонина во всех органах пищеварения, включая поджелудочную железу.
    4. Вазоактивный интестинальный полипептид (вазоинтенсивный пептид) в максимальных количествах встречается в пищеварительном тракте и мочеполовой системе. Влияет на состояние желудка, кишечника, печени, выполняет много функций, в том числе является спазмолитиком по отношению к гладким мышцам желчного пузыря и сфинктеров органов пищеварения. Синтезируется РР-клетками (δ1-клетками), образующих островки Лангерганса.
    5. Амилин — компаньон инсулина по отношению к показателям глюкозы крови.
    6. Панкреатический полипептид образуется исключительно в поджелудочной железе. Воздействует на сокращение ЖП и выработку панкреатического сока.

    Инсулин

    Инсулин — главный гормон, продуцируемый ПЖ, участвует в углеводном обмене. Единственное вырабатываемое организмом вещество, способное снизить и довести до нормы сахар крови.

    Представляет собой протеин, состоящий из 51 аминокислоты, формирующих 2 цепочки. Образуется из предшественника — неактивной формы гормона проинсулина.

    При недостаточном образовании инсулина нарушается преобразование глюкозы в жир и гликоген, развивается сахарный диабет. Притом в организме накапливаются токсины (один из них — ацетон). Мышечные и липидные клетки под воздействием инсулина своевременно поглощают углеводы, поступающие с пищей в организм, и превращают их в гликоген. Последний накапливается в мышцах и печени и является источником энергии. При чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузках, когда организм испытывает острый недостаток в глюкозе, происходит обратный процесс — она высвобождается из гликогена и поступает в ткани органов человека.

    Кроме контроля содержания сахара крови, инсулин влияет на выработку активных веществ желудочно-кишечного тракта и синтез эстрогенов.

    Глюкагон

    Глюкагон — антагонист инсулина, по химической структуре также принадлежит к группе полипептидов, но состоит из 1 цепочки, сформированной 29 аминокислотами. Его функции противоположны воздействию инсулина: расщепляет липиды в клетках жировой ткани, тем самым образует избыток глюкозы крови.

    В тесной взаимосвязи с инсулином под влиянием глюкагона обеспечивается нормализация уровня гликемии. В результате:

    • улучшается кровоток в почках,
    • корректируется количество холестерина,
    • повышается вероятность самовосстановления печени,
    • нормализуется кальций и фосфор.

    Соматостатин

    Соматостатин — полипептидный гормон ПЖ из 13 аминокислот, способен резко снижать или полностью блокировать выработку организмом:

    • инсулина,
    • глюкагона,
    • соматотропина,
    • адренокортикотропного гормона (АКТГ),
    • тиреотропных гормонов щитовидной железы.

    Подавляет синтез ряда гормонов, влияющих на функцию органов пищеварения (гастрина, секретина, мотиллина), влияет на выработку желудочного и панкреатического сока, снижает секрецию желчи, вызывая развитие серьезной патологии. Он снижает на 30–40% кровоснабжение внутренних органов, перистальтику кишечника, сократимость желчного пузыря.

    Соматостатин тесно связан со структурами головного мозга: блокирует выработку соматотропина (гормона роста).

    Вазоинтенсивный пептид

    Помимо клеток поджелудочной железы, вагоинтенсивный гормон (ВИП) продуцируется в слизистой оболочке тонкой кишки и мозге (головном и спинном). Он является разновидностью веществ из группы секретина. В крови содержится мало ВИП, прием пищи практически не изменяет ее уровень. Гормон контролирует функции пищеварения и воздействует на них:

    • улучшает кровообращение в стенке кишечника,
    • блокирует выработку соляной кислоты обкладочными клетками,
    • активирует выделение пепсиногена главными желудочными клетками,
    • увеличивает синтез ферментов ПЖ,
    • стимулирует желчевыделение,
    • тормозит всасывание жидкости в просвете тонкой кишки,
    • расслабляюще действует на мышцы нижнего сфинктера пищевода, вызывая формирование рефлюкс-эзофагита,
    • ускоряет образование основных гормонов ПЖ – инсулина, глюкагона, соматостатина.

    Панкреатический полипептид

    Биороль панкреатического полипептида не до конца изучена. Образуется при поступлении в желудок с едой, содержащей жиры, белки и углеводы. Но при парентеральном (через вену) введении медикаментов, содержащих их компоненты, синтез и выделение гормона не осуществляется.

    Считают, что он экономит растрату панкреатических ферментов и желчи между поступлениями пищи. Помимо этого:

    • замедляют выделение желчи, трипсина (одного из ферментов ПЖ), билирубина,
    • создает гипотонический желчный пузырь.

    Амилин

    Обнаружен не так давно — в 1970 году, и только с 1990 года началось исследование его роли в организме. Амилин вырабатывается в момент поступления в организм углеводов. Он синтезируется теми же бета-клетками ПЖ, которые образуют инсулин, и управляет уровнем сахара в крови. Но механизм воздействия на сахар инсулина и амилина разный.

    Инсулин нормализует количество глюкозы, поступающей в ткани органов из крови. При его недостатке уровень сахара крови значительно повышается.

    Амилин, аналогично инсулину, препятствует повышению глюкозы в крови. Но действует по-другому: он быстро создает чувство насыщения, снижает этим аппетит и значительно уменьшает количество употребляемой пищи, снижает набор веса.

    Это уменьшает синтез пищеварительных ферментов и замедляет увеличение сахара в крови — сглаживает ее пиковое увеличение во время еды.

    Амилин тормозит образование в печени глюкагона в момент приема пищи, препятствуя тем самым расщеплению гликогена до глюкозы и ее уровня в крови.

    Липокаин, калликреин, ваготонин

    Липокаин нормализует липидный обмен в ткани печени, блокируя появление жировой дистрофии в ней. Механизм его действия основан на активации обмена фосфолипидов и окислении жирных кислот, усилении влияния других липотропных соединений — метионина, холина.

    Синтезирование калликреина происходит в клетках ПЖ, но превращение этого энзима в активное состояние происходит в просвете двенадцатиперстной кишки. После этого он начинает проявлять свое биологическое воздействие:

    • антигипертензивное (снижает высокое артериальное давление),
    • гипогликемическое.

    Ваготонин может влиять на процессы кроветворения, поддерживает нормальный уровень гликемии.

    Центропнеин и гастрин

    Центропнеин — эффективное средство для борьбы с гипоксией:

    • может способствовать ускорению синтеза оксигемоглобина (соединение кислорода с гемоглобином),
    • расширяет диаметр бронхов,
    • возбуждает центр дыхания.

    Гастрин, помимо поджелудочной железы, может выделяться клетками слизистой оболочки желудка. Является одним из важных гормонов, имеющих большое значение для процесса пищеварения. Он способен:

    • увеличивать выделение желудочного сока,
    • активировать продуцирование пепсина (фермента, расщепляющего белки),
    • выработать большее количество и повысить выделение других гормонально-активных веществ (соматостатина, секретина).

    Важность задач, выполняемых гормонами

    Член-корреспондент РАН профессор Е.С. Северин изучал биохимию, физиологию и фармакологию процессов, происходящих в органах под воздействием различных активных гормональных веществ. Ему удалось установить природу и назвать два гормона коры надпочечников (адреналина и норадреналина), связанных с жировым обменом. Выявлено, что они могут участвовать в процессе липолиза, вызывая гипергликемию.

    Помимо поджелудочной железы, гормоны вырабатываются и другими органами. Их необходимость в организме человека сравнима с питанием и кислородом в связи с воздействием:

    • на рост и обновление клеток и тканей,
    • обмен энергии и метаболизма,
    • регулирование гликемии, микро— и макроэлементов.

    Избыток или недостаток любого гормонального вещества вызывает патологию, которую часто трудно отдифференцировать и еще сложнее вылечить. Гормоны ПЖ играют ключевую роль в деятельности организма, поскольку контролируют практически все жизненно важные органы.

    Лабораторные исследования поджелудочной железы

    Для уточнения патологии ПЖ исследуются кровь, моча и кал:

    • общеклинические анализы,
    • сахар крови и мочи,
    • биохимический анализ на определение амилазы — фермента, расщепляющего углеводы.

    При необходимости, определяются:

    • показатели функций печени (билирубин, трансаминазы, общий белок и его фракции), щелочная фосфатаза,
    • уровень холестерина,
    • эластаза кала,
    • при подозрении на опухоль — раковый антиген.

    Более детальное уточнение диагноза проводится после получения ответа функциональных проб на скрытое наличие сахара в крови, содержание гормонов.

    Дополнительно может назначаться гемотест, получивший хороший отзыв специалистов. Он представляет собой исследование анализа крови на непереносимость продуктов из повседневного рациона, которая во многих случаях является причиной сахарного диабета, гипертонической болезни, патологии пищеварительного тракта.

    Широкий спектр этих исследований позволяет точно ставить диагноз и назначить полноценное лечение.

    Болезни, возникающие при нарушениях функций

    Нарушение эндокринной функции ПЖ становится причиной развития ряда тяжелых заболеваний, в том числе и врожденных.

    При гипофункции железы, связанной с выработкой инсулина, выставляется диагноз инсулинозависимого сахарного диабета (первого типа), возникает глюкозурия, полиурия. Это серьезное заболевание, требующее во многих случаях пожизненного применения инсулинотерапии и других медикаментов. Приходится постоянно регулировать анализ крови на сахар и самостоятельно вводить препараты инсулина. Сегодня он бывает животного происхождения (из-за аналогичности химической формулы промышленно перерабатывается инсулин свиньи — более физиологический по своим свойствам), используется также человеческий инсулин. Вводится подкожно, больной использует специальный инсулиновый шприц, с помощью которого препарат удобно дозировать. Пациенты могут получать лекарство бесплатно по назначению эндокринолога. Он также сможет помочь рассчитать дозу при погрешностях в диете и подсказать, сколько необходимо вводить единиц инсулина в каждом конкретном случае, научить пользоваться специальной таблицей с указанием необходимых доз препарата.

    При гиперфункции ПЖ:

    • недостаток сахара в крови,
    • ожирение различной степени.

    У женщины причина гормональных нарушений связана с длительным приемом противозачаточных средств.

    При сбое в регуляции глюкагона в организме возникает риск развития злокачественных образований.

    При недостатке соматостатина у ребенка развивается низкорослость (карликовость). С высокой выработкой гормона роста (соматотропина) в детстве связано развитие гигантизма. В этих случаях у взрослого появляется акромегалия — чрезмерное разрастание конечных частей тела: кистей, стоп, ушей, носа.

    Высокое содержание ВИП в организме вызывает патологию пищеварения: появляется секреторная диарея, связанная с нарушением клеточного всасывания воды в тонком отделе кишечника.

    При развитии випомы – так может называться опухоль аппарата островков Лангерганса – секреция ВИП значительно увеличивается, развивается синдром Вернера-Моррисона. Клиническая картина напоминает острую кишечную инфекцию:

    • частый водянистый стул,
    • резкое снижение калия,
    • ахлоргидрия.

    Теряется большое количество жидкости и электролитов, происходит быстрое обезвоживание организма, наступает истощение, появляются судороги. Более чем в 50% случаев випомы имеют злокачественное течение с неблагоприятным прогнозом. Лечение только хирургическое. В Международной классификации болезней МКБ-10 випомы входят в раздел эндокринологии (е 16.8).

    У мужчины высокая концентрация ВИП определяется во время эрекции. Внутрикавернозные инъекции ВИП иногда применяются при эректильной дисфункции неврологической, диабетической и психогенной природы.

    Высокий синтез гастрина приводит к тому, что начинает болеть желудок, развивается язвенная болезнь ДПК и желудка.

    Малейшее отклонение в синтезе гормональных веществ поджелудочной железы может расстроить деятельность всего организма. Поэтому необходимо помнить о двойственности функций органа, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и максимально сохранять поджелудочную железу.

    Список литературы

    1. Кучеренко Н.Е. Молекулярные механизмы гормональной регуляции обмена веществ. К. Вища школа 1986 г.
    2. Мари Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. Перевод с английского П.К. Лазарева. М. Мир, 1993 г.
    3. Ленинджер А. Биохимия. под редакцией К.С. Беликова. М. Мир 1985 г.
    4. Русаков В.И. Основы частной хирургии. Издательство Ростовского Университета 1977 г.
    5. Хрипкова А.Г. Возрастная физиология. М. Просвещение 1978 г.
    6. Макаров В.А., Тараканов А.П. Системные механизмы регуляции содержания глюкозы в крови. М. 1994 г.
    7. Полтырев С.С., Курцин И.Т. Физиология пищеварения. М. Высшая школа. 1980 г.

    mfarma.ru

    Поджелудочная железа. Нормальная физиология

    Поджелудочная железа

    Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: ?, ?, d, G и ПП. ?-клетки вырабатывают глюкагон, ?-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют р-клетки, вырабатывающие инсулин.

    Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

    Образование иисулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.

    Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

    Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

    Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).

    ?-клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюкагона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напротив, увеличивает.

    Поделитесь на страничке

    Следующая глава >

    med.wikireading.ru


    Смотрите также