Прессорный эффект это


ПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ — Большая Медицинская Энциклопедия

ПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ (лат. pressio давление) — реакции временного повышения артериального давления, возникающие в ответ на физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, боль и другие виды раздражений.

Выделяют два типа П. р. — локальные и общие, или системные. Механизмы общих П. р. значительно сложнее, чем локальных. Если локальные П. р. возникают как результат рефлекторного уменьшения просвета ограниченного количества сосудов, то общая П. р. достигается в результате взаимодействия нескольких физиол. механизмов — изменения просвета кровеносных сосудов, уровня сердечной деятельности, перераспределения крови в различных областях организма, изменения реологических свойств крови и др. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений приводит к возрастанию минутного объема, а уменьшение просвета сосудов — к повышению периферического сопротивления в кровеносном русле.

Прессорные влияния осуществляются сосудосуживающим отделом сосудодвигательного центра (см.), расположенного в продолговатом мозгу на дне четвертого желудочка. Импульсы от сосудодвигательного центра поступают к нервным клеткам симпатического отдела спинного мозга, а от них по сосудосуживающим нервам к кольцевой мускулатуре сосудов (высвобождающийся в нервных окончаниях норадреналин связывается с клеточными рецепторами мембраны мышечного волокна и вызывает сокращение соответствующей мышцы). Частота нервных импульсов в тонически активных сосудосуживающих волокнах колеблется от 0,3 до 8 импульсов в 1 сек. Под влиянием этой импульсации мышечная стенка сосудов постоянно находится в состоянии тонического напряжения. Впервые это было показано в опытах А. П. Вальтера (1842) и К. Бернара (1851). Тонус сосудодвигательного центра зависит от возбуждающей афферентной импульсации, непрерывно приходящей от хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (эти рецепторы весьма чувствительны к снижению парциального напряжения кислорода и углекислого газа, повышению концентрации окиси углерода, никотина и т. д.). Возбуждение сосудодвигательного центра приводит к сужению артериол, уменьшению просвета сосудов и повышению артериального давления (см.). Подобные рецепторы обнаружены и в сосудах внутренних органов (селезенка, почки, надпочечники). Повышение АД вызывается и так наз. сопряженными сосудистыми рефлексами, возникающими при раздражении любого чувствительного нерва или большого количества рецепторов поверхности тела. П. р. могут быть получены не только рефлекторно, но и прямым воздействием на структуры продолговатого и промежуточного мозга. Напр., электрическое раздражение у животного вентромедиального ядра гипоталамуса (см.) вызывает отчетливую эмоционально-отрицательную поведенческую реакцию, сопровождающуюся выраженной П. р. (АД при этом может повышаться на 40—50 мм рт. ст.).

В естественных условиях при эмоциональном напряжении (см. Эмоциональный стресс) нисходящие возбуждения из лимбико-ретикулярного комплекса передаются к бульбарный отдел сосудодвигательного центра. Благодаря этому усиливаются тонические симпатические влияния на артериолы и сердце, что приводит к повышению АД. Уровень АД остается повышенным до тех пор, пока сохраняется интенсивность этих возбуждений. В результате деятельности защитных депрессорных механизмов саморегуляции АД возвращается к исходному уровню (см. Депрессорные реакции).

В формировании П. р. важная роль принадлежит также нек-рым гуморальным факторам, в частности адреналину (см.) и вазопрессину (см.). Адреналин оказывает стимулирующее влияние на деятельность сердца, усиливая и учащая его работу, суживает артерии и артериолы скелетной мускулатуры, органов брюшной полости, легких, кожи. Вазопрессин преимущественно суживает артериолы и капилляры. Мощное прессорное действие оказывает ренин-ангиотензинная система. Ренин, образующийся в юкстагломерулярном комплексе в почках, сам по себе не является активным и не оказывает влияния на сосуды. Однако в кровеносном русле он способствует высвобождению ангиотензина I (см. Ангиотензин). Затем физиологически неактивный ангиотензин I переходит в ангиотензин II. Эти превращения наиболее выражены при прохождении крови через легкие, однако наблюдаются и в других органах. Ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает систолическое и диастолическое давление. Кроме того, ангиотензин II повышает секрецию глюкокортикоидов и альдостерона путем прямого воздействия на корковое вещество (кору) надпочечников. В нормальных условиях накопление ангиотензина II в крови не происходит, т. к. он нестоек и быстро разрушается группой ферментов — ангиотензиназами. Наряду с непосредственным сосудосуживающим эффектом ангиотензин II даже в небольших, подпороговых, количествах по отношению к прямому сужению сосудов постепенно усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды.

В организме человека постоянно наблюдается противоборство прессорных и депрессорных реакций, однако в норме общий эффект депрессорных влияний всегда выше прессорных. Одновременно с началом действия различных экстремальных факторов и особенно после их устранения включаются специальные механизмы саморегуляции, направленные на снижение АД до уровня, необходимого для нормального метаболизма. Это обеспечивается деятельностью специальной функциональной системы (см.).

Библиография: Анохин П. К. и Шумилина А. И. Анализ афферентной функции аортального нерва в условиях изменяющегося кровяного давления, Физиол, шурн. СССР, т. 33, № 3, с. 275, 1947; Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, JI., 1973; Судаков К. В. Системные механизмы эмоционального стресса, М., 1981; Физиология кровообращения, Физиология сердца, под ред. В. Н. Черниговского, Л., 1980; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Xаютин В. М., Сонина Р. С. и Лукошко-в а Е. В. Центральная организация вазомоторного контроля, М., 1977; Неу-mansC. а. N е i 1 Е. Reflexogenic areas of the cardiovascular system, L., 1958.

xn--90aw5c.xn--c1avg

Прессорное действие адреналина - Справочник химика 21

    Как уже упоминалось выше, адреналин обладает прессорным действием. [c.143]

    Известей ряд продуктов ферментативного превращения адреналина в тканях организма. Большой интерес представляет норадреналин (симпатии), отличающийся от адреналина отсутствием в его молекуле метильной группы. Норадреналин обладает физиологическим действием, несколько отличающимся от действия адреналина. Так, например, он в значительно мепьшем объеме вызывает распад гликогена в печени и не приводит к гипер-гликемии. Он не повышает потребление организмом кислорода. Подобно адреналину, норадреналин обладает прессорным действием. [c.143]


    Выделение из надпочечных желез адреналина и из различных видов эфедры эфедрина, а также выяснение их мощного физиологического действия дало толчок синтетическим работам в этой области. Результатом этпх исследований явилось создание многих новых органических терапевтических препаратов, которые получили название симпатомиметических такое название дано этим препаратам ввиду очень близкого сходства между результатом их действия и теми явлениями, которые возникают при возбуждении симпатической нервной системы. Ввиду того, что они повышают кровяное давление, их назвали также прессорными препаратами. [c.386]

    Описанный прессорный эффект препарата отсутствует при его введении в дозах 1 -5 мг/кг внутривенно и проявляется при введении препарата, начиная с дозы 10 мг/кг. Следует отметить, что вводимое количестве растворителя вызывает лишь незначительные (5-7 мм рт. ст.) колебания системного артериального давления в момент инъекции. В дозе 5 мг/кг бромантан в пределах 10-15 % относительно значений до его введения е первые 15 мин. действия усиливает прессорные реакции на внутривенное введение норадреналина и адреналина (1 мкг на животное). [c.248]

    Сама возможность блокады адренорецепторов (тогда еще не дифференцированных) была обнаружена Дейлом еше в 1906 г., когда он показал, что прессорное действие адреналина снимается экстрактами спорыньи. Как оказалось, действие этих экстрактов обусловлено содержащимися в них алкалоидами (эрготамин, эрготоксин и др.). Применения в качестве сосудорасширяющих средств эти алкалоиды не нашли, так как наряду с адренолитичес-ким действием они оказывают непосредственное спазмогенное действие на мускулатуру кровеносных сосудов. Адреноблокирую-щее и сосудорасширяющее действие (без спазмогенного компо- [c.22]

    Первичные амины, как общее правило, более активны и менее токсичны, чем соответствующие метилированные вторичные амины. Например, активность норадреналина составляет около 10/7 активности адреналина с той же конфигурацией норэфедрин менее токсичен и обладает несколько более высокой прессорной активностью, чем эфедрин. Присутствие N-мeтильнoй группы, повидимому, сообщает адреналину более резко выраженное бронхорасширяющее действие [79]. Дальнейшее алкилирование, приводящее к образованию третичных аминов, или удлинение алкильных радикалов во вторичных аминах увеличивают токсичность и уменьшают прессорное действие соединений. [c.392]


    Фармакологически хлорацизин отличается тем, что он не оказывает ней-роплегического действия он не обладает также характерными для аминазина адренолитическими свойствами, наоборот, он несколько усиливает прессорную реакцию адреналина и стимулирующее влияние на центральную нервную систему фенамина. [c.74]

    Первое указание на то, что образующееся в мозговом слое надпочечников вещество обладает физиологической активностью, было получено в 1895 г. Оказалось, что при внутривенном введении водных экстрактов из адреналового слоя надпочечников у животных повышается кровяное давление (прессорное действие). Вещество, обладающее прессорным действием, было выделено в кристаллическом виде из водных экстрактов мозгового слоя надпочечников в 1899 г. Абелем и в 1901 г. — Такамине. Абель назвал его эпинефрином, а Такамине — адреналином. Адреналин явился первым гормоном, выделенным в кристаллическом виде. Изучение химических особенностей адреналина позволило выяснить его строение. Оказалось, что он является метиламиноэтанолпирокатехипом. [c.141]

    Интересным эффектом из этого ряда обладает соединение III (не содержит адамантильного радикала), предполагающее его применение при кардиогенном шоке, перегревании, больших физических нагрузках. Оно в дозах 0,1-0,5 мг/кг усиливает прессорный эффект адреналина и депрессорное действие изадрина, а в дозах 1-10 мг/кг -тормозит их. Адреноблокирующее действие обнаружено у соединения IX. Остальные вещества не изменяли прессорную реакцию на адреналин, либо усиливали ее. Все изученные производные адамантана проявляли М-холиноблокирующее действие на изолированной кишке крысы. Этот эффект был наиболее выражен у соединения IX. [c.98]

    Было специально изучено действие алкя.лоидов гармалы и некоторых их ближайших производных на сосудистую систему, включая их влияние на прессорный и другие эффекты адреналина ", и проведено сравнение с действием иобирина и кетоиобирина (стр. 538). [c.529]


www.chem21.info

ДЕПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ — Большая Медицинская Энциклопедия

ДЕПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ (лат. depressio подавление) — активные реакции организма, направленные на снижение артериального давления.

Д. р. были открыты И. Ф. Ционом и К. Людвигом в 1866 г. в опытах на кроликах при раздражении центрального конца перерезанного аортального нерва. Поскольку при раздражении нерва отмечалось снижение (депрессия) артериального давления, данный нерв получил название n. depressor. Морфолого-физиол. исследования показали, что n. depressor образован преимущественно афферентными волокнами, идущими от барорецепторов дуги аорты. Впоследствии Д. р. были получены при раздражении нерва каротидного синуса, увеличении давления в сосудах легких, кишечника, селезенки, предсердий и других внутренних органов.

Нервы, раздражение которых вызывает Д. р., получили название «буферные нервы», поскольку название «Депрессорные нервы» не совсем точно отражает их афферентные функции.

Д. р. ранее рассматривались как специальные Депрессорные рефлексы, приспособительное значение которых было неясно. Однако впоследствии эта точка зрения несколько изменилась.

Д. р., возникающие в целостном организме гл. обр. в ответ на повышение АД, осуществляются по принципу саморегуляции специальной функциональной системой (см. Артериальное давление). В норме любое повышение АД, вызванное действием на организм физ., эмоциональных или других факторов, является какой-то период времени приспособительным. По прекращении действия этих факторов АД снижается и возвращается к исходному уровню, определяющему в организме нормальное течение метаболизма.

Характер импульсаций одиночного барорецептора дуги аорты при повышении кровяного давления от 110 до 180 мм рт. ст. Видно, что прирост импульсаций (А) на каждые 10 мм увеличения давления (обозначено стрелками) не пропорционален. При больших величинах давления прирост импульсаций резко возрастает. Внизу— синхронная запись ЭКГ. Эта же зависимость приведена на графике (Б). При больших величинах давления прирост импульсации (h3) на каждые 10 мм увеличения давления значительно выше, чем при низких величинах давления (h2). По оси ординат — число импульсов, по оси абсцисс — кровяное давление в мм рт. ст.

Инициативная роль в формировании Д. р. в данной функциональной системе принадлежит барорецепторам крупных сосудов, которые, как показывают физиол, эксперименты, воспринимают любые повышения АД в организме. В экспериментах с регистрацией активности одиночных волокон аортального и синусного нервов установлены общие физиол, свойства барорецепторов. Барорецепторы сосудов специализированы и каждый из них воспринимает изменения АД только в определенных пределах. Отличаются они друг от друга и по скорости адаптации, некоторые из них воспринимают пульсирующие, быстрые, а другие статические медленные изменения АД. Есть рецепторы, отвечающие на вибрацию сосудистой стенки. Установлено, что барорецепторы более активно возбуждаются резким увеличением АД, чем постепенным. Кроме того, они дают больший прирост импульсаций при возрастаниях АД на одну и ту же величину, но с большего исходного уровня (рис.). Описанные выше свойства барорецепторов определяют тем более активное включение механизмов саморегуляции (см. Саморегуляция физиологических функций), чем выше и круче поднимается АД. Если в нормальных условиях в аортальном нерве регистрируется пачкообразная импульсация в ритме сердечных сокращений, синхронная с систолическими волнами АД, то при увеличении давления в сосудистом русле частота импульсации нарастает. На фоне высоких цифр АД от буферных нервов регистрируются потенциалы действия не только в систолу, но и в диастолу, т. е. наблюдается непрерывная импульсация. Импульсация, распространяясь к клеткам сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приводит к пессимальному торможению его сосудосуживающего отдела (см. Сосудодвигательный центр). В результате снижения тонических влияний на артериолы ряда внутренних органов сосуды этих органов расширяются. Одновременно за счет возбуждения дорсального ядра блуждающего нерва тормозится деятельность сердца, уменьшаются скорость кровотока, объем циркулирующей крови и т. д. Все эти процессы и приводят к снижению АД.

При длительном удерживании давления на повышенном уровне сплошная импульсация аортального нерва через нек-рое время снова сменяется пачкообразной. Наблюдается так наз. перенастройка барорецепторов. Этот феномен еще окончательно не понят. Есть все основания думать, что перенастройка барорецепторог связана с тем, что барорецепторы, воспринимающие пульсирующее давление, попадают в зону статического постоянно высокого давления. В этих условиях в реакцию включаются барорецепторы, отвечающие на пульсирующие волны при высоком уровне АД.

Феномен перенастройки барорецепторов, безусловно, имеет приспособительное значение. При этом создаются условия для эпизодического перевеса прессорных сосудистых влияний, необходимого для приспособительной деятельности организма. Однако при длительном повышении АД происходит адаптация барорецепторов, попавших в зону неколеблющегося давления, с последующей потерей ими своих рецепторных свойств.

Д. р. у животных могут быть вызваны не только рефлекторным путем при первичном раздражении барорецепторов сосудов, но и при прямом электрическом раздражении определенных структур ц. н. с.: продолговатого мозга, переднего гипоталамуса, перегородки, базомедиальной амигдалы и пр. Все это указывает, что наряду с системой прессорных образований в структурах мозга имеется специально организованная депрессорная система. Нервные элементы этой системы способны как воспринимать прессорные и Депрессорные влияния, так и формировать при их возбуждении Д. р. В некоторых структурах мозга (продолговатый мозг, гипоталамус) имеются нейроны, на которых осуществляется конвергенция прессорных и депрессорных возбуждений.

В организме человека все время происходит своеобразная борьба прессорных и Д. р. Однако в нормальных условиях общий эффект Д. р. всегда сильнее любых прессорных воздействий. Это значит, что любые эпизодические прессорные реакции, вызванные физ. или эмоциональными факторами, немедленно устраняются защитными депрессорными механизмами саморегуляции. В этом замечательном свойстве Д. р. проявляется так наз. золотое правило нормы (П. К. Анохин), согласно к-рому в здоровом организме максимальная защита всегда сильнее максимальных отклонений. М. Ф. Румянцева и Н. Б. Алтухова (1972) показали, что прессорная реакция, вызванная стимуляцией эмоциогенного центра гипоталамуса, возвращается к исходному уровню депрессорными механизмами саморегуляции даже в условиях перерезки обоих аортальных и блуждающих нервов, шейных симпатических нервов, спинного мозга на уровне верхнего грудного позвонка, двусторонней деафферентации синокаротидной области, т. е. когда практически устранено подавляющее большинство нервных депрессорных механизмов. М. М. Расулов (1972) установил, что Депрессорные реакции, вызванные электрическим раздражением аортального нерва или депрессорных областей продолговатого мозга, оказываются сильнее равновеликих по изменениям АД прессорных реакций, вызванных стимуляцией эмоциогенных центров гипоталамуса.

Депрессорные возбуждения способны также снизить уже развивающуюся прессорную реакцию. Однако в условиях длительных прессорных влияний, связанных с эмоциональными или физ. напряжениями, могут наблюдаться колебания величины АД, обусловленные чередованием прессорных и депрессорных реакций (так наз. транзиторная гипертония). Наконец, в условиях длительных и непрерывных тонических прессорных влияний на сосуды при устойчивых эмоциональных стрессорных состояниях Д. р. истощаются, что приводит к перевесу в организме прессорных механизмов и возникновению устойчивой артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная). Для усиления в этих условиях недостаточной функции депрессорных аппаратов все большее развитие получают специальные электрические стимуляторы синокаротидной области, так наз. баропейсинги.

Некоторые Д. р. применяются в клинике с диагностической целью, напр, рефлекс Чермака, который заключается в том, что при надавливании пальцами на область верхней трети m. sternocleidomastoideus несколько ниже угла нижней челюсти до ощущения пульсации сонной артерии (раздражение каротидного синуса и ствола блуждающего нерва) происходит падение АД и замедление сердцебиения. Средненормальным считается замедление пульса на 6—12 ударов в минуту. Более значительное замедление пульса указывает на преобладание парасимпатического тонуса. У таких субъектов наряду с Д. р. может наблюдаться головокружение и потеря сознания. Повышение тонуса блуждающего нерва отмечается, напр., у больных с поражениями коронарных сосудов и желчных путей.

Механизмы периферических сосудорасширяющих влияний все еще в достаточной мере не изучены. Определяющим фактором является сосудистый тонус (см.) и метаболические механизмы его регуляции. Имеются отдельные данные, показывающие, что раздражение chorda tympani приводит к расширению сосудов подчелюстной железы и языка, а раздражение n. pelvicus — к расширению сосудов пещеристых тел половых органов. В некоторых органах, напр, в скелетной мускулатуре, расширение артериол происходит при раздражении симпатических нервов. Кроме нервного механизма, в осуществлении Д. р. принимает участие ряд гуморальных факторов.

Реакции различных сосудов на одно и то же вещество могут быть разнообразными. Напр., коронарные артерии малого диаметра под действием адреналина и норадреналина расширяются, а крупные артерии могут и расширяться, и суживаться. Этот эффект обусловливается преобладанием в крупных сосудах a-, a в мелких — бета-адренергических рецепторов. В мозговом слое почек образуется сосудорасширяющее вещество липидной природы — медуллин. В ряде тканей обнаружены специальные сосудорасширяющие вещества, получившие название простагландинов (см.). Из подчелюстной и поджелудочной желез, легких, кожи и других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид — брадикинин, который образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием находящегося в тканях фермента — калликреина (К.Ф.3,4.4.21). Кроме таких сосудорасширяющих веществ, как ацетилхолин, гистамин, в организме синтезируются и другие, напр, при интенсивной работе в скелетной мускулатуре — сосудорасширяющие метаболиты: молочная к-та, АТФ, углекислота, ионы калия и др. Значительная роль в вазодилатации принадлежит местной гипоксии, изменениям осмотического давления.

Механизмы действия гуморальных веществ на Д. р. довольно сложны. Напр., адреналин, оказывающий преимущественно общее прессорное действие, в определенной дозе повышает чувствительность аортальных барорецепторов, облегчая тем самым Депрессорные реакции. Ацетилхолин в определенных дозах может уменьшать или усиливать эффект адреналина.

См. также Прессорные реакции.

Библиография: Анохин П. К. и Шумилина А. И. Анализ афферентной функции аортального нерва в условиях изменяющегося кровяного давления, Физиол, журн. СССР, т. 33, № 3, с. 275, 1947; Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973, библиогр.; К у л а e в Б. С. Рефлексогенная зона сердца и саморегуляция кровообращения, JI., 1972, библиогр.; Марков X. М. Патофизиология артериальной гипертонии, пер. с болг., София, 1970, библиогр.; Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы эмоциональных напряжений и их роль в генезе артериальной гипертензии, Биол. журн. Армении, т. 25, № 6-7, с. 167, 1972, библиогр.; Хаютин В. М. Сосудодвигательные рефлексы, М., 1962, библиогр.; Черниговский В. Н. Интерорецеп-торы, М., 1960, библиогр.; Ч e с н о к о-в а С. А. Карл Людвиг, 1816—1895, с. 102, М., 1973; Baroreceptors and hypertension, ed. by P. Kezdi, Oxford, 1967; Pain-t a 1 A. S. Vagal sensory receptors and their reflex effects, Physiol. Rev., v. 53, p. 159, 1973, bibliogr.

xn--90aw5c.xn--c1avg

прессорный эффект — с русского на все языки

См. также в других словарях:

  • ПИТУИТРИН — (Pituitrinum; Pituitrinum sic cum Ф VІI) , экстракт из мозговогр придатка. Несмотря на то, что передняя доля гипофиза имеет по всем данным очень большое значение для развития и жизнедеятельности организма, лишь в самое последнее время описаны… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Фенилэфрин — Фенилэфрин …   Википедия

  • Эпинефрин — Адреналин (Epinephrine) Химическое соединение …   Википедия

  • Адреналин — У этого термина существуют и другие значения, см. Адреналин (значения) …   Википедия

  • Эфедрин — Эфедрин …   Википедия

  • СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ — СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ, СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Многочисленные лекарствен . ныв вещества (яды) при терап. и тем более токсических дозах вызывают изменения просвета сосудистого русла, однако только незначительное число их применяется в медицине с… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Вальсартан — (Valsartan) Химическое соединение …   Википедия

  • Пипольфен — Действующее вещество ›› Прометазин* (Promethazine*) Латинское название Pipolphen АТХ: ›› R06AD02 Прометазин Фармакологическая группа: h2 антигистаминные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› J30 Вазомоторный и аллергический ринит… …   Словарь медицинских препаратов

  • ГИПОФИЗ — ГИПОФИЗ. Содержание: Строение гипофиза.............. 184 Эмбриология................. 186 Патологическая анатомия.......... 187 Дегенеративные процессы........ 188 Воспаление Г................ 189 Гиперпластическне процессы....... 189 Химия… …   Большая медицинская энциклопедия

  • АДРЕНАЛИН — Действующее вещество ›› Эпинефрин* (Epinephrine*) Латинское название Adrenalin АТХ: ›› C01CA24 Эпинефрин Фармакологические группы: Адрено и симпатомиметики (альфа , бета ) ›› Гипертензивные средства ›› Гомеопатические средства Нозологическая… …   Словарь медицинских препаратов

  • Adrenalinum — АДРЕНАЛИН ( Аdrenalinum ). l 1 (3,4 Диоксифенил) 2 метиламиноэтанол. Синонимы: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, Epinephrine, Epirenan, Epirinamine, Eppy, Glaucon, Glauconin, Glaukosan, Hypernephrin, Levorenine, Nephridine,… …   Словарь медицинских препаратов

translate.academic.ru

Вазопрессоры и кардиотоники в анестезиологии. Классификация и клиническое применение.

АДРЕНАЛИН (эпинефрин)

Адреналин —  вазопрессор, адреномиметик и симпатомиметик (α-, β).

Активирует аденилатциклазу на внутренней поверхности клеточной мембраны, повышает внутриклеточную конценнтрацию цАМФ и Ca2+.

При внутривенной скорости введения меньше 0,01 мкг/кг/мин адреналин может снижать артериальное давление за счет расслабления скелетной мускулатуры. При скорости введения 0,04–0,1 мкг/кг/мин увеличивает силу сердечных сокращений и ударный объем крови, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление. При скорости введения выше 0,2 мкг/кг/мин суживает сосуды, поуушает артериальное давление и общее периферическое сосудистое сопротивление. Дозы  выше 0,3 мкг/кг/мин снижают почечный кровоток, кровоснабжение внутренних органов, тонус  и моторику желудочно-кишечного тракта.

Показания к применению адреналина

Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аллергические реакции  (крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок), бронхиальная астма (купирование приступа), бронхоспасзм во время наркоза, асистолия, артериальная гипотенезия (в том числе шок, травма, бактериемия, почечная и сердечная недостаточность, передозировка лекарственных средств).

Противопоказания к применению адреналина

Гиперчувствительность, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, феохромоцитома, артериальная гипертензия, тахиаритмии, ИБС, фибрилляция желудочков, беременность.

Побочные эффекты адреналина

Тахикардия, брадикардия, повышение артериального давления, аритмия, тремор, психоневротические расстройства, тошнота, рвота, бронхоспазм, гипокалиемия, кожная сыпь.

Дозы и способ введения адреналина

Начальная доза адреналина 20–100 мкг внутривенно медленно, при необходимости — непрерывная инфузия 0,01–0,3 мкг/кг/мин. При остановке сердца вводят 0,5–1 мг внутривенно болюсно.

Приготовление раствора для внутривенной инфузии: 4 мг адреналина развести до 50 мл 0,9% NaCl. В таблице указана скорость в мл/час.

КАЛЬКУЛЯТОР РАСЧЕТА АДРЕНАЛИНА
ВЕС, кг ДОЗА АДРЕНАЛИНА, мкг/кг/мин
0,02 0,05 0,1 0,15 0,2
50 0,8 1,9 3,8 5,6 7,5
60 0,9 2,3 4,5 6,8 9,0
70 1,1 2,6 5,3 7,9 10,5
80 1,2 3,0 6,0 9,0 12,0
90 1,4 3,4 6,8 10,1 13,5
10 1,5 3,8 7,5 11,3 15,0
110 1,7 4,1 8,3 12,4 16,5
120 1,8 4,5 9,0 13,5 18,0

anest-rean.ru

Гуморальная регуляция кровообращения прессорные и депрессорные агенты

 

Сердечно-сосудистая система регулируется не только нервным, но и гуморальным путем – теми веществами, которые выделяются в кровь, лимфу и тканевую жидкость из различных органов и тканей. Гуморальные агенты подкрепляют и удлиняют нервные воздействия на сердце и сосуды. На гемодинамику влияют медиаторы, истинные гормоны и гормоноиды, плазмакинины и неспецифические метаболиты.

 

Объектом действия этих веществ является сердечная мышца и гладкая мускуклатура стенок сосудов, которые под влиянием гуморальных агентов либо снижают , либо увеличивают свою активность, что в конечном итоге приводит к стимуляции или угнетению гемодинамики.

 

Гуморальные агенты по действию на кровяное давление делят на прессорные и депрессорные (стимулирующие и тормозящие гемодинамику). Вещества первой группы приводят к повышению АД, а второй – к его снижению.

 

Прессорные агенты

 

Адреналин– гормон мозгового слоя надпочечников. Действует и на сердце, и на сосуды. Оказывает такие же эффекты, как и симпатический отдел ВНС. Сердце – 5 положительных эффектов. Сосуды – повышение тонуса, а следовательно увеличение ОПСС.

 

Адреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами, вызывает деполяризацию мембраны гладких мышц. При внутривенном введении адреналина – его действие кратковременно,т.к. он быстро разрушается ферментом моноаминоксидазой.

 

Вазопрессин(АДГ) в физиологических условиях он регулирует процессы мочеобразования и не влияет на гемодинамику. При введении его в виде лекарственного препарата в больших дозах он вызывает прессорный эффект, который продолжается до 30 мин. Его действие обусловлено увеличением тонуса микроциркуляторных сосудов, преимущественно капилляров, поэтому вазопрессин считают особенно важным для поддержания их тонуса. Действие вазопрессина менее резкое, чем адреналина.

 

Гормоны коры надпочечниковтакже обладают способностью поддерживать тонус сердца и сосудов. После удаления надпочечников давление понижается. Так, например, альдостерон повышает чувствительность адренорецепторов к адреналину и норадреналину.

 

Ангиотензин – 2особый полипептид крови, который образуется из альфа-глобулина плазмы. Его образование начинается с выброса ренина из ЮГА почек. Выброс данного вещества ускоряется при уменьшении кровоснабжения почек (при ишемии). Ренин связывается с альфа-глобулином плазмы, образуется ангиотензин-1, затем в легких происходит его превращение в ангиотензин-2, который резко суживает сосуды. Поэтому очень часто при нарушении кровоснабжения почек наблюдается почечная гипертензия.



 

Серотонин является медиаторов в ряде нервных центров, а также вырабатывается клетками ж.к.т. и адсорбируется тромбоцитами. Свою активность серотонин проявляет лишь после разрушения тромбоцитов. Серотонин освобождается и вызывает спазм сосудов. Серотонин – агент местного действия. Повышает проницаемость для ионов натрия и кальция.

 

Ионы кальция

 

Неспецифические метаболиты(углекислый газ, молочная кислота и др.) рефлекторно стимулируют гемодинамику. Они действуют на хеморецепторы и сам сосудо-двигательный центр, что усиливает сокращения сердца и вызывает спазм сосудов.

 

Депрессорные агенты

 

Неспецифические метаболитынакапливаясь в определенном органе вызывают вазодилатацию сосудов данного органа, т.е. местно. Возникает так называемая “рабочая гиперемия”.Это облегчает снабжение рабочего органа кислородом и питательными веществами. В работающих органах возникает “вазомоторная автономия” за счет преобладания гуморальных влияний и сосуды работающего органа перестают подчиняться вазоконстрикторным приказам нервного центра.

 

Плазмакинины влияют местно, где образуются (брадикинин, каллидин – образуются под влиянием калликреина и плазмина).

 

Брадикинин образуется в плазме, подчелюстной и поджелудочной железах. Является полипептидом. Расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозга и коронарных сосудов.

 

Гистаминвырабатывается тучными клетками соединительной ткани. Особенно много в ж.к.т., коже, подкожно-жировой клетчатке, мышцах. В клетках находится в неактивной форме, но легко освобождается и активируется при травмах, ожогах, действии солнечных лучей, укусе насекомых и т.д. При этом возникает местная гиперемия и отек в результате расширения сосудов. Объектом действия гистамина являются капилляры. Если гистамин выбрасываетс я в больших количествах может возникнуть гистаминовый шок (у кошки- 1-2 мг в/в). Вся кровь скапливается в капиллярах, сердце начинает работать “вхолостую”. При выбросе небольшого количества гистамина он быстро разрушается ферментом – гистаминазой.



 

Ацетилхолинмедиатор соматической и парасимпатической систем. Быстро разрушается холинэстеразой еще в синапсах. Большинство сосудов не имеют парасимпатической иннервации. Поэтому он оказывает свое действие только на сосуды слюнных желез, языка, полового члена, клитора.

 

Простагландиныпредставляют собой ненасыщенные жирные кислоты, вырабатываются в различных органах. Действуют местно, улучшая кровоснабжение.

 

Ионы калияснижают тонус сосудов.

 

АТФ– повышает проницаемость мембраны для ионов К.

 

Ряд гормонов ЖКТ: глюкагон, ХК-ПК, секретинтакже обладают способностью понижать тонус сосудов.

 

Таким образом, регуляция гемодинамики очень сложный процесс, который обеспечивается многими механизмами. В нервной и эндокринной регуляции выделяют механизмы кратковременного, промежуточного и длительного действия.

 

Механизмы кратковременного действия осуществляются мгновенно (сек): барорецептивные, хеморецептивные, рефлексы на ишемию.

 

Промежуточные – изменение транскапиллярного обмена, расслабление стенки сосуда, активация ренин-ангиотензинной системы (мин).

 

Длительные – изменение соотношения между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов (почечная регуляция, выработка вазопрессина и альдостерона).

cyberpedia.su

прессорный эффект 🎓²

  • ПИТУИТРИН — (Pituitrinum; Pituitrinum sic cum Ф VІI) , экстракт из мозговогр придатка. Несмотря на то, что передняя доля гипофиза имеет по всем данным очень большое значение для развития и жизнедеятельности организма, лишь в самое последнее время описаны… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Фенилэфрин — Фенилэфрин …   Википедия

  • Эпинефрин — Адреналин (Epinephrine) Химическое соединение …   Википедия

  • Адреналин — У этого термина существуют и другие значения, см. Адреналин (значения) …   Википедия

  • Эфедрин — Эфедрин …   Википедия

  • СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ — СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ, СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Многочисленные лекарствен . ныв вещества (яды) при терап. и тем более токсических дозах вызывают изменения просвета сосудистого русла, однако только незначительное число их применяется в медицине с… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Вальсартан — (Valsartan) Химическое соединение …   Википедия

  • Пипольфен — Действующее вещество ›› Прометазин* (Promethazine*) Латинское название Pipolphen АТХ: ›› R06AD02 Прометазин Фармакологическая группа: h2 антигистаминные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› J30 Вазомоторный и аллергический ринит… …   Словарь медицинских препаратов

  • ГИПОФИЗ — ГИПОФИЗ. Содержание: Строение гипофиза.............. 184 Эмбриология................. 186 Патологическая анатомия.......... 187 Дегенеративные процессы........ 188 Воспаление Г................ 189 Гиперпластическне процессы....... 189 Химия… …   Большая медицинская энциклопедия

  • АДРЕНАЛИН — Действующее вещество ›› Эпинефрин* (Epinephrine*) Латинское название Adrenalin АТХ: ›› C01CA24 Эпинефрин Фармакологические группы: Адрено и симпатомиметики (альфа , бета ) ›› Гипертензивные средства ›› Гомеопатические средства Нозологическая… …   Словарь медицинских препаратов

  • Adrenalinum — АДРЕНАЛИН ( Аdrenalinum ). l 1 (3,4 Диоксифенил) 2 метиламиноэтанол. Синонимы: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, Epinephrine, Epirenan, Epirinamine, Eppy, Glaucon, Glauconin, Glaukosan, Hypernephrin, Levorenine, Nephridine,… …   Словарь медицинских препаратов

  • med_ru_en.enacademic.com

    прессорный - это... Что такое прессорный?

  • нистагм прессорный — (n. pressorius) Н., искусственно вызванный изменением давления воздуха в наружном слуховом проходе с помощью резинового баллона или ритмического нажатия на козелок; признак ограниченного лабиринтита или врожденной фистулы полукружного канала …   Большой медицинский словарь

  • рефлекс прессорный — (r. pressorius; лат. presso давить, жать) общее название P., приводящих к повышению артериального давления …   Большой медицинский словарь

  • Нистагм — I Нистагм (nystagmus; греч. nystagmos дремота) повторяющиеся (двусторонние, редко одно сторонние) толчкообразные, как правило, непроизвольные движения глазных яблок. Может возникать у здоровых людей, например при наблюдении за быстро движущимися… …   Медицинская энциклопедия

  • Адреналин — У этого термина существуют и другие значения, см. Адреналин (значения) …   Википедия

  • Фенилэфрин — Фенилэфрин …   Википедия

  • Эфедрин — Эфедрин …   Википедия

  • Эпинефрин — Адреналин (Epinephrine) Химическое соединение …   Википедия

  • ПИТУИТРИН — (Pituitrinum; Pituitrinum sic cum Ф VІI) , экстракт из мозговогр придатка. Несмотря на то, что передняя доля гипофиза имеет по всем данным очень большое значение для развития и жизнедеятельности организма, лишь в самое последнее время описаны… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Вазопрессин — (от лат. vas cocyд и presso давлю)         гормон, выделяемый задней долей Гипофиза; вызывает сужение сосудов (действуя на гладкие мышцы их стенок) и повышение кровяного давления (прессорный эффект), а также поддерживает на должном уровне… …   Большая советская энциклопедия

  • Психофизиология (psychophysiology) — П. это наука, изучающая умственные или эмоциональные процессы в том виде, в каком они обнаруживают себя в непроизвольных физиолог. реакциях, к рые можно наблюдать у неповрежденного организма. Не следует смешивать П. с физиолог. психологией,… …   Психологическая энциклопедия

  • ВАЗОПРЕССИН — антидиуретический гормон, пептидный нейрогормон мн. позвоночных, синтезируемый крупноклеточными ядрами гипоталамуса; выделяется нейрогипофизом. В. поддерживает на определ. уровне обратное всасывание воды в почечных канальцах, т. е. уменьшает кол… …   Биологический энциклопедический словарь

  • universal_ru_en.academic.ru

    прессорный эффект - это... Что такое прессорный эффект?

    
    прессорный эффект

    Medicine: pressor effect

    Универсальный русско-английский словарь. Академик.ру. 2011.

    • прессорный рецептор
    • прессорорецепторная система

    Смотреть что такое "прессорный эффект" в других словарях:

    • ПИТУИТРИН — (Pituitrinum; Pituitrinum sic cum Ф VІI) , экстракт из мозговогр придатка. Несмотря на то, что передняя доля гипофиза имеет по всем данным очень большое значение для развития и жизнедеятельности организма, лишь в самое последнее время описаны… …   Большая медицинская энциклопедия

    • Фенилэфрин — Фенилэфрин …   Википедия

    • Эпинефрин — Адреналин (Epinephrine) Химическое соединение …   Википедия

    • Адреналин — У этого термина существуют и другие значения, см. Адреналин (значения) …   Википедия

    • Эфедрин — Эфедрин …   Википедия

    • СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ — СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ, СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Многочисленные лекарствен . ныв вещества (яды) при терап. и тем более токсических дозах вызывают изменения просвета сосудистого русла, однако только незначительное число их применяется в медицине с… …   Большая медицинская энциклопедия

    • Вальсартан — (Valsartan) Химическое соединение …   Википедия

    • Пипольфен — Действующее вещество ›› Прометазин* (Promethazine*) Латинское название Pipolphen АТХ: ›› R06AD02 Прометазин Фармакологическая группа: h2 антигистаминные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› J30 Вазомоторный и аллергический ринит… …   Словарь медицинских препаратов

    • ГИПОФИЗ — ГИПОФИЗ. Содержание: Строение гипофиза.............. 184 Эмбриология................. 186 Патологическая анатомия.......... 187 Дегенеративные процессы........ 188 Воспаление Г................ 189 Гиперпластическне процессы....... 189 Химия… …   Большая медицинская энциклопедия

    • АДРЕНАЛИН — Действующее вещество ›› Эпинефрин* (Epinephrine*) Латинское название Adrenalin АТХ: ›› C01CA24 Эпинефрин Фармакологические группы: Адрено и симпатомиметики (альфа , бета ) ›› Гипертензивные средства ›› Гомеопатические средства Нозологическая… …   Словарь медицинских препаратов

    • Adrenalinum — АДРЕНАЛИН ( Аdrenalinum ). l 1 (3,4 Диоксифенил) 2 метиламиноэтанол. Синонимы: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, Epinephrine, Epirenan, Epirinamine, Eppy, Glaucon, Glauconin, Glaukosan, Hypernephrin, Levorenine, Nephridine,… …   Словарь медицинских препаратов

    universal_ru_en.academic.ru

    Прессорный отдел - ПОСОБИЕ. кровообращение 11 н.п.


    Подборка по базе: нормальная физиология.docx, Иноземцева Н.Н.КП 2017 2018 О32_ Возрастная психология, физиолог, нарушение кровообращения.docx, Общая и частная физиология ЦНС (2014).pdf, Лекция 7 физиология крови.docx, КТП физиология.docx, Иноземцева Н.Н.КП 2017 2018 О32_ Возрастная психология, физиолог, Патологиялық анатомия және физиология 2019-20гг.doc, Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения.do, Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами.docx.
    1   2   3   4   5   6   7
    Прессорный отдел (на рис.21 – П) находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления.

    Депрессорный отдел (на рис.21 – Д) является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать только, угнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления.

    Рис.23. Дуга барорецептивного рефлекса.
    Кроме того, депрессорный отдел связан с кардиоингибирующим центром продолговатого мозга, представленным вегетативным ядром блуждающего нерва (на рис.23 – В). Импульсы, идущие от барорецепторов, одновременно с депрессорным центром повышают активность и центра вагуса, что приводит к урежению ритма сердца, уменьшению его выброса и снижению общего артериального давления.

    Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, базальными ядрами и корой больших полушарий. Он осуществляет срочные реакции кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.

    Эфферентными нервами барорецептивного рефлекса, являются постганглионарные симпатические волокна, изменяющие просвет артерий и артериол, и волокна блуждающего и симпатического нервов, регулирующие величину сердечного выброса.

    Рассмотренный рефлекторный механизм регулирует АД по “рассогласованию” с участием отрицательной обратной связи: сосудистые барорецепторы регистрируют отклонения АД от заданной величины, а сосудодвигательный центр включает компенсаторные реакции, возвращающие это давление к норме. Барорецептивный рефлекс является срочным регуляторным механизмом, восстанавливающим давление в случае его внезапного увеличения, как, например, при эмоциональном возбуждении, или в случае его снижения, например, при кровопотере.

    На практическом занятии проводится экспериментальный анализ дуги прессорецептивного рефлекса. Опыт выполняется на кролике под наркозом с отпрепарированным сосудисто-нервным пучком на шее, в составе которого проходят сонная артерия, блуждающий нерв и чувствительный депрессорный нерв. Изменения артериального давления записываются на движущейся ленте кимографа. Регистрация давления осуществляется прямым способом с помощью манометра, соединённого с просветом сонной артерии. Запись исходного артериального давления представлена кривой, на которой различают волны трёх порядков (рис.24). Волны первого порядка (1)  самые мелкие, пульсовые, связаны с сокращением и расслаблением левого желудочка. Волны второго порядка (2), более крупные, объединяющие несколько пульсовых волн, связаны с фазами дыхания. Во время глубокого вдоха, когда внутриплевральное давление становится более отрицательным, внутригрудные вены расширяются, в них эффективно подсасывается кровь из периферических вен, и давление в артериальной части снижается. При выдохе, когда внутриплевральное давление возрастает, отток крови из артериальной части уменьшается, и это приводит к временному увеличению давления крови. Волны третьего порядка (3) связаны с естественными колебаниями тонуса сосудодвигательного центра.

    Рис.24. Кривая изменений кровяного давления.

    Далее в опыте изучаются изменения артериального давления, возникающие в ответ на воздействия на различные части рефлекторной дуги, которые описаны ниже. Первое воздействие оказывается на афферентную часть рефлекторной дуги, т.е. на чувствительные нервы. Для этого перерезается депрессорный нерв с одной стороны, и его центральный конец, идущий в головной мозг, раздражается электрическим током. При этом происходит стойкое снижение общего артериального давления вследствие повышения активности депрессорного центра продолговатого мозга, который угнетает тонус сосудосуживающего центра, вследствие чего сосуды внутренних органов расширяются. Одновременно увеличивается тонус ядра блуждающего нерва. В результате сердечная деятельность тормозится и его минутный объём падает. В итоге периферическое давление понижается. Если перерезать депрессорные нервы с обеих сторон, возникает устойчивое повышение АД, которое развивается вследствие того, что в депрессорный отдел перестают поступать импульсы от аортальных барорецепторов, что приводит к снижению активности депрессорного отдела и уменьшению его угнетающего действия на прессорный отдел. Активность последнего возрастает и периферические сосуды сужаются. Одновременно снижается тонус блуждающего нерва, уменьшается его тормозное влияние на сердце и сердечный ритм возрастает. Увеличение периферического сопротивления и возрастание минутного объёма сердца в итоге приводят к подъёму общего АД.

    Если наложить зажим на общую сонную артерию ниже каротидного синуса, прекратив тем самым доступ крови в синокаротидную рефлексогенную зону и вызвав там местное понижение давления крови, то в ответ мы будем наблюдать рефлекторное увеличение общего системного АД. Причиной этому будет уменьшение импульсации, идущей от барорецепторов в депрессорный отдел, снижение его ингибирующего действия на прессорный отдел, увеличение активности последнего и сосудосуживающий эффект на периферии. Одновременно понизится тонус ядра вагуса и увеличится работа сердца. Такой же рефлекторный механизм вызовет нормализацию общего артериального давления в случае острой кровопотери.

    Необходимо отметить, что в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, наряду с барорецепторами находятся хеморецепторы, которые располагаются в специальных аортальных и каротидных тельцах. Эти рецепторы чувствительны к увеличению концентрации углекислого газа, ионов водорода и к снижению концентрации кислорода в артериальной крови. От этих рецепторов возбуждение передаётся по центростремительным нервным волокнам в составе синокаротидного и аортального нервов в сосудодвигательный центр, где происходит увеличение тонуса его прессорного отдела. В результате периферические сосуды суживаются, и общее давление крови повышается. Одновременно происходит возбуждение и расположенного рядом дыхательного центра, деятельность которого направлена на нормализацию газового состава крови. Рассмотренные реакции показывают, что возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные реакции, а возбуждение барорецепторов депрессорные реакции.

    Рассмотренный выше барорецептивный рефлекс, восстанавливающий артериальное давление при его отклонениях, является кратковременным срочным адаптивным нервно-рефлекторным механизмом. Но помимо этого для регуляции артериального давления существуют регуляторные механизмы средней срочности и длительного действия. К механизмам средней срочности необходимо отнести изменения транскапиллярного обмена. При увеличении артериального или венозного давления возрастает гидростатическое давление в капиллярах, в результате повышается фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, и внутрисосудистый объём и артериальное давление снижается. Обратная реакция происходит при падении артериального давления.

    К механизмам средней срочности относится специальная гуморальная ренин-ангиотензиновая система. При снижении системного артериального давления уменьшается кровоснабжение почек, что вызывает увеличение секреции почками ренина, под влиянием которого в плазме крови образуется ангиотензин, оказывающий сильное сосудосуживающее действие. Такая реакция достигает максимума в течение 20 мин. и затем продолжается в течение длительного времени.

    К регуляторным механизмам длительного действия, относятся физиологические механизмы, способные регулировать общий объём крови и объём интерстициальной жидкости. Речь идёт о системе регуляции водно-электролитного баланса организма, главным органом которой является почка, на которую действуют гормоны вазопрессин и альдостерон, регулирующие выведение из организма воды и солей. Подробное изучение этой системы будет в разделе «Физиология почки и водно-солевого обмена».

    Гуморальные влияния на сосуды

    Сосудосуживающие вещества.Главными сосудосуживающими веществами являются гормоны мозгового вещества надпочечников  адреналин и норадреналин. Для взаимодействия с этими гормонами в гладкомышечных клетках артериол существуют два типа мембранных рецепторов: альфа- и бета-адренорецепторы. Норадреналин действует на артериолы через альфа-адренорецепторы, возбуждение которых сопровождается сокращением гладкомышечных клеток сосудов. Адреналин действует на альфа и бета-адренорецепторы. В тех сосудах, где преобладают альфа-адренорецепторы, адреналин так же, как норадреналин, вызывает суживающий эффект (артериолы кожи, желудочно-кишечного тракта и лёгких). В тех же артериолах, где преобладают бета-рецепторы, адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры и расширение сосудов (артериолы скелетных мышц).

    Вазопрессин, гормон нейрогипофиза, оказывает суживающее действие на артериолы. Ангиотензин оказывает сильное суживающее действие на артерии и менее сильное на вены, стимулирует центральные и периферические симпатические структуры. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются.

    Серотонин содержится в больших количествах во внутренних органах и тромбоцитах. Серотонин, в зависимости от класса серотонинергических мембранных рецепторов, может вызывать как вазоконстрикцию, так и вазодилатацию.

    Сосудорасширяющие вещества. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул и резко увеличивает проницаемость капилляров. Выделяется базофилами, тучными клетками, при реакциях антиген-антитело. Его много в коже и слизистых оболочках.

    Брадикинин, образующийся из кининогена плазмы под влиянием калликреина, оказывает выраженных сосудорасширяющий эффект и увеличивает проницаемость капилляров.

    Гормоноподобные вещества простагландины, образующиеся практически во всех органах и тканях, существуют в виде нескольких групп. Группа ПГА-1. ПГА-2 вызывают расширение артерий особенно чревной области. В мозговом веществе почек выделен ПГА-2 под названием медуллин. Он снижает артериальное давление и увеличивает почечный кровоток, а также выделение почками воды, натрия и калия. Простагландины группы Е также вызывают расширение сосудов и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. Простагландины группы F оказывают противоположное - сосудосуживающее действие.

    В последние годы открыт один из мощных сосудорасширяющих факторов - оксид азота (NO), образующийся при ферментативном окислении L-аргинина во многих органах и тканях. Под влиянием оксида азота модулируется активность калиевых и кальциевых каналов в мембране гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что приводит к уменьшению внутриклеточного кальция и вызывает расширение сосудов.

    Сведения, полученные об NO привели к пониманию механизма действия нитроглицерина, используемого для лечения ишемической болезни сердца. Нитроглицерин является донором NO и поэтому хорошо расширяет коронарные артерии. Кроме того, оксид азота является важным медиатором центральной и периферической нервной системы, принимает участие в осуществлении центрального контроля за системным кровяным давлением: в опытах на животных введение его в желудочки головного мозга вызывало резкое снижение артериального давления.

    Возрастные особенности регуляции артериального давления
    Рефлекторные механизмы регуляции уровня артериального давления осуществляются путем изменения работы сердца и величины периферического сопротивления. Основными рефлексогенными зонами, в которых локализованы баро- и хеморецепторы являются разветвления сонной артерии и дуга аорты. У взрослых раздражение прессорецепторов этих зон приводит к снижению артериального давления (депрессорный эффект) за счет усиления тонического влияния блуждающего нерва на сердце и снижения прессорного воздействия сосудосуживающего центра на сосуды.

    У новорожденных животных (обезьяны) уже функционируют прессорецепторы синокаротидной зоны. Частота импульсов от них зависит от величины артериального давления, но раздражение нервов, идущих от рецепторов вызывает слабовыраженное снижение системного артериального давления. Депрессорный эффект с аортальной рефлексогенной зоны отсутствует. Он появляется позже, к 3-4 месяцам, одновременно с формированием тонической активности блуждающего нерва на сердце.

    Нестабильны эффекты с хеморецепторов каротидного тельца на гиперкапнию и гипоксию: они не постоянны, либо очень слабые. Только к концу первого года жизни при раздражении хеморецепторов появляется хорошо выраженное повышение артериального давления. Начинают работать регуляторные механизмы перераспределения кровотока при переходе от покоя к двигательной активности.

    Сосудодвигательные реакции на гуморальные раздражители появляются раньше, чем на нервные. Так, еще в периоде внутриутробного развития адреналин суживает прекапиллярные сфинктеры.

    У новорожденных и детей раннего возраста во много раз выше активность ренин-ангиотензинной системы, чем у взрослых. Полагают, что эта система играет у них немаловажную роль в повышении сосудистого тонуса.

    Задания для самостоятельной работы

    1. Начертите кривую прямой регистрации артериального давления ( АД ), отметьте на ней волны 1, 2 и 3 порядка. Объясните их происхождение.

    2. А) Сформулируйте понятие “сосудистого тонуса”.

    Б) Перечислите условия, в которых возможно зарегистрировать:

    1) максимальную вазодилятацию;

    2) базальный тонус сосудов;

    3) тонус покоя;

    4) максимальную вазоконстрикцию.

    В) Назовите известные вам сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества, запишите и выучите.
    Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.

    1. Афферентные пути гемодинамических рефлексов

    а) Нарисуйте схему расположения барорецепторов, хеморецепторов, укажите возбуждающие стимулы.

    б) Укажите названия афферентных нервов от рецепторов каротидного синуса и от дуги аорты.

    2. Организация сосудодвигательного центра

    Коротко запишите:

    а) Роль спинного мозга в регуляции сосудистого тонуса

    б) Роль продолговатого мозга. Механизм взаимодействия пресоорной и депрессорной зон.

    в) Роль промежуточного мозга и коры больших полушарий в регуляции тонуса сосудов.

    3. Эфферентные сосудодвигательные нервы

    а) Кратко опишите эксперимент, в котором были открыты сосудосуживающие нервы ( 1 - ый опыт К. Бернара ).

    б)Вспомните в каком опыте были открыты сосудорасширяющие нервы?

    в) Опишите механизмы, обеспечивающие расширение сосудов мышц и кожи.

    4. Полностью нарисуйте схему дуги гемодинамического рефлекса при снижении АД.

    5. Используя схему рефлекторной дуги гемодинамического рефлекса ответьте на вопросы, предложенные Вам в методичке. к лабораторной работе.

    6. Опишите развитие во времени реакций регуляции артериального давления при кровопотере:

    1. Реакция нервной системы;

    2. Гуморальная регуляция;

    3. Изменение транскапиллярного обмена;

    4. Регуляция объема циркулирующей крови;

    Укажите приблизительное время включения регуляторных механизмов.
    Вопросы для состоятельной работы


    1. Какое физиологическое значение имеет периферический сосудистый тонус?

    2. Какие факторы влияют на уровень общего артериального давления?

    3. Какими нервными волокнами представлена афферентная часть барорецептивного рефлекса?

    4. Из каких частей состоит сосудодвигательный центр?

    5. Какие нервные волокна являются сосудосуживающими?

    6. Какие нервные волокна выполняют функцию сосудорасширителей?

    7. Что такое базальный сосудистый тонус и его происхождение7.

    8. Перечислите сосудосуживающие и сосудорасширяющие гуморальные вещества.

    9. Как и почему изменится системное артериальное давление при раздражении электрически. током периферического конца блуждающего нерва?

    10. Как и почему изменится артериальное давления при двусторонней перерезке блуждающих нервов?

    11. Как и почему изменится артериальное давлении при раздражении электрическим током центрального конца депрессорного (аортального) нерва?

    12. Как и почему изменится артериальное давление при двусторонней перерезке депрессорных нервов?

    13. Какие физиологические механизмы обеспечивают восстановление артериального давления в ответ на кровопотерю?

    14. Какие из перечисленных ниже веществ повышают тонус периферических сосудов: брадикардин, ангиотензин-II, гистамин, адреналин, молочная кислота, вазопрессин?

    15. Какие изменения в кровообращении возникают при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы?

    1   2   3   4   5   6   7

    topuch.ru

    прессорный эффект — с русского на английский

    См. также в других словарях:

    • ПИТУИТРИН — (Pituitrinum; Pituitrinum sic cum Ф VІI) , экстракт из мозговогр придатка. Несмотря на то, что передняя доля гипофиза имеет по всем данным очень большое значение для развития и жизнедеятельности организма, лишь в самое последнее время описаны… …   Большая медицинская энциклопедия

    • Фенилэфрин — Фенилэфрин …   Википедия

    • Эпинефрин — Адреналин (Epinephrine) Химическое соединение …   Википедия

    • Адреналин — У этого термина существуют и другие значения, см. Адреналин (значения) …   Википедия

    • Эфедрин — Эфедрин …   Википедия

    • СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ — СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ, СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Многочисленные лекарствен . ныв вещества (яды) при терап. и тем более токсических дозах вызывают изменения просвета сосудистого русла, однако только незначительное число их применяется в медицине с… …   Большая медицинская энциклопедия

    • Вальсартан — (Valsartan) Химическое соединение …   Википедия

    • Пипольфен — Действующее вещество ›› Прометазин* (Promethazine*) Латинское название Pipolphen АТХ: ›› R06AD02 Прометазин Фармакологическая группа: h2 антигистаминные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› J30 Вазомоторный и аллергический ринит… …   Словарь медицинских препаратов

    • ГИПОФИЗ — ГИПОФИЗ. Содержание: Строение гипофиза.............. 184 Эмбриология................. 186 Патологическая анатомия.......... 187 Дегенеративные процессы........ 188 Воспаление Г................ 189 Гиперпластическне процессы....... 189 Химия… …   Большая медицинская энциклопедия

    • АДРЕНАЛИН — Действующее вещество ›› Эпинефрин* (Epinephrine*) Латинское название Adrenalin АТХ: ›› C01CA24 Эпинефрин Фармакологические группы: Адрено и симпатомиметики (альфа , бета ) ›› Гипертензивные средства ›› Гомеопатические средства Нозологическая… …   Словарь медицинских препаратов

    • Adrenalinum — АДРЕНАЛИН ( Аdrenalinum ). l 1 (3,4 Диоксифенил) 2 метиламиноэтанол. Синонимы: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, Epinephrine, Epirenan, Epirinamine, Eppy, Glaucon, Glauconin, Glaukosan, Hypernephrin, Levorenine, Nephridine,… …   Словарь медицинских препаратов

    translate.academic.ru


    Смотрите также