Поражение периферической нервной системы


симптомы и лечение заболеваний периферических нервов, причины патологий

В числе наиболее часто диагностируемых заболеваний периферической нервной системы человека выделяют несколько форм невритов, плакситов, невралгий, а также всевозможные разновидности данных патологий, имеющие различную топографию и проявляющиеся чаще всего резкими, а иногда слабыми болями перманентного характера. К слову, столь распространенный радикулит тоже является периферическим поражением.

Болезни периферической нервной системы являются наиболее распространенными в неврологической клинике и составляют до 50% амбулаторных больных. Не представляя, как правило, угрозы для жизни больных, они служат основной причиной утраты трудоспособности.

Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминозы, ишемии, переохлаждения, компрессии, дегенеративные изменения в позвоночнике.

Патоморфологически при поражении периферического нерва наблюдается сначала набухание и распад миелиновой оболочки, пролиферация шванновских клеток, а затем наступают структурные изменения в самих нервных волокнах. При этом в соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, экссудация, периваскулярный отек, кровоизлияния.

Если в этиопатогенезе преобладают воспалительные явления, то периферичекую патологию обозначают с окончанием «ит», если метаболические — то «ия». Если причиной болезни являются дегенеративные изменения позвоночника, то диагноз дополняют словами «вертеброгенный», «спондилогенный».

Патологии периферической нервной системы по месту локализации

В зависимости от места локализации и патогенеза различают следующие заболевания периферической нервной системы.

Неврит (невропатия) — болезнь, при которой патоморфологические изменения в нерве сопровождаются нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций. Невралгия характеризуется приступами болей по ходу нерва без признаков его органического поражения.

Эта патология периферической нервной системы обусловливается преимущественно метаболическими, дегенеративными процессами в нервном волокне, при незначительных воспалительных изменениях в нем.

  • Полиневрит (полиневропатия) — поражение множества нервов.
  • Плексит — поражение нервного сплетения.
  • Ганглионит — поражение межпозвонковых узлов.
  • Радикулит — поражение корешков спинного мозга.
  • Радикулоневрит — одновременное поражение корешков спинного мозга и нервных стволов.
  • Миелорадикулоневрит — поражение спинного мозга, корешков и нервных стволов.

Самыми распространенными формами нарушений периферической нервной системы являются вертеброгенная патология (остеохондрозы), невриты (невропатии) и невралгии. Причем наиболее часто страдают те нервы, чьи стволы проходят через узкие костные каналы — лицевой, тройничный, седалищный.

Нарушения нервной системы периферического характера: лицевые невриты

Неврит глазодвигательного нерва. Заболевание преимущественно сосудистого, воспалительного, диабетического генеза. Наблюдается при интракраниальных опухолях.

Такой периферический неврит проявляется опущением верхнего века (птозом), расширением зрачка (мидриазом), расходящимся косоглазием и двоением в глазах (диплопией).

Лечение соответственно этиологии болезни, витаминотерапия, биостимуляторы.

Невропатия (неврит) лицевого нерва. Встречается чаще поражений других черепных нервов.

Причиной заболевания могут быть переохлаждение, инфекция, травма, воспаление уха или мозговых оболочек, опухоли основания черепа. Поскольку ствол лицевого нерва проходит по узкому костному каналу и конечные ветви его расположены поверхностно, то нерв легко травмируется, а при воспалительных процессах развивается отек тканей, что приводит к сдавлению нерва и питающих его сосудов.

Этот неврит периферического нерва развивается остро или подостро. Различают периферический и центральный паралич лицевого нерва.

Периферический паралич характеризуется асимметрией лица — лицо перекошено в здоровую сторону. На стороне поражения кожные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко подворачивается вверх (симптом Белла), пища застревает за щекой, оскал зубов больше в здоровую сторону. Возможны сухость глаза или слезотечение, расстройства слуха, вкуса и слюновыделения.

При центральном параличе наблюдаются только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта.

Осложнением этого заболевания периферических нервов может быть стойкая контрактура пораженных мышц и тонический спазм мышц — лицевой гемиспазм.

Диагностика основывается на клинических данных и для уточнения диагноза иногда проводят ЛOP-исследование, рентгенографию черепа, компьютерную томографию.

Лечение этого заболеванич периферической нервной системы должно начинаться рано и соответствовать причине поражения. При инфекционно-воспалительном генезе назначают салицилаты, уротропин, индометацин, ацикловир, преднизолон.

Параллельно этиологическому лечению назначают сосудорасширяющие препараты дибазол, эуфиллин, трентал, никотиновую кислоту, противоотечные (лазикс, фуросемид, гипотиазид), витамины группы В:

Применяют метод «тройной» противовоспалительной инфузионной терапии (параллельное в/в введение метилпреднизолона, реополиглюкина и трентала):

С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры (УВЧ, парафин, озокерит).

В восстановительном периоде применяют прозерин, алоэ, ФиБС, ультразвук с гидрокортизоном на сосцевидный отросток и пораженную половину лица, электростимуляцию мышц лица, ЛФК, щадящий массаж, иглорефлексотерапию.

При отсутствии эффекта в течение 12 месяцев прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Уход заключается закапывании увлажняющих глазных капель и ношении очков днем. На ночь закладывают глазную мазь и закрывают глаза повязкой.

Профилактика: избегать переохлаждений, противоэпидемические мероприятия.

Невриты периферических нервов конечностей: симптомы и лечение невропатий

В основе невропатий периферических нервов конечностей чаще всего лежат внешняя травма или компрессия нервного ствола. Возможно ущемление нерва в костном канале, сдавление его в глубоком сне, при запрокидывании руки, при длительном наркозе, при наложении жгута. Также причиной невритов могут быть инфекции, ишемия, интоксикации.

Невропатия лучевого нерва. Проявляется симптомом «свисающей кисти», при этом больной не может разогнуть руку в лучезапястном и локтевом суставах, не может отвести большой палец и супинировать ладонь, снижается карпорадиальный рефлекс, нарушается чувствительность на тыльной поверхности 1, 2, 3-го пальцев.

Невропатия локтевого нерва характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы» в результате паралича и атрофии мелких мышц кисти; нарушением приведения и разведения пальцев; болями и снижением чувствительности на 5 и 4-м пальцах.

Невропатия срединного нерва. Проявляется нарушением сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах, противопоставления большого пальца; нарушением чувствительности по латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев. Также симптомами такой периферической невропатии являются атрофия мышц предплечья и уплощение ладони по типу «обезьяньей лапы». Больной не может сжать пальцы в кулак. Характерны сильные боли с каузалгическим оттенком и выраженные вегетососудистые и трофические расстройства (гипергидроз, гиперкератоз, ломкость ногтей, атрофия и цианоз кожи).

Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Возникает в результате инфекции, интоксикации (алкоголь, никотин, сахарный диабет), атеросклероза, длительного травмирования нерва. Эта невропатия периферического нерва проявляется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью и, особенно, в вертикальном положении и при ходьбе. Определяется гипер- или гипестезия по наружной поверхности бедра.

Невропатия (неврит) малоберцового нерва. Характеризуется свисанием стопы и невозможностью разгибания ее и пальцев. Больной не может стать на пятку. Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Нарушается чувствительность по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Походка становится степпажной, «петушиной».

Невропатия (неврит) большеберцового нерва. Приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев. Больной не может стать на носок. Атрофируются мышцы задней поверхности голени, и угасает ахиллов рефлекс. Отмечаются нарушения чувствительности по задней поверхности голени, подошве; выраженные боли и вегетативно-трофические расстройства.

Лечение периферической невропатии конечностей включает применение витаминов В, С, никотиновой кислоты, экстракта алоэ, прозерина, при необходимости — противоболевые средства.

Широко используется физиолечение:

  • УВЧ
  • УФО
  • Электростимуляция
  • Электрофорез
  • Ультразвук
  • Лазеро- и магнитотерапия
  • Грязевые и парафиновые аппликации
  • Массаж
  • ЛФК
  • Иглотерапия

Уход заключается в предупреждении стойких парезов и контрактур (подвешивание, повязки, лонгеты для фиксации конечности, ортопедическая обувь), обучении больного элементам лечебной гимнастики. Если нет восстановления в течение двух месяцев, показана операция.

Поражения периферических нервов: невралгии

Невралгия тройничного нерва. Болезнь периферических нервов с выраженным болевым синдромом и рецидивирующим течением.

Причиной могут быть инфекции, интоксикации, атеросклероз, переохлаждение, патологические процессы на основании черепа, в придаточных пазухах носа, зубах, глазницах, сужение костных отверстий.

Основной симптом этого заболевания периферической системы — приступы резкой стреляющей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей нерва. Боль длится несколько секунд, реже — минут. Провоцируется боль волнением, жеванием, разговором, прикосновением языка к чувствительным точкам (курковым) слизистой рта и десен. У больных поэтому может развиться навязчивый страх, и, чтобы не спровоцировать приступ, они застывают, задерживают дыхание, боятся совершить малейшее движение. Приступы могут сопровождаться покраснением половины лица, судорогами мимических мышц, слезотечением, обильным выделением из носа. В межприступный период можно обнаружить гиперстезию в зоне пораженной ветви и болезненность в точке ее выхода.

При поражении узла тройничного нерва наблюдаются постоянные жгучие боли и герпетические высыпания. Особенно опасен герпетический кератит при поражении первой ветви нерва.

Лечение в первую очередь направлено на устранение причины заболевания.

Далее назначают аналгезирующие и противовоспалительные средства (анальгин, седалгин, реопирин, индометацин, пенталгин):

Для подавления невралгических пароксизмов применяют карбамазепин (финлепсин), триметин, конвулекс клоназепам, нейронтин, ламиктал:

Также стимулируют метаболические процессы (ретаболил, солкосерил, актовегин, витамины группы В):

Также применяют баклофен:

При герпетических высыпаниях назначают ацикловир, герпесин:

Из физиолечения применяют УВЧ, УФО, диадинамические токи, СМТ, электрофорез новокаина, лазеротерапию. Показана иглорефлексотерапия. В тяжелых случаях проводят нейрохирургическое лечение (блокады ветвей нервов в каналах, их иссечение и иссечение гассерова узла).

Уход заключается в создании охранительного режима, профилактики переохлаждения больного и кормления его негорячей, хорошо протертой пищей.

Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера). Болезнь вызывается теми же причинами, что и невралгия тройничного нерва. Симптомами этого заболевания периферической нервной системы являются приступы боли в области глаза, корня носа, челюсти, зубов с распространением на язык, мягкое нёбо, ухо, шейно-плечелопаточную зону. Иногда боль охватывает половину головы, в ней появляются шум, головокружение, звон в ухе. При этом половина лица краснеет, усиливаются слезо- и слюнотечение. Приступ длится до одного часа.

Лечение и уход проводятся по той же схеме, что и при невралгии тройничного нерва. В качестве местной терапии проводят смазывание новокаином среднего носового хода.

Невралгия языкоглоточного нерва. Встречается чаще у пожилых людей. Причины — атеросклероз, опухоли, рубцы, остеофиты. Для этого нарушения периферической системы характерны приступы сильных болей в корне языка, миндалинах, с иррадиацией в ухо, глаз, шею. При этом больной испытывает сухость во рту, кашель, обильное слюновыделение.

Лечение проводится, как и при невралгии тройничного нерва; местно — смазывание корня языка кокаином.

Невралгия затылочного нерва. Вызывается переохлаждением, инфекциями, дегенеративными процессами в позвоночнике, арахноидитами и опухолями задней черепной ямки. Болезнь характеризуется приступами боли в одной половине затылка, иррадиирующими в ухо, шею, надплечье, лопатку. Боли усиливаются при движениях, кашле, чихании. Возможно вынужденное положение головы. При этом нарушении периферического характера отмечается болезненность точек выхода нерва и расстройства чувствительности в области затылка.

Лечение основного заболевания, противоболевые препараты, сосудорасширяющие, витамины, местно — УФО, УВЧ.

Межреберная невралгия. Может быть первичной и вторичной, т.е. возникающей на фоне других заболеваний, особенно при патологии позвоночника (остеохондроз, опухоли, туберкулез) и внутренних органов (легких, плевры, печени).

Для болезни характерны опоясывающие, стреляющие боли, распространяющиеся от позвоночника по межреберным промежуткам вокруг грудной клетки. Боли усиливаются при движениях, глубоком вдохе. Отмечаются расстройства чувствительности в зоне иннервации межреберных нервов, болезненность паравертебральных и межреберных точек. Возможны выпадения брюшных рефлексов и парез мышц брюшного пресса. При вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия появляются симптомы опоясывающего лишая. Для уточнения диагноза необходимо тщательное обследование больного с целью исключить вторичный характер невралгии.

Лечение включает устранение причины заболевания, обезболивающие средства (анальгин, баралгин, диклофенак, индометацин):

 

Противосудорожные (финлепсин, тегретол по 0,2 г 1—2 раза в день):

Витамины, физиолечение (УВЧ, ДДТ), рефлексотерапию.

Уход предусматривает создание щадящего режима, выбор удобного положения, профилактику переохлаждения.

Опоясывающий лишай (ганглионит, герпетическая межреберная невралгия). Болезнь вызывается нейротропным вирусом herpes zoster и провоцируется переохлаждением. В спинномозговых узлах и их черепных аналогах развивается воспалительный процесс, распространяющийся на нервы и корешки.

Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры и боли в зоне иннервации пораженного ганглия (чаще всего в грудном отделе). Спустя 2-3 дня в месте боли появляются покраснение и высыпания очень болезненных пузырьков, наполненных серозной жидкостью. Везикулы часто нагнаиваются, образуя пустулы, которые покрываются корочкой, отпадающей через несколько дней.

При поражении гассерова узла высыпания появляются на коже лба, верхнего века, спинке носа и на оболочках глаза, что может закончиться кератитом и слепотой.

У некоторых больных, перенесших опоясывающий лишай, надолго остается боль (постгерпетическая невралгия) и возможны рецидивы.

Лечение включает противовирусные препараты (ацикловир 0,8 х 3, ретровир 0,25 х 5, валацикловир), дезинтоксикацию (гемодез), дегидратацию (фуросемид), курантил, противоболевые средства (азафен 0,025 х 6, пиразидол 0,05 х 3, мексилетин, финлепсин, амитриптилин, герпесин):

Местно применяют теброфеновую мазь, гассипол, УФО.

Полиневриты и полиневропатии периферических нервов

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов инфекционного генеза.

Полиневропатия — токсическое поражение нервов в результате интоксикации организма, метаболических нарушений, аллергических реакций, циркуляторных расстройств. Если наряду с нервами поражается их корешковая часть, то определяют полирадикулоневрит.

Анатомически при полирадикулоневрите определяются воспалительные изменения (отек, гиперемия, инфильтрация) корешков, а в периферических нервах видны признаки распада миелина и дегенерации осевых цилиндров. Причем, если патологический процесс ограничивается мезенхиальными образованиями оболочек и сосудов, то это — интерстициальный неврит. Если же к нему присоединяется поражение нервных волокон (демиелинизация, распад осевых цилиндров), то — интерстициально-паренхиматозный неврит. При полиневропатиях происходят дегенеративные изменения нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон.

Полиневриты и полиневропатии проявляются болями и парестезиями в

wdoctor.ru

Полиневропатия и заболевания периферической нервной системы человека

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Нарко

medside.ru

виды поражений и методы лечения

Отзывов: 0 Автор статьи: Рыбицкая Марина

Периферическая нервная система (ПНС) представлена структурами, находящимися за пределами мозга: черепно-мозговыми и спинномозговыми нервами, нервными сплетениями и образованиями. Их функция заключается в «доставке» импульсов из ЦНС к мышечным волокнам и обратно. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, болезни периферической нервной системы занимают третье место в рейтинге общей заболеваемости.

Этиология возникновения болезней ПНС

Появлению заболеваний предшествуют факторы внешней и внутренней природы. Эндогенные (внутренние) причины подразумевают присутствие злокачественного образования либо соматического заболевания. Экзогенные факторы говорят о появлении недуга вследствие негативного влияния извне, например, по причине травмы или попадания в организм инфекции.

Предопределяющими факторами развития заболеваний периферической системы являются:

  1. остеохондроз;
  2. патологии развития органов;
  3. интоксикация;
  4. нарушение обмена веществ:
  5. наличие заболеваний ПНС у родственников.

Костно-мышечные и фиброзные образования увеличиваются в размерах и сдавливают нервы, вследствие чего развивается туннельная нейропатия.

Тяжелые физические нагрузки являются одной из основных причин появления заболеваний ПНС. Однообразные, монотонные движения могут негативно повлиять на работу рецепторов и нервного ствола. Обмен веществ и кровообращение ухудшаются. Отмечаются дегенеративные изменения в нервах, ущемление и сдавливание в нервных стволах и мышечных каналах.

В группу риска входят виды работ, при которых человек длительное время находится с согнутыми конечностями. В мышцах накапливаются недоокисленные продукты обмена, что влияет на метаболизм. Дегенеративные процессы наблюдаются в суставных хрящах, сухожилиях, надкостнице. Данные явления говорят о распространении воспаления.

Признаки и симптомы заболеваний ПНС

  • Первый важный признак – боль. Она появляется по 2 причинам:
    — из-за раздражения нервных окончаний;
    — вследствие преобладания одних видов чувствительности над другими.
    Чувствительность может изменяться. Гиперестезия предполагает наличие слишком большой чувствительности при воздействии на органы чувств. Каузалгия развивается в результате травмы периферического нерва, выражается в жгучих болях, возникающих при воздействии раздражителя. Парестезия – один из видов нарушения чувствительности. Ощущения интерпретируются пациентами как «ползание мурашек», покалывание, жжение в конечностях. Парестезия является сигналом, свидетельствующим о наличии более серьезных неврологических патологий. Глубокие нарушения в работе ПНС выражаются в полной потере чувствительности – анестезии.
  • Двигательные нарушения. Атрофия – ухудшение работы органов, вследствие снижения их веса и уменьшения в объемах. Патологический процесс приводит к полной утрате функций. Арефлексия – утрата рефлекса в результате нарушения работы рефлекторной дуги. Атония – снижение либо полное отсутствие тонуса мышц, органов.


  • Расстройства вегетативной системы:
    — снижение температуры кожи, изменение электропроводимости;
    — нарушение работы потовых и сальных желез;
    — изменение цвета кожи;
    — снижение тургора и эластичности кожной поверхности, появление трофических язв.
  • Отек и гипертрофия периферических нервов. Диагностируется на электромиографии путем стимуляции и прозванивания проводников.
  • Повреждение нерва приводит к образованию невромы – беспорядочно растущих нервных волокон.

Разновидности


Болезни периферической нервной системы систематизируются по нескольким критериям. Исходя из анатомического принципа выделяют следующие разновидности:
  • вертеброгенные поражения;
  • патологии спинномозговых корешков, сплетений, развивающиеся вследствие воспаления, травмы;
  • множественные поражения нервов;
  • нарушение работы отельных нервов компрессионно-ишемической природы, а также по причине воспалений, травм;
  • патологии одной или нескольких пар черепных нервов.

В зависимости от локализации поражения выделяют:

  • Нейропатию. Относится к спектру неврологических недугов. Это группа болезней, объединенных одним признаком – дегенеративными изменениями в периферических нервах вследствие травм, инфекций, переохлаждения, перенесенной простуды.
  • Полинейропатию. Поражены несколько элементов ПНС. Патология распространяется на нижние конечности. Пациенты отмечают изменение или нарушение чувствительности в ногах. В тяжелых ситуациях наступает частичный паралич.
  • Радикулопатию. Причиной недуга является ущемление спинномозгового корешка. Радикулопатия является следствием остеохондроза, грыжи, спондилеза, других осложнений. Пациент жалуется на боль, онемение, покалывание, ощущение слабости. Эти признаки характерны для шейного и поясничного радикулита. Реже встречается грудной радикулит. Определить наличие заболевания возможно после МРТ. К факторам риска относят чрезмерные физические нагрузки, любовь к контактным видам спорта, наследственную предрасположенность.
  • Плекситы – болезни, возникающие вследствие поражения сплетений нервов. Они появляются после перенесенных травм, инфекций (туберкулез, грипп), интоксикации (отравление свинцом, алкоголем). Такие болезни периферической нервной системы могут появиться из-за опухоли или смещения костей, сдавливания нервов.
  • Ганглионит. Развивается в результате распространения воспаления в нервный узел. Несколько узлов могут быть поражены одновременно. В таком случае имеет место полиганглиолит.

Причинами ганглионита являются следующие заболевания:

  1. простуда и грипп, ангина;
  2. ревматизм;
  3. малярия;
  4. новообразования;
  5. травмы;
  6. отравление ядами, алкоголем, запрещенными веществами.

Считается, что заболевание имеет вирусную природу. Наиболее вероятной причиной ганглионита является герпетическая инфекция. В случае, когда воспаляется крылонебный узел, причину следует искать в перенесенном ранее синусите, рините, фарингите, тонзиллите или гнойном отите.

Болезни периферической нервной системы могут иметь воспалительную, токсическую, аллергическую, травматическую природу. В основе данной классификации лежит этиологический критерий.

Возможность восстановления, реабилитация и прогноз

Нервные клетки не имеют свойства регенерировать, поэтому утраченные функции компенсируются за счет перераспределения информации среди оставшихся нейронов. Существует возможность частично восстановить утраченные функции за счет подсадки стволовых клеток, такой способ помогает восстановить частичную чувствительность. Кроме того, метод недостаточно изучен.

Благоприятный прогноз ставится пациенту, если его заболевание выявлено на ранней стадии. Человек должен выполнять рекомендации врача, систематически обследоваться. Менее благоприятный прогноз врачи дают пациентам, страдающим полиневритом. Само по себе наличие заболевания свидетельствует о глубокой патологии.

Наиболее неблагоприятный исход подразумевает атрофию нерва, полную потерю чувствительности, утрату функции органа. Негативный прогноз возможен, если человек слишком поздно обратился к врачу, не соблюдал рекомендации или занимался самолечением. Результат – полная или частичная утрата трудоспособности, ухудшение качества жизни пациента.

В период реабилитации врач-физиотерапевт назначает физиопроцедуры. Рекомендуется посещение занятий по лечебной физкультуре. Целью гимнастики является улучшение кровообращения в месте поражения, профилактика образования рубцов и сращений, укрепление мышечного скелета, устранение мышечной контрактуры, укрепление организма, восстановление работоспособности. Важная функция лечебной гимнастики – улучшение заместительных движений, борьба с ограничением подвижности позвоночника вследствие травм и искривлений, расслабление мышц, профилактика тугоподвижности суставов и мышечной дистонии.

Наилучший эффект достигается при одновременном посещении занятий по ЛФК и применении грязевых процедур, посещении сеансов массажа, грязевых или сероводородных ванн. Каждому пациенту процедуры подбираются индивидуально.

mon-mari.ru

Поражение периферической нервной системы

Периферические спинномозговые нервы в большинстве своем являются смешанными и состоят из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон, поэтому симптомокомплекс поражения нерва включает двигательные, чувствительные и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства. Поражение периферического звена нервной системы может быть на уровне корешков, сплетений и их нервов.

Поражение спинномозговых корешков (радикулит).Клиническая картина состоит из признаков одновременного поражения передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков, причем в первую очередь проявляются симптомы заболевания задних корешков, о чем свидетельствует появление боли в начале заболевания. Корешковый симптомокомплекс состоит из симптомов раздражения и выпадения.

Симптомы раздражения,как правило, преобладают на раннем этапе заболевания. Клинические признаки раздражения корешков проявляются в виде оживления сухожильных и периостальных рефлексов, парестезии, гиперестезии (чаще поверхностных видов чувствительности), боли, болевых точек, характерных анталгиче-ских поз и др. Ксимптомам выпаденияотносятся ослабление или полное исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, сег-ментарная гипестезия или анестезия отдельных (или всех) видов чувствительности. При поражении корешков могут наблюдаться мышечно-тонические феномены (симптомы Ласега, Бехтерева, Не-ри, Дежерина и др.). Расстройства чувствительное и, движений, рефлексов и трофические нарушения при поражении корешков носят сегментарный характер. Возможныизменения в спинномозговой жидкости,связанные со стадией течения заболевания и локализацией патологического процесса. Так, в начале заболевания, когда преобладают явления раздражения корешков, в спинномозговой жидкости может быть увеличено количество клеточных элементов. На более поздних этапах заболевания, когда процесс переходит на корешковый нерв, вызывая его отек, наблюдается увеличение количества белка при нормальном или повышенном цитозе.

Корешки тесно связаны с оболочками спинного мозга, поэтому клиническую картину радикулита могут дополнять менингиальные симптомы.В таких случаях диагностируютменингорадикулит.

Характерной для клинических симптомов радикулита является их асимметрия. Симметричность корешковой симтоматики может отмечаться при вторичном радикулите, вызванном деструктивными изменениями в позвонках, особенно их телах (туберкулезный спондилит, метастазы в тело позвонка и др.).

При переходе патологического процесса на спинномозговой узел говорят о ганглиорадикулите.В таких случаях к клинической картине радикулита поединяется картина опоясывающего лишая (herpes zoster). При этом наблюдаются высыпания герпетиче-ской сыпи в зоне иннервации пораженных корешков и соответствующих им узлов.

Поражение корешков может наступать на любом уровне, поэтому выделяют шейный, грудной и пояснично-крестцовый радикулит.

Нервные волокна корешков поясничного и крестцового отделов образуют седалищный и бедренный нервы, поэтому корешковая боль может распространяться по ходу указанных нервов. Корешковая боль усиливается при кашле, чиханьи, натуживании во время акта дефекации и поднятия тяжести, поворотах и сгибании туловища, что объясняется усилением внутри-корешковой гипертензии, в основе которой лежат микроциркуляторные нарушения и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах.

При искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии появляются болевые симптомы, и точки.

Микроциркуляторные и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах наблюдаются при поражении позвоночного столба (остеохондроз, выпадение межпозвоночных дисков, спондилоартроз, спондилолистез, спондилит и др.).

Корешковая боль нередко является причиной возникновения ан-талгических поз(сколиоз), проявляющихся искривлением позвоночного столба чаще в здоровую сторону. При этом уменьшается нагрузка на больную сторону и, следовательно, сдавлива-ние корешково-оболочечного комплекса, что способствует уменьшению застойных и отечных явлений.

Поражения сплетений и их нервов. Шейное сплетение(plexus сег-vitalis) образовано брюшными ветвями четырех шейных спинномозговых нервов (Ci—04). Покрыто оно грудинно-ключично-сосцевид-

ной мышцей. Нервы, отходящие от сплетения, иннервируют кожу и мышцы шеи, кожу затылочной области головы. К ним относятся следующие нервы.

Малый затылочный нерв(n.occipitalis minor, Ca—Сз)—чувствительный, иннервирует кожу наружной части затылочной области головы и частично ушной раковины. Поражение его вызывает расстройство чувствительности в зоне иннервации нерва, раздражение сопровождается резкой болью в области затылка (затылочная невралгия) и наличием болевых точек при пальпации по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Большой ушной нерв(п. auricularis magnus, Сз) — чувствительный, иннервирует частично кожу ушной раковины, наружного слухового прохода и нижнечелюстной области. Поражение вызывает расстройства чувствительности в зонах его иннервации и боль в области наружного слухового прохода и угла нижней челюсти.

Надключичные нервы(пп. supraclaviculares, Сз — 04) — чувствительные, иннервируют кожу в области над- и подключичной ямки, верхнего отдела лопатки и плеча. Поражение их сопровождается расстройством чувствительности и болью в указанных зонах.

Диафрагмальный нерв (п.phrenicus)—смешанный, самый мощный нерв сплетения. Двигательными ветвями иннервирует мышцу диафрагмы, чувствительными — плевру, перикард, диафрагму и прилегающую к ней брюшину. Поражение его вызывает паралич диафрагмы, что проявляется в затруднении дыхания, кашле-вых движениях. Раздражение сопровождается одышкой, икотой, позывами на рвоту, болью в области надключичной ямки, шеи и грудной клетки.

Плечевое сплетение(plexuc brachialis) образовано передними ветвями четырех нижних шейных (Cs—Cs) и двух верхнегрудных (Thi—Th3) спинномозговых нервов. В сплетении различают надключичную (pars supraclavicularis) и подключичную (pars infraclavicularis) части. К плечевому сплетению относятся следующие нервы.

Подмышечный нерв(п. axillaris,d,— Су — смешанный нерв. Его двигательные волокна иннервируют дельтовидную мышцу и малую круглую мышцу, чувствительные в сосгаве верхнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis superior) — кожу наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва в надключичной ямке, вовлекая в процесс мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus), вызывает паралич Эрба:

невозможность поднять плечо в результате паралича rn. deltoideus и нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности плеча.

Мышечно-кожный нерв(п. musculocutaneus, Cs—С?)—смешанный. Двигательные волокна его иннервируют двуглавую мышцу плеча, плечевую и клювоплечевую мышцу, чувствительные—кожу наружной поверхности предплечья. В его составе—ветви бокового нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii lateralis).

Поражение нерва сопровождается атрофией вышеуказанных мышц, выпадением сгибательно-локтевого рефлекса, расстройством чувствительности на коже лучевой поверхности предплечья и те-нара.

Лучевой нерв(п. radialis,Cs—Csи Thi) —смешанный. Его двигательные волокна иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую мышцу, мышцы кисти:

длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий участие в супинации предплечья.

Таким образом, лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном суставе, пальцы в основных фалангах и, кроме того, отводит большой палец и выполняет супинацию кисти.

Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii posterior), нижнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis inferior) и заднего кожного нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii posterior), ин-нервирует кожу задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную поверхность первого, второго и половину третьего пальцев (. 34, а, б).

При поражении лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти (. 35). Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в основных фалангах, отвести большой палец, а также не может супинировать кисть и предплечье. Нарушается чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко — на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев.

Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие пробы.

При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти.

При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются.

Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации, периферической форме рассеянного склероза.

Локтевой нерв(п. ulnaris Cg—Thi)—смешанный. Его двигательные волокна иннер-

вируют локтевой сгибатель запястья, обеспечивающий сгибание и отведение кисти в локтевую сторону, глубокий сгибатель пальцев мизинца, обеспечивающие сгибание четвертого и пятого пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы, мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие разгибание средних и дистальных фаланг пальцев.

Локтевой нерв выполняет следующие двигательные акты: самостоятельно сгибает и разгибает в средних и дистальных фалангах четвертый и пятый пальцы, разводит и приводит второй — пятый, приводит большой палец;

совместно со срединным нервом сгибает кисть в лучезапястном суставе и второй — пятый пальцы в основных фалангах.

Чувствительные волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти, пятого и частично четвертого пальцев ( . 34).

При поражении локтевого нерва теряется возможность ладонного сгибания кисти, сгибания четвертого и пятого пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой лапы” (. 36). При этом невозможно согнуть четвертый и пятый пальцы во время сжатия руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно первого — пятого пальцев. Наиболее постоянно чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой поверхности кисти, в области дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев (автономные зоны). Кроме того, в зоне нарушения чувствительности наблюдаются порой резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной температуры). Отмечается также боль каузалгического характера.

Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие пробы.

Предлагают больному разводить и сводить второй — пятый пальцы кисти после того, как он положил ее ладонью на стол.

В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца.

При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фалай-ги четвертого и пятого пальцев не сгибаются.

Предлагают растягивать полоску бумаги, зажатую между большим и указательными пальцами. Больной не может прижать полоску бумаги большим пальцем, так как пострадала мышца, приводящая большой палец кисти, и удерживает ее согнутой концевой фалангой большого пальца за счет длинного сгибателя большого пальца кисти, иннервируемого срединным нервом (обратный тест Тинеля).

Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и боковом амиотрофическом склерозе.

Срединный нерв(п. medianus) — смешанный. Двигательные волокна иннервируют лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых, круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу, отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти.

Благодаря этому срединный нерв самостоятельно иннервирует следующие двигательные акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг второго и третьего пальцев, сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом — ладонное сгибание кисти, сгибание прокси-мальных и средних фаланг пальцев, за исключением большого.

Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу тыльной поверхности их дистальных фаланг.

При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического) нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности кисти

и первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая), вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения, ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль.

Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва, применяют следующие пробы.

Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее движение указательным пальцем.

Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).

Больной удерживает полоску бумаги выпрямленным большим пальцем за счет сохранности функции локтевого нерва (прямой тест Тинеля).

Просят больного противопоставить большой палец остальным, чего он не может выполнить.

Поражение всего плечевого сплетениявызывает периферический паралич мышц руки, выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации сплетения, распространяющуюся по всей руке боль и (при высоких поражениях) синдром Бернара—Горнера.

Поражение надключичной части сплетения(Cs — Се) проявляется параличом Дюшена—Эрба — нарушением функции подкрыль-цового нерва, иннервирующего дельтовидную мышцу, кожно-мы-шечного нерва, иннервирующего двуглавую мышцу плеча и плечевую мышцу, а также частично лучевого нерва, что проявляется поражением плечелучевой мышцы и мышцы супинатора. Функция мышц предплечья и кисти сохраняется. При таком поражении боль-чой не может отвести в сторону руку и поднять ее к горизонтальной

линии или привести к лицу. Выпадает сгибательно-локтевой рефлекс (с сухожилия m. bisipitis brachii). Возникают резкая боль в надключичной ямке при пальпации и расстройства чувствительности на коже плечевого пояса.

Поражение подключичной части сплетения (Су—Th^) вызывает паралич Дежерина—Клюмпке, который наступает в результате нарушения функций локтевого, срединного и лучевого нервов. При этом поражаются мышцы, выполняющие движения в предплечье, кисти и пальцах, но сохраняются функции мышц плечевого пояса. Сухожильные и периостальные рефлексы на руке исчезают. Обнаруживаются расстройства чувствительности по корешковому типу на коже внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти. При пальпации в подключичной ямке возникает резкая боль, которая иррадиирует по всей руке.

Поясничное сплетение(plexuc lumbalis), образованное из передних ветвей четырех поясничных спинномозговых нервов ( , VI, с. 32), расположено спереди поперечных отростков поясничных позвонков и кзади от большой поясничной мышцы. Поясничное сплетение дает начало бедренному и запирательному нервам и наружному кожному нерву бедра. При поражении поясничного сплетения наблюдается паралич мышц, иннервируемых вышеуказанными нервами. Причиной поражения часто бывают воспалительные процессы органов полости малого таза, родовые травмы, интоксикации и т. д.

Бедренный нерв(п. femoralis, Lz — 1^) — смешанный. Его двигательные волокна иннервируют подвздошно-поясничную мышцу, сгибающую бедро в тазобедренном суставе, четырехглавую мышцу бедра, сгибающую бедро и разгибающую голень, портняжную мышцу, участвующую в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах. Чувствительные волокна в составе передних кожных ветвей (rr. cutanei anteriores) бедренного нерва иннервируют кожу передней поверхности нижних двух третей бедра и подкожного нерва (п. saphenus) — передневнутренней поверхности голени.

Поражение нерва ниже паховой связки приводит к нарушению разгибания голени, выпадению коленного рефлекса, атрофии четырехглавой мышцы бедра и расстройству чувствительности в зоне иннервации подкожного нерва.

Поражение нерва выше паховой связки приводит к присоединению к описанным выше явлениям нарушения функции подвздош-но-поясничной мышцы, что затрудняет ходьбу и бег (из-за невозможности приведения бедра к животу), а также расстройство чувствительности на передней поверхности бедра.

Кроме того, отмечается симптом Мацкевича (появление боли по передней поверхности бедра при сгибании голени у лежащего на животе больного) и симптом Вассермана (у лежащего на животе больного появляется боль по передней поверхности бедра при поднимании вытянутой ноги кверху).

Крестцовое сплетение(plexus sacralis) является самым мощным. Оно состоит из передних ветвей пятого поясничного и четырех

крестцовых спинномозговых нервов, волокна которых, смешиваясь между собой, образуют несколько петель, сливающихся в мощный ствол седалищного нерва ( , VII, с. 32). Впереди сплетения находится грушевидная мышца, сзади — крестец Крестцовое сплетение располагается в непосредственной близости от крестцово-подвздошного сочленения, которое нередко поражается разными патологическими процессами, распространяющимися и на само сплетение.

При поражении крестцового сплетения нарушаются функции всех нервов, начинающихся из сплетения.

Седалищный нерв(п. ischiadicus, Ls —L^)— смешанный, самый крупный из всех периферических нервов. Покинув полость малого таза через большое седалищное отверстие между большим вертелом и седалищным бугром, он направляется по задней поверхности бедра в подколенную ямку, где делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. По ходу отдает веточки, иннервирующие двуглавую мышцу бедра, полусухожильную и полуперепончатую мышцы, сгибающие и вращающие внутрь голень. При высоком поражении страдает функция большеберцового и общего малоберцового нервов, что проявляется параличом стопы и пальцев, выпадением ахиллова рефлекса, анестезией в области голени и стопы. Наряду с этим теряется возможность сгибания голени. Ствол нерва содержит много вегетативных волокон, поэтому его поражение сопровождается резкой болью и вегетативными нарушениями. При травматических повреждениях боль принимает каузалгический характер.

Пальпация по ходу седалищного нерва и его ветвей, особенно в местах, слабо покрытых мягкими тканями, вызывает резкую боль, распространяющуюся вверх и вниз от места нанесения раздражения. Как и при поражении пояснично-крестцовых корешков, могут наблюдаться симптомы Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева.

Большеберцовый нерв(п. tibialis,Ln —Ls) — смешанный. Двигательные волокна иннервируют трехглавую мышцу голени, сгибающую стопу, длинный и короткий сгибатели стопы, длинный и короткий сгибатели большого пальца стопы, сгибающие пальцы, заднюю большеберцовую мышцу, поворачивающую стопу внутрь, а также мышцу, отводящую большой палец стопы. Чувствительные волокна в составе латерального дорсального кожного нерва (п. сч-taneus dorsalis lateralis) иннервируют кожу задней поверхности голени, а в составе латерального и медиального подошвенных нервов (пп. plantares lateralis et medialis) — подошву и пальцы.

При поражении большеберцового нерва невозможно выполнить подошвенное сгибание стопы и пальцев, а также повернуть стопу внутрь. Стопа и пальцы находятся в положении экстензии (пяточная стопа, pes calcaneus). В таких случаях больной не может приподняться на пальцах и во время ходьбы'наступает на пятку. Атрофии подвергаются задняя группа мышц голени и мелкие мышцы стопы. Свод стопы углубляется. Ахиллов рефлекс не вызывается. Чувствительность нарушается на задней поверхности голени, в подошве и пальцах. Утрачено мышечно-суставное чувство в большом пальце стопы.

При исследовании двигательной функции нерва больному предлагают выполнить подошвенное сгибание стопы и стать на носок больной ноги, чего он не может сделать.

К этиологическим факторам поражения нерва в первую очередь следует отнести травматический, нередко вызывающий каузалгическую боль.

Общий малоберцовый нерв (п. peroneus communis, 1-4— Si) —смешанный, в свою очередь, делится на две конечные ветви: глубокий малоберцовый (п. peroneus profundus) и поверхностный малоберцовый (n peroneus superficialis) нервы. Двигательные волокна имеются в обеих ветвях' глубокий малоберцовый нерв ин-нервирует разгибатели стопы

и разгибатели пальцев, пронирующие стопу, поверхностный малоберцовый нерв — длинную и короткую малоберцовые мышцы, приподнимающие латеральный край стопы и отводящие ее кнаружи.

Чувствительные волокна малоберцового нерва иннервируюг кожу наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы.

При поражении малоберцового нерва невозможно выполнить разгибание стопы и пальцев, а также ротировать стопу кнаружи. В таких случаях стопа свисает, несколько пронирована и повернута кнутри, пальцы ее согнуты, что дает картину “конской стопы”. Больной не может стать на пятку и во время ходьбы задевает пол пальцами свисающей стопы. Во избежание этого больной высоко поднимает ногу и при опускании ее вначале касается пола носком, затем латеральным краем стопы и всей подошвой (перонеальная, “петушиная”, степпажная (stoppage) походка). Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы. Мышечно-суставное чувство в пальцах стопы не нарушается за счет сохранившейся чувствительной функции большеберцового нерва Ахиллов рефлекс сохраняется.

Верхний ягодичный нерв(п. gluteus superior,la,Ls—Si) — двигательный, иннервирует среднюю и малую ягодичную мышцы

и мышцу, натягивающую широкую фасцию Эти мышцы отводят бедро кнаружи. При поражении нерва затрудняег отведение бедра кнаружи. При двустороннем поражении возникает “утиная” походка' во время ходьбы больной раскачивается в стороны

Нижний ягодичный нерв(п. gluteus inferior, Lo — Sa) — двигательный, иннервирует большую ягодичную мышцу, отводящую бедро кзади и выпрямляющую туловище из согнутого положения. При поражении его затруднены движения, совершаемые этими мышцами

Задний кожный нерв бедра(п. cutaneus femoris posterior, Si — ^з) — чувствительный, иннервирует кожу нижнего отдела ягодицы и задней поверхности бедра. При поражении его нарушается чувствительность в указанных зонах.

Копчиковое сплетение(plexus coccygeus) образуется из передних ветвей пятого крестцового корешка икопчикового нерва (п. coccygeus, Ss—Coi). Из сплетения исходятзаднепроходно-копчиковые нервы(nn. anococcygei), иннервирующие мышцы и кожу промежности Раздражение сплетения патологическим процессом (воспалением, опухолью, интоксикацией и т. д) вызывает его невралгию (coccygodynia).

studfile.net

Болезни периферической нервной системы

Периферическая нервная система включает в себя нервы и нервные сплетения вне главного и спинного мозга (то есть вне центральной нервной системы). Основной функцией периферических нервов является связь центральной нервной системы с остальным телом и внутренними органами. Входящие и выходящие импульсы проводятся по нервам подобно как по телефонным проводам. Чувствительные нервы проводят информацию об окружающей среде, например, температуру, ощущения прикосновения, боли и положение тела. Моторные нервы посылают биоэлектрические импульсы в мышцы, что приводит к их сокращению и движению. В отличие от головного мозга, периферические нервы не защищены костями позвоночника или черепа, как и не имеют специальных тканевых барьеров между кровью и мозгом (таких как гематоэнцефалический барьер). Таким образом, они в большей степени подвержены воздействию токсинов и механическим повреждениям.

Невропатия – это повреждение нерва болезнью или травмой, которое нарушает его функцию. Она может привести к параличу в случае полного разрыва нерва, хотя полный паралич редко встречается у пациентов с невропатией. Чаще, невропатия вызывает различной степени слабость или нечувствительность, в зависимости от ее типа и степени тяжести.

Периферийная невропатия включает в себя повреждение периферических нервов, которые передают боль, температурную и тактильную чувствительность. При этой болезни, пациент может не заметить, что получил повреждение кожи от пореза или неудобной обуви, так, как и не заметить инфекционные осложнение раны. С другой стороны, болевые рецепторы в коже могут стать гиперчувствительными, при этом пациенты могут чувствовать сильную боль от незначительных повседневных раздражителей.

Частые типы расстройств периферических нервов 

Существует множество болезней, при которых поражается периферические нервы. Наиболее распространенные их примеры включают в себя:

  • Синдром Гийена – Барре (это одна из наиболее распространенных причин острого нервно-мышечного паралича. Острая и быстро прогрессирующая невропатия характеризуется ранним появлением мышечной слабости и парестезиями)
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия
  • Диабетическая невропатия
  • Мононевропатия (поражение одного нерва, типичным примером является синдром запястного туннеля – изолированное онемение руки, которое часто вызывается чрезмерной работой за клавиатурой)
  • Различные травмы периферийных нервов
  • Боковой амиотрофический склероз (БАС) (тяжелое поражение двигательных нервов, приводит к прогрессирующей слабости мышц. Это наиболее опасное и неизлечимое нервно-мышечные расстройство)
  • Радикулопатии (поражение нервов поясничного отдела спинного мозга)
  • Болевая полинейропатия малых нервных волокон
  • Невропатии, связанные с профессиональными заболеваниями

Причины

Периферическая невропатия может быть вызвана

  • Диабетом
  • Травматическим или позиционным сжатием нервов
  • Травматическим разрывом
  • Опухолью (в том числе при опухолях окружающих тканей таких как жир, мышцы, сосуды, которые могут сжать нерв)
  • Внутриневральным кровоизлиянием
  • Длительным воздействием холода или радиации
  • Некоторыми лекарствами или токсичными веществами
  • Сосудистые или коллагеновыми заболеваниями, такими как атеросклероз, волчанка, склеродермия, саркоидоз, ревматоидный артрит
  • В некоторых случаях невропатия может быть связанна с наследственностью, дефицитом витаминов, инфекциями и заболеваниями почек

Симптомы

Наиболее распространенные симптомы периферической невропатии включают слабость, мышечные спазмы или судороги, боли без очевидных причин, онемение, жжение и покалывание. Симптомы зависят от типа пораженного нерва и могут наблюдаться как в течение нескольких дней, так и в течении недель или даже лет. Невропатическую боль трудно контролировать с помощью лекарств, она может серьезно нарушить эмоциональное благополучие и качество жизни пациента. Невропатическая боль часто усиливается ночью, прерывая сон. Нарушение в двигательных нервах вызывают слабость мышц, в том числе болезненные судороги и подергивания, а также более опасные проявление такие как дегенерация кожи и гипотрофия мышц.

Чувствительные нервные расстройства могут привести к общему чувству онемения, главным образом, в руках и ногах. Повреждение этих нервных волокон может привести к нечувствит

crs.hmcneurocenter.com

Заболевания периферических нервов и сплетений

Периферическая нервная система – условно выделяемая часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга, состоит из черепных и спинальных нервов, образующих шейно-плечевое и пояснично-крестцовое сплетения, а также нервов и сплетений вегетативной нервной системы, соединяющих центральную нервную систему со скелетной мускулатурой и внутренними органами.

Большинство неврологических заболеваний, связанных с периферической нервной системой, включают в себя нарушение работы периферических нервов и связанных с ними мышц. Соответственно, при патологии нерва могут страдать все его функции: во-первых, чувствительность, которая необходима для передачи информации из разных участков тела в головной мозг, во-вторых, двигательная функция, осуществляемая за счет сокращения скелетных мышц и, в-третьих, трофическая функция нерва, при поражении которой возникают так называемые «трофические изменения» тех или иных участков тела. Кроме этого, повреждение нерва может приводить к выраженному болевому синдрому, который часто требует специального лечения.

Безусловно, симптомы, характерные для заболеваний периферической нервной системы, такие как онемение, мышечная слабость и боль могут иметь другой генез и причину развития, которые врач должен определить для выработки правильной тактики лечения.

Для точной постановки диагноза врач может назначить обследование, включающее нейрофизиологические методы (cтимуляционная электронейромиография, игольчатая электромиография, вызванные потенциалы головного мозга) и методы нейровизуализации (МРТ, КТ, УЗИ).

Онемение

Cнижение чувствительности приводит к онемению какого-то участка тела, снижению контроля функции конечности, которое может восприниматься как неловкость руки или ноги и мешать пациенту выполнять привычные действия, особенно связанные с мелкими и точными движениями, так называемой мелкой моторикой. Длительное постоянное онемение лица, руки или ноги нередко изнуряет пациентов, переносится ими весьма болезненно и может сопровождаться страхом скрытой прогрессирующей болезни. Поэтому даже изолированное онемение требует быстрого и правильного лечения. Также снижение чувствительности может приводить к нарушению ходьбы, неустойчивости походки, когда пациент жалуется на то, что перестал ощущать опору и вынужден «штамповать» каждый свой шаг, а также на сложности в поддержании равновесия.

Мышечная слабость

Снижение мышечной силы приводит к слабости как отдельных, так и нескольких мышц, а также целых мышечных групп. Пациент может жаловаться на двоение в глазах, изменение голоса, ухудшение артикуляции, нарушение глотания, дыхания. Также могут иметь место жалобы на слабость в руках, когда человеку, к примеру, сложно выполнять привычные действия по застегиванию пуговиц на рубашке, поворачивать ключ в замке или владеть более профессиональными навыками: работа иголкой с ниткой, игра на музыкальном инструменте. Слабость в ногах может приводить к сложностям сесть/встать с низкого стула, и пациент вынужден опираться на руки при вставании или «плюхаться» в кресло при приседании. Нередко мышечная слабость может быть незаметна для пациента, например, так называемая «конская стопа» проявляется затруднением разгибания стопы, приводит к невозможности сделать полноценный шаг с опорой на пятку и не позволяет человеку бегать. Часто такая проблема не сопровождается болью и значимым онемением и выявляется родственниками пациента или при попытке перейти с шага на бег.

Трофические изменения

Трофическими изменениями называют изменения определенной части тела, возникшие в результате разрыва связи нерва с ограниченным участком тканей или органа. В результате возникают изменения на коже, волосяном покрове, ногтях, подкожно-жировой клетчатке и даже костях. При некоторых хронических болевых синдромах (синдром Зудека) кожа в соответствующей области истончается, мышцы атрофируются, изменяется сосудистая сеть, волосы и ноги становятся хрупкими, кости уменьшаются и истончаются.

Боль

Боль с точки зрения медицины – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения (определение международной ассоциации по изучению боли IASP). Таким образом, боль является сложным чувством, связанным с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку обычно сопровождается эмоциональным переживанием. Болевой синдром значительно снижает качество жизни пациентов и требует регулярного приема обезболивающих препаратов или ограничений в движениях и повседневной деятельности человека. Порой боль беспокоит ночью и мешает полноценному сну и отдыху. Чтобы выявить причину боли, необходимо рассматривать множество факторов и уровней поражения, начиная с конечной веточки определенного нерва и продолжая поиск на более высоких уровнях плечевого или пояснично-крестцового сплетений, спинного мозга и иногда головного мозга.

Наиболее распространенные заболевания периферической нервной системы:

  • Поражение спинальных нервов (радикулопатия). Чаще всего поражение спинальных нервов происходит межпозвонковыми грыжами, которые обычно встречаются в пояснично-крестцовом и реже в шейном отделе позвоночника. Проявляются болью в пояснице, шее с распространением боли в руку или ногу.

  • Стеноз (сужение) позвоночного канала, развивающийся обычно в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, проявляется слабостью и болью в ногах, связанной с пребыванием в вертикальном положении или ходьбой на относительно небольшие расстояния.

  • Синдром лестничной мышцы со сдавлением пучков плечевого сплетения развивается в швейно-плечевой области. Проявляется болью, онемением в различных областях руки, плеча, реже груди и лопатки, также может возникать слабость и неловкость кисти. Синдром грушевидной мышцы - сильный спазм данной мышцы, расположенной рядом с седалищным нервом глубоко в ягодичной области, чаще встречается у людей с развитой мускулатурой, водителей. Проявляется болью по задней поверхности ноги до пятки, онемением.

  • Туннельные невропатии чаще возникают в области запястного, локтевого, голеностопного суставов, проявляются жжением, болью онемением в пальцах рук и реже ног, слабостью, неловкостью при выполнении мелкой моторики.

  • Синдром карпального канала является самым распространенным туннельным синдромом, при этом происходит сдавление срединного нерва в области запястья связками и сухожилиями. Проявляется жжением, болью, позже онемением во всех пальцах, кроме мизинца, симптомы усиливаются ночью и под утро.

  • Невропатия локтевого нерва происходит из-за сдавления локтевого нерва в области локтевого сустава. Проявляется онемением в мизинце и безымянном пальце, слабостью сгибания пальцев, гипотрофией некоторых мышц кисти. Чаще возникает у мужчин, бывает связана с хронической травмой локтя у спортсменов, вынужденным положением левой руки у водителей.

  • Невропатия малоберцового нерва (синдром конской стопы) проявляется слабостью разгибания стопы или повисшей стопой, обычно не сопровождается болью. Страдают чаще мужчины после 40 лет.

  • Невропатия лучевого нерва возникает после сна в неудобной позе, хирургического лечения перелома плечевой кости, так как нерв имеет множество изгибов на руке и отличается повышенной чувствительностью к сдавлениям.

  • Невропатия седалищного нерва возникает чаще у женщин после 50. Проявляется болью, онемением и слабостью в ноге, симптомы начинаются от ягодичной или поясничной области и спускаются далее по задней поверхности бедра и вниз до стопы. Причина может быть в хронических воспалительных изменениях сочленений тазовых костей, органов малого таза.

  • Плечевой плексит (воспаление плечевого сплетения, невралгическая амиотрофия) проявляется сильной и изматывающей болью, слабостью и онемением в плече и верхних отделах руки. Возникает после переохлаждения или недавно перенесенной вирусной инфекции, протекавшей с подъемом температуры. Боль беспокоит днем и ночью и обычно заставляет пациентов сразу обратиться к врачу.

  • Синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия) проявляется быстрым развитием слабости мускулатуры, онемением и восходящим характером симптомов. Заболевание обычно начинается симметрично со стоп ног и кистей рук, далее распространяется вверх по направлению к туловищу, и нередко приводит к развитию слабости дыхательной мускулатуры и остановке дыхания при отсутствии своевременного лечения. Прогноз обычно благоприятный при быстро назначенном и правильном лечении.

www.emcmos.ru

Травмы периферических нервов - причины, симптомы, диагностика и лечение

Травмы периферических нервов — различные по механизму повреждения нервных стволов периферической нервной системы. Проявляются болевым синдромом и симптомами снижения или выпадения моторной, сенсорной, вегетативной и трофической функции нерва дистальнее места травмы. Диагностируется травма периферического нерва по результатам неврологического осмотра и данным электрофизиологических исследований нервно-мышечного аппарата. Лечение может быть консервативным (обезболивающие, витамины, физиотерапия, неостигмин, вазоактивные препараты, ЛФК) и хирургическим (невролиз, аутопластика нерва, шов нерва, невротизация).

Общие сведения

Травмы периферических нервов в соответствии с различными данными составляют 1-10% от общего числа травм. Раны конечностей сопровождаются повреждением нервных стволов в 1,5% случаев, а переломы — в 20% случаев. Зонами, при повреждении которых наиболее часто наблюдается травмирование нервов, являются верхняя треть плеча, подмышечная впадина, нижняя часть бедра и верхняя часть голени. На долю последних двух приходится до 65 % всех травм периферических нервных стволов.

Каждый год в России до 7 тыс. человек нуждаются в хирургическом лечении, показанием к которому является травма периферического нерва. Многие пациенты выписываются из травматологических или общехирургических клиник с имеющимся нейро-моторным дефицитом. Отсутствие своевременной квалифицированной помощи специалистов в области неврологии и нейрохирургии приводит к инвалидизации пациентов, большинство из которых являются лицами трудоспособного возраста. По некоторым данным стойкая потеря трудоспособности наблюдается у 60% пострадавших.

Травмы периферических нервов

Классификация травм периферических нервов

По характеру повреждения травма периферического нерва классифицируется как сдавление (компрессия), сотрясение, контузия (ушиб) и анатомический перерыв. Последний бывает частичным (неполным), полным и внутриствольным. При частичном и внутриствольном перерыве сохраняется возможность спонтанной регенерации нерва за счет врастания аксонов концевых отделов его центрального отрезка в периферический участок. Скорость этого процесса составляет 1 мм в сутки. Значительное повреждение нерва приводит к формированию рубца и расстройству проводимости дистальнее места травмы. Полный анатомический перерыв с расхождением концов или наличием между образовавшимися отрезками нерва препятствия в виде костного осколка, рубца, инородного тела обуславливает развитие невриномы. Исходом ушиба нервного ствола или кровоизлияния в него также может стать невринома.

С другой стороны, все повреждения нерва подразделяются на открытые, наиболее часто приводящие к анатомическому перерыву нерва, и закрытые, при которых возможны сотрясение, компрессия или ушиб нерва. К открытым повреждениям относятся различные ранения: колотые, рваные, резанные, рубленые, огнестрельные. При этом возникает опасность прямого инфицирования тканей раны. Закрытая травма периферического нерва возможна при ушибе, ударе тупым предметом, сдавлении конечности, чрезмерной тракции. К закрытым относят повреждения нерва при вывихе и при закрытом переломе, его компрессию посттравматическими рубцами, гематомой, костной мозолью и т. п.

В отдельных случаях имеют место комбинированные травмы, при которых открытое травмирование нерва сочетается с его закрытым повреждением. Особую группу составляют ятрогенные травмы периферических нервных стволов, возникающие как осложнение ряда хирургических операций или различных медицинских манипуляций.

Периоды травмы

Острый период занимает 3 недели с момента травмы нерва. В этот период происходит распространение дегенеративных изменений, возникающих в нервном стволе после его травмы. В силу определенных нейрофизиологических законов этого процесса точно оценить степень нарушения функции травмированного нерва в острый период не представляется возможным. В этом периоде хирургическое лечение выполняется при открытых повреждениях с визуализацией анатомического перерыва нерва при сохранности целостности образовавшихся отрезков. В таких случаях возможно выполнение первичного шва нерва в ходе ПХО раны в ранние сроки после травмы или наложение спустя 2-4 дня первично-отсроченного шва.

Ранний период длится от 3 недель до 3 месяцев после повреждения и характеризуется самой высокой регенеративной активностью поврежденных тканей нерва. В раннем периоде можно точно установить степень, вид, уровень и протяженность повреждения; совместно с нейрохирургом решить вопрос лечебной тактики (консервативная или оперативная) и определить оптимальный объем операции.

Подострый, или промежуточный, период — 3-6 месяцев от травмы. Происходит существенное снижение скорости регенеративных процессов и увеличение степени расхождения (диастаза) концов, образовавшихся в результате анатомического перерыва нерва. Оперативное лечение возможно, но требует применения сложных реконструктивных техник и приносит меньший результат.

Поздний период — от 6 месяцев до 3-5 лет после того, как произошла травма нерва. В силу значительного снижения способности к репарации и нарастания дегенеративных изменений в травмированном нервном стволе хирургическое лечение в этот период приводит к существенно меньшему функциональному восстановлению.

Резидуальный, или отдаленный, период — спустя 3-5 лет после повреждения. Функциональное восстановление нерва не представляется возможным. Для улучшения функции пораженной конечности возможно проведение ортопедических сухожильно-мышечных хирургических вмешательств.

Симптомы травм периферических нервов

Травма периферического нерва любой локализации характеризуется наличием нескольких групп симптомов: двигательных (моторных), чувствительных (сенсорных), вегетативных (вазомоторных и секреторных) и трофических.

Двигательные расстройства характеризуются возникающим сразу после травмы периферическим парезом мышц, иннервируемых участком поврежденного нерва, расположенным дистальнее места травмы. Парезы сопровождаются мышечной гипотонией и гипорефлексией. Со временем приводят к атрофическим процессам в мышцах. При оценке зоны пареза следует учитывать возможности перекрестной иннервации некоторых мышечных групп.

Сенсорные нарушения подразделяются на симптомы раздражения (боли, гиперпатия и парестезия) и симптомы выпадения (гипестезия и анестезия), которые обычно сочетаются. Частичное повреждение нервного ствола сопровождается преимущественно болями и парестезиями. Боли усиливаются при пальпации нервного ствола ниже места травмы.

Отмечается симптом Тинеля — возникновение при поколачивании в зоне повреждения боли, стреляющей по ходу нерва в дистальном направлении. В случае полного анатомического перерыва симптом Тинеля отрицателен. Появление боли или ее усиление в более позднем периоде свидетельствует о восстановлении чувствительности вследствие репарации нервных волокон. При этом наиболее выражена гиперпатия, зачастую носящая форму каузалгии.

Как правило, в первые дни после травмы определяется зона тотальной анестезии — отсутствия всех видов чувствительности. Ее размер и локализация могут варьировать в связи с индивидуальными особенностями перекрестной сенсорной иннервации. Обычно по краю области анестезии проходи смешанная зона с участками гипестезии и гиперпатии. По мере восстановления нерва область анестезии трансформируется в область гипестезии, а затем (при своевременном восстановлении целостности нервного ствола) происходит нормализация чувствительности.

Вегетативная дисфункция проявляется в виде ангидроза кожи в зоне анестезии. Примерно в этой же области наблюдается покраснение и подъем местной температуры кожи, что спустя 3 недели сменяется похолоданием и бледностью. Зачастую наблюдается локальная пастозность тканей.

Трофические изменения развиваются в более позднем периоде. Характеризуются истончением и снижением тургора кожи, ее легкой ранимостью. Отмечается исчерченность и помутнение ногтей травмированной конечности. В позднем периоде трофические изменения могут затрагивать связки, сухожилия и капсулу сустава с формированием его тугоподвижности, а также кости с развитием остеопороза.

Топические симптомы поражения различных периферических нервов подробно описаны в статьях «Невропатия бедренного нерва», «Невропатия седалищного нерва», «Невропатия большеберцового нерва», «Невропатия малоберцового нерва», «Невропатия локтевого нерва», «Невропатия лучевого нерва», «Невропатия срединного нерва».

Диагностика травм периферических нервов

Первичный осмотр пациента зачастую проводится травматологом. Травма периферического нерва является показанием для направления пострадавшего к нейрохирургу или неврологу. Топика поражения устанавливается по данным неврологического осмотра и результатам ЭФИ нервно-мышечной системы. При помощи электронейрографии можно установить увеличение порога проводимости нервного ствола. Однако опыт показал, что эти данные могут быть недостаточно точны. В связи с эти дополнительно рекомендуется проведение стимуляционной электромиографии. При наличии соответствующего оборудования лучшим вариантом является комплексное ЭНМГ-исследование, позволяющее оценить функциональное состояние, как нерва, так и иннервируемых им мышц.

С целью диагностики повреждений костно-суставного аппарата проводится рентгенография костей и суставов, в сложных случаях — КТ кости, УЗИ или МРТ сустава. При помощи этих исследований можно также выявить факторы компрессии нервного ствола.

Лечение травм периферических нервов

Не всегда травма периферического нерва имеет изолированный характер. При сочетанных повреждениях и политравме на первый план выходит лечение жизненно опасных повреждений. После стабилизации состояния пациента переходят к вопросу лечения поврежденного нерва. Оно должно проводиться квалифицированным специалистом. Если речь идет о хирургическом лечении, то операция должна осуществляться нейрохирургом в профильном отделении с наличием необходимых микрохирургических инструментов.

Консервативная терапия осуществляется при закрытых повреждениях нервов и в комбинации с хирургическим лечением. Она направлена на создание оптимальных условий для скорейшей регенерации нервных волокон. В остром периоде показана иммобилизация. Фармакотерапия проводится инъекционными препаратами витаминов гр. В, никотиновой кислотой с бендазолом, неостигмином. При необходимости в схему лечения включают анальгетики и седативные. С 4-ой недели назначают АТФ. Широко используют физиотерапию: УВЧ с 3-го дня травмы, электрофорез, СМТ. Спустя 2 недели УВЧ заменяют диатермией, рекомендуют ЛФК, парафиновые аппликации, массаж. Спустя 1,5-2 месяца показано грязелечение, озокеритотерапия, водолечение (хвойные, сероводородные лечебные ванны).

Отсутствие эффекта консервативной терапии и открытая травма периферического нерва с визуализацией его прерывания являются показанием к хирургическому лечению. Оптимальными сроками выполнения операции считаются первые 3 месяца после травмы. К реконструктивным операциям на периферических нервах относятся: шов нерва, невролиз, межпучковая пластика нерва аутотрансплантатом из наружного кожного нерва голени. При компрессии нерва производят его декомпрессию нервного ствола, при необходимости формируют новое ложе. При невозможности реконструкции нервного ствола осуществляют невротизацию — вшивание в дистальный конец поврежденного нерва менее функционально значимого нервного ствола. В резидуальном периоде с целью повышения функциональности конечности ортопедами могут быть проведены сухожильно-мышечные операции.

www.krasotaimedicina.ru

Общие симптомы поражения периферической нервной системы

Все симптомы, несмотря на многочисленность и разнообразие, могут быть разделены на двигательные, чувствительные и вегетативно-трофические.

Двигательные расстройства возникают в результате нарушения целостности двигательной единицы и носят характер периферического паралича или пареза с присущими им мышечной слабостью, атонией, атрофией мышц и реакцией перерождения. Степень распространения двигательных нарушений зависит от тяжести, течения и вида невропатии. При полиневропатиях двигательные симптомы имеют тенденцию локализоваться дистально, поэтому из-за слабости стоп больные могут слишком часто спотыкаться, а при поражении верхних конечностей страдает в первую очередь функция кисти. Кроме того, возникают рефлекторные расстройства при поражении тех нервов, которые входят в состав рефлекторной дуги какого-либо рефлекса.

Симптомы нарушения чувствительности могут быть разделены на симптомы раздражения, которые включают в себя покалывание, парестезии, гиперпатию; боли и симптомы выпадения, к которым относят онемение, потерю чувствительности (тактильной, болевой, суставно-мышечной и т. д.). Утрата суставно-мышечного чувства часто сопровождается сенситивной атаксией или псевдоатетозом.

Вегетативно-трофические нарушения носят еще более распространенный характер, чем нарушения чувствительности, и включают понижение тургора и истончение кожи, гиперкератоз, гипотрихоз, замедление роста, помутнение и деформацию ногтей, гипер– или ангидроз, изменение кожной температуры. Вышеуказанные расстройства встречаются в зоне иннервации пораженного участка периферической нервной системы.

При поражениях нервных корешков (радикулопатиях) боль иррадиирует в соответствующий дерматом, болевая чувствительность нарушается более всего по сравнению с другими сенсорными модальностями. Формируются соответствующие рефлекторные расстройства, как правило, отсутствует вегетативная симптоматика.

При полиневропатиях симптомы располагаются симметрично на обеих сторонах тела, причем, во-первых, отмечается тенденция к большему поражению мышц, осуществляющих разгибание и отведение; во-вторых, ноги поражаются в большей степени, чем руки. Поэтому в картине большинства полиневропатий можно заранее предсказать клинический паттерн, который включает дистальный, симметричный и восходящий характер двигательных нарушений, нарушений чувствительности и снижения рефлексов. Исключения указывают на большую вероятность мультифокального процесса, поражающего отдельные нервные стволы и корешки.

Кроме анализа характера распространения неврологических нарушений необходимо исследовать пальпаторно пораженные нервные стволы на всем протяжении, чтобы выявить возможное локальное утолщение, наличие нейрофибромы, болезненные точки и феномен Тинеля (парестезии в области иннервации при перкуссии нерва).

psyera.ru

Читать книгу Заболевания и травмы периферической нервной системы Сергея Живолупова : онлайн чтение

Мирослав Михайлович Одинак, Сергей Живолупов
Заболевания и травмы периферической нервной системы

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АлдДГ – альдегиддегидрогеназа

АлкДГ – алкогольдегидрогеназа

АНС – автономная нервная система

АПН – алкогольная полиневропатия

АцДГ – ацетальдегид дегидрогеназа

БАС – боковой амиотрофический склероз

ВПГМ – вызванные потенциалы головного мозга

ВПСМ – вызванные потенциалы спинного мозга

ВС – вибростимуляция

ВЦП – время центрального проведения

ВЧД – внутричерепное давление

ГБО – гипербарическая оксигенация

ДЕ – двигательная единица

ДН – диабетическая невропатия

ДПН – диабетическая полиневропатия

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

КС – коллатеральный спрутинг

КТ – компьютерная томография (томограмма)

ЛФК – лечебная физкультура

МД – магнитная диагностика

МНФ – мозговой нейротрофический фактор

МПД – минимальная пирогенная доза

мРНК – митохондриальная рибонуклеиновая кислота

МРФ – мозговой ростовой фактор

МС – магнитная стимуляция

МТГФР – метилентетрагидрофолатредуктаза

НАДФ – никотинамидадениндинуклеотидфосфат

НМСН – наследственная моторная и сенсорная невропатия

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НСВН – наследственная сенсорная и вегетативная невропатия

ОВДП – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

ОмедБ – отдельный медицинский батальон

ОПП – острая перемежающаяся порфирия

ПДЕ – потенциал двигательной единицы

ПНП – полиневропатия

ПНС – периферическая нервная система

ПФ – потенциал фасцикуляций

РНС – рефлекторные неврологические синдромы

PC – регенераторный спрутинг

СД – сахарный диабет

СКР – свободные кислородные радикалы

СМ – спинной мозг

СМТ – синусоидально модулированные токи

СПИ – скорость проведения импульса

СРВ – скорость распространения возбуждения

ССВП – соматосенсорные вызванные потенциалы

УВЧ – токи ультравысокой частоты

ФОС – фосфорорганические соединения

ФРН – фактор роста нерва

ХВДП – хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

цАМФ – циклический аденозин-3',5'-монофосфат

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

ЧЭНС – чрескожная электронейростимуляция

ШИК – шифф-йодная кислота

ЭДТА – этилендиаминтетрауксусная кислота

ЭМГ – электромиография (электромиограмма)

ЭНМГ – электронейромиография (электронейромиограмма)

ЯМРТ – ядерно-магнитно-резонансная томография

ADM – мышца, отводящая мизинец (т. abductordigitiminimi)

BDNF – мозговой нейротрофический фактор

CNTF – цилиарный нейротрофический фактор

IL – интерлейкин

MMPI – многофакторный Миннесотский личностный опросник

NGF – фактор роста нервов

POEMS – полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, М-протеин, изменения кожи

ТА – передняя болыпеберцовая мышца (т. tibialisanterior)

TGFB1 – трансформирующий фактор роста нервов В1

ВВЕДЕНИЕ

Изучение клинических проявлений, диагностики, лечения и профилактики заболеваний периферической нервной системы (ПНС) является одной из важных проблем современной неврологии. Патология ПНС составляет 48 % в структуре нервных болезней; ей принадлежит третье место (5,8 %) после гриппа и бытового травматизма в общей структуре заболеваемости населения, а среди хронических заболеваний человека она занимает первое место. 60 – 80 % всех случаев заболеваний ПНС (от 5 до 15 % в общей структуре заболеваемости) приходится на спондилогенные (дискогенные) радикулопатии. Эта патология является самой частой причиной временной и стойкой утраты трудоспособности в период активной трудовой деятельности, причем 10 – 15 % случаев общей нетрудоспособности приходится на пациентов с дегенеративными компрессионными синдромами, что ведет к существенному экономическому ущербу. Это позволяет рассматривать спондилогенные заболевания ПНС как одну из актуальных проблем медицины. В конце XX века рандомизированные исследования английских ученых выявили, что заболевания, проявляющиеся болями в спине (low back pain), составили до 20 % всех случаев заболеваний и стали причиной свыше 50 млн дней нетрудоспособности.

Несмотря на длительный период изучения причин спондилогенных болей и несомненный прогресс в лечении больных с этими неврологическими синдромами, применяемые лечебные комплексы далеко не всегда оказываются достаточно эффективными. Как показывают скрининговые исследования, разнообразная гамма клинических проявлений дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника нередко затрудняет дифференциальную диагностику и выбор патогенетически обоснованной лечебной тактики. Наиболее часто из неврологических синдромов остеохондроза встречаются люмбаго и люмбалгия.

Наиболее тяжелой формой поражений ПНС являются полиневропатии. Во-первых, они проявляются более распространенными расстройствами, чем другие клинические формы; во-вторых, нередко приводят к летальным исходам. Особенно это касается острых инфекционно-аллергических полирадикулоневропатий (синдром

Гийена – Барре) и наследственных полиневропатий, которые не поддаются терапии. Более благоприятны в отношении прогноза и возможности коррекции расстройств метаболические полиневропатии. Среди них наиболее актуальны диабетические и алкогольные полиневропатии.

Диабетические невропатии – одно из наиболее часто встречающихся поздних осложнений при сахарном диабете (СД), которое определяет прогноз заболевания (болевая форма полиневропатии, нейротрофические язвы) и смертность: автономная полиневропатия статистически значимо связана с повышенной смертностью от сердечно-сосудистых осложнений. Сведения о частоте развития диабетической полиневропатии (ДПН) противоречивы, что обусловлено различными критериями ее диагностики. По-видимому, более адекватные данные представлены в работах J. Pirart (1978), который выявил признаки невропатии при клиническом обследовании у 8 % больных СД во время установления диагноза и у 50 % пациентов с длительностью заболевания свыше 25 лет.

По данным ЭНЦ РАМН, при поступлении в эндокринологическое отделение 25 % пациентов активно предъявляют невропатические жалобы. После рутинного клинического обследования признаки невропатии обнаруживаются примерно у 50 % больных СД. Более детальное обследование с использованием кардиоваскулярных тестов и ЭНМГ выявляет патологические изменения со стороны сосудистой и нервной системы в 90 % случаев.

Распространенность ДПН в различных этнических популяциях больных СД значительно колеблется. В США и России она, видимо, сопоставима и составляет чуть более 50 %, тогда как в странах, где большинство населения – индусы, она незначительна. Большой разброс распространенности ДПН в различных этнических популяциях может быть обусловлен либо генетической предрасположенностью к ее развитию, либо факторами внешней среды (образ жизни, диета). В пользу первого предположения в последние годы получены данные о роли полиморфизма генов защитной антиоксидантной системы в развитии ДПН на более ранних сроках течения СД 1-го типа. Факторы внешней среды могут иметь большее значение при СД 2-го типа, способствуя развитию метаболического синдрома. Развитие представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в основе формирования ДПН при различных типах СД, позволяет определить основные направления ее профилактического лечения, чему в настоящее время, с нашей точки зрения, уделяется недостаточно внимания.

Причиной социальной значимости сахарного диабета является то, что он во многих случаях приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних осложнений: невропатии, ретинопатии, нефропатии, инфаркта миокарда, энцефалопатии и инсульта, гангрены нижних конечностей. Более 40 % всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Сенсомоторная полиневропатия (ПНП) и автономная невропатия являются причиной низкого качества жизни, нарушения трудоспособности и инвалидизации у большого числа больных СД. Сахарный диабет и его осложнения – тяжелое бремя для системы здравоохранения. Так, R. J. Rubm и соавт. (1994) указывают, что в 1992 г. все расходы на здравоохранение США составили 720,5 млрд долларов, из них на диагностику и лечение сахарного диабета пришлось 105,2 млрд (14,6 %). При этом до 80 % расходов приходится на борьбу именно с поздними осложнениями, к которым относится ДПН.

Важность изучения патогенеза и возможностей терапии диабетической полиневропатии отражена в рекомендациях ВОЗ. Особенную актуальность изучение поздних осложнений диабета приобретает в связи с достигнутыми успехами в области компенсации гипергликемии, появлением инсулиновых препаратов новых поколений. Это ведет к увеличению средней продолжительности жизни больных СД и относительного количества поздних осложнений у этих пациентов.

Алкогольное поражение ПНС (алкогольная полиневропатия – АПН) возникает в 5 раз чаще, чем поражение ЦНС, и является наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации. Доля АПН среди полиневропатических синдромов различной этиологии постепенно возрастает (от 10 – 11 % до 36 – 70 %). Возрастание удельного веса АПН обусловлено как учащением случаев ее возникновения, в связи с ростом заболеваемости алкоголизмом, так и улучшением возможностей диагностики. Анализ заболеваемости, проведенный B. O. Osuntocun (1986), показал, что в развитых странах алкоголь является наиболее частой причиной развития полиневропатического синдрома.

Следует отметить, что в значительной части случаев по социальным мотивам вместо диагноза «алкогольная полиневропатия» ставится диагноз «токсическая полиневропатия». Это отражается на статистических показателях, поэтому данные разных исследователей о частоте развития АПН при алкоголизме разноречивы: от 10 до 100 % случаев. Вариабельность приведенных данных объясняется различным подходом к диагностике. Если грубые клинические проявления АПН обнаруживаются у 10 %, то легкие формы (с учетом незначительных начальных признаков) – у 97 % больных алкоголизмом; латентные (бессимптомные) формы заболевания обнаружены у 100 % больных алкоголизмом при проведении электронейромиографии. Полученные данные позволяют сделать вывод, что АПН следует рассматривать не как осложнение, а как один из симптомов алкоголизма, в ряде случаев протекающий латентно.

В советской медицинской литературе имелась определенная тенденция к искусственному преуменьшению значения проблемы алкоголизма, в связи с чем на фоне большого количества работ зарубежных исследователей труды отечественных ученых представлены относительно скудно. Однако проблема алкоголизма существует, имеет большое социальное и медицинское значение и в настоящее время не может быть отнесена к числу второстепенных. Увеличение приема алкоголя наблюдается во всем мире, особенно в странах Европы, в том числе в России, и США. В России, по официальным данным, насчитывается более 10 млн больных алкоголизмом. В Германии с населением 75 млн человек выявлено 3 млн алкоголиков и 10 млн лиц с алкогольными поражениями внутренних органов. В США от 5 до 10 % населения хронически злоупотребляют алкоголем и нуждаются в медицинском наблюдении.

В настоящее время смертность от алкоголизма и непосредственно связанных с ним заболеваний стоит на третьем месте, уступая только смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и новообразований. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, на 30 – 35 % больше, а продолжительность жизни больных на 15 – 20 лет меньше, чем непьющих. Огромен также экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголем. Данная проблема стала особенно актуальной для нашей страны в последние 5 – 6 лет, когда в связи с политическими и экономическими реформами число больных с этим недугом резко увеличилось. По данным ВЦИОМ, ежегодно на каждого россиянина, включая женщин и детей, приходится 180 л выпитой водки.

Высокая распространенность травм ПНС в мирное и особенно в военное время (15 – 100 ‰), длительные сроки стационарного лечения в медицинских учреждениях различного профиля, частая инвалидизация (свыше 29 %) больных с ограниченными возможностями восстановления утраченных функций определяют медико-социальную значимость проблемы травматических невропатий.

В настоящее время огнестрельные повреждения ПНС занимают ведущее место в структуре травматических невропатий по показателям частоты встречаемости, продолжительности лечения и инвалидизации пострадавших (60 %).

Благодаря применению современных высокоинформативных методов нейровизуализации (электронейромиография, исследование вызванных потенциалов мозга) и нейрогистологии достигнуты определенные успехи в изучении патогенетических механизмов травматических невропатий. Тем не менее результаты хирургической и терапевтической коррекции травм ПНС остаются достаточно скромными, несмотря на совершенствование микрохирургической техники, появление новых лекарственных средств и развитие стимуляционных методов лечения.

Исследование травм ПНС имеет неоспоримое теоретическое и огромное практическое значение. Известно, что решающим фактором успеха в изучении патогенетических и молекулярных механизмов развития заболеваний нервной системы, а также в разработке и внедрении новых методов лечения неврологических заболеваний является создание универсальных и воспроизводимых моделей поражения нервной ткани на отдельных клетках, клеточных культурах либо у экспериментальных животных.

Моделирование патологических состояний ПНС доступно пока лишь для сравнительно небольшого круга заболеваний и, в первую очередь, для травматических невропатий (травмы нервов у экспериментальных животных могут вызываться различными патогенными факторами). Поэтому, несмотря на межвидовые различия и невозможность полной экстраполяции полученных закономерностей на человека, результаты экспериментального изучения травм ПНС имеют фундаментальное значение для формирования современных представлений о патофизиологических механизмах заболеваний нервной системы. Тем более что до настоящего времени отсутствуют адекватные модели таких широко распространенных органических поражений мозга, как инсульт, паркинсонизм, рассеянный склероз и др.

Глава 1
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Под периферической нервной системой принято понимать топографически условно выделенную совокупность нервных структур, расположенных за пределами головного и спинного мозга. Она включает задние и передние корешки спинного мозга, спинномозговые узлы, автономные (вегетативные) нервы и их производные. Во взаимодействии с ЦНС периферические нервные образования осуществляют чувствительные, двигательные и трофические функции в соматической и висцеральной сферах организма. В целом функция периферических структур нервной системы состоит, во-первых, в проведении нервных импульсов от всех экстеро– и интерорецепторов в сегментарный аппарат спинного мозга и в соответствующие образования головного мозга; во-вторых, в адресной реализации регулирующих и управляющих нервных импульсов от центральных структур нервной системы.

Разные участки ПНС функционально неравнозначны относительно направленности импульсации. Например, передние корешки спинномозговых нервов, отдельные черепные нервы (лицевой, подъязычный) содержат преимущественно двигательные (эфферентные) нервные волокна, в то время как задние корешки спинномозговых нервов, чувствительная часть тройничного и блуждающего нервов – чувствительные (афферентные) волокна. Несмотря на эти особенности, большая часть периферических нервов содержит одновременно чувствительные, двигательные и вегетативные (автономные) волокна.

Строение нервного волокна. Основным структурным элементом любого участка ПНС является нервное волокно, представляющее собой один из отростков нейрона – аксон (от греч. axis «ось») (цветная вклейка, рис. 1.1). Диаметр его составляет 1 – 20 мкм. Основу цитоскелета аксона составляет сеть нейрофиламентов и нейротубул (микротрубочек), связанных друг с другом, а также с другими внутриклеточными органоидами и аксолеммой (рис. 1.2). Нейрофиламенты представляют собой неветвящиеся волокнистые структуры цилиндрической формы толщиной 8 – 11 нм; максимальная их длина 10 мкм. С помощью моноклональных антител установлено, что нейрофиламенты распределяются исключительно в аксонах, в телах нейронов и в дендритах, в то время как в нейроглии, леммоцитах, фибробластах и соединительной ткани их не обнаружено. В цитоплазме аксона (аксоплазме) имеется также много нитевидных митохондрий и аксоплазматических пузырьков. Рибосомы в аксоплазме встречаются крайне редко, а гранулярный эндоплазматический ретикулум, как правило, отсутствует. Это приводит к тому, что белки поступают в аксон только из тела нейрона, как и гликопротеиды, и ряд макромолекулярных веществ, а также некоторые органеллы, такие как митохондрии, должны перемещаться по аксону из тела клетки. Этот процесс называется аксоплазматическим транспортом (цветная вклейка, рис. 1.3).


Рис. 1.2. Поперечный срез аксона:

1 – нейрофиламенты

Определенные цитоплазматические белки и органоиды движутся вдоль аксона двумя потоками с различной скоростью. Один – медленный поток, движущийся по аксону со скоростью 1 – 3 мм/сут, перемещает лизосомы и некоторые ферменты, необходимые для синтеза нейромедиаторов в окончаниях аксонов. Другой поток – быстрый, также направляется от тела клетки, но его скорость составляет 5 – 10 мм/ч (примерно в 100 раз выше скорости медленного потока). Этот поток транспортирует компоненты, необходимые для осуществления синаптической функции (гликопротеиды, фосфолипиды, митохондрии).

Комплекс нервных волокон, входящих в периферический нерв, окружен общей соединительнотканной капсулой (рис. 1.4).

Кроме того, каждый нервный ствол имеет три собственные оболочки: эпиневрий, периневрий и эндоневрий. Эпиневрий состоит из соединительной ткани, построенной из толстых, ориентированных в разных направлениях пучков коллагеновых волокон, к которым примешиваются и эластические волокна. В эпиневрии находятся скопления жировой клетчатки, фибробласты и тучные клетки, причем вблизи каждого ствола имеется пара питающих сосудов – артерия и вена. Рыхлая соединительная ткань эпиневрия нервного ствола постепенно переходит в более плотную соединительную ткань периневрия. Последний построен по типу многослойного пластинчатого футляра, состоящего из уплощенных периневральных клеток, чередующихся с прослойками коллагеновых волокон.


Рис. 1.4. Поперечный срез периферического нерва

Эндоневрий также состоит из клеточного и волокнистого компонентов. Частью его являются уплощенные клетки, начинающиеся от внутреннего слоя периневрия и разделяющие ствол в виде перепончатых перегородок на множество отдельных пучков нервных волокон. Эти клетки снабжены отростками и тесно связаны между собой. В эндоневрии встречаются редкие фибробласты веретеновидной формы, прилежащие, иногда вплотную, к миелиновым волокнам, а также тучные клетки.

Миелин. Значительная часть аксонов заключена в липопротеиновую оболочку, которая начинается на некотором расстоянии от тела клетки и заканчивается на расстоянии 2 мкм от синаптического окончания (рис. 1.5). Нервные волокна, окруженные такими оболочками, называются миелинизированными. Миелиновые оболочки содержат холестерин, фосфолипиды, некоторые цереброзиды и жирные кислоты, а также белковые вещества, переплетающиеся в виде сети (нейрокреатин). Химическая природа миелина периферических нервных волокон и миелина центральной нервной системы несколько различна. Это связано с тем, что в центральной нервной системе миелин образуется клетками олигодендроглии, а в периферической – леммоцитами. Эти два вида миелина отличаются по своим антигенным свойствам. Миелиновые оболочки нервных волокон не сплошные, а прерываются вдоль волокна промежутками, которые называются перехватами Ранвье (рис. 1.6). У места окончания миелиновой оболочки на уровне перехвата Ранвье наблюдается некоторое сужение аксона, диаметр которого уменьшается на 1/3.

В процессе миелинизации периферического нервного волокна леммоциты формируют отросток цитоплазматической мембраны, который спиралевидно обертывает нервное волокно. Может сформироваться до 100 спиральных слоев миелина правильной пластинчатой структуры, при этом цитоплазма леммоцита вытесняется к ее ядру; таким образом обеспечивается сближение и тесный контакт смежных мембран (цветная вклейка, рис. 1.7).


Рис. 1.5. Аксон нейрона, заключенный в миелиновую оболочку


Рис. 1.6. Миелинизированное нервное волокно в области перехвата Ранвье

Электронно-микроскопически миелин сформированной оболочки состоит из плотных пластинок толщиной около 0,25 нм, которые повторяются в радиальном направлении с периодом 1,2 нм. Между ними находится светлая зона, представляющая собой сильно насыщенное водой пространство между двумя компонентами биомолекулярного липидного слоя. Это пространство доступно для циркуляции ионов. Миелиновая оболочка обеспечивает изолированное, бездекрементное (без снижения амплитуды потенциала) и более быстрое проведение возбуждения вдоль нервного волокна. Имеется прямая зависимость между толщиной этой оболочки и скоростью проведения нервного импульса.

Кровоснабжение нервных волокон. Периферические нервы хорошо васкуляризированы, при этом строение их микроциркуляторного русла достаточно сложно. В эпиневрии оно представляет собой секторные фрагменты по типу модулей. В их пределах различают мелкие, неоднородные (по форме петель) микрососудистые комплексы, образованные в основном капиллярами (рис. 1.8).

Венозное микроциркуляторное русло эпиневрия представлено многоветвистыми посткапиллярами, венулами и венуло-венулярными соустьями. Собирательные венулы модуля формируют сосуды «выхода», которые сопровождают артериолы и впадают в магистральные вены эпиневрия. Вместе с межмодульными коммуникациями сосуды образуют единый сосудистый футляр. Плотность этой сети, наличие большого количества артериоло-артериолярных, артериоловенулярных и венуло-венулярных анастомозов свидетельствуют об активных метаболических процессах в нервных стволах. Эпиневральная кровеносная сеть непосредственно связана с проходящими вдоль нервного ствола крупными артериальными и венозными сосудами, а также с внутриствольным микроциркуляторным руслом. Источниками формирования внутриствольного сосудистого сплетения служат артериолы, которые проникают через периневрий и образуют эндоневральную капиллярную сеть. Диаметр капилляров этой сети варьируется от 4 до 7 мкм. Большинство из них следует вдоль продольной оси ствола, периодически отдавая боковые поперечные веточки.


Рис. 1.8. Кровеносные сосуды, окружающие нервное волокно

Лимфатические сосуды нервных волокон. В эндоневрии и в периневральных футлярах имеются лимфатические щели. Они связаны с лимфатическими сосудами в эпиневрии. Отток лимфы от нерва осуществляется по лимфатическим сосудам, проходящим в эпиневрии вдоль нервного ствола. Лимфатические сосуды нерва впадают в ближайшие крупные лимфатические протоки, которые идут к регионарным лимфатическим узлам. Межтканевые эндоневральные щели, пространства периневральных влагалищ являются путями перемещения внутритканевой жидкости.

Электрофизиология нервного ствола. Электрофизиологические исследования показывают, что в состоянии покоя существует разница в электрическом потенциале на внутренней и внешней сторонах аксональной клеточной мембраны. Внутренняя часть клетки имеет отрицательный заряд 70 – 100 мВ по отношению к интерстициальной жидкости снаружи клетки. Этот потенциал поддерживается различием в концентрации различных ионов.

Калий (и белки) преобладают внутри клетки, в то время как концентрация ионов натрия и хлоридов более высока вне клетки. Натрий постоянно диффундирует в клетку, а калий имеет тенденцию выходить из нее. Дифференциал концентрации натрий-калий поддерживается путем энергозависимого насосного механизма в покоящейся клетке, причем это равновесие существует, когда концентрация положительно заряженных ионов внутри клетки снижена по сравнению с показателем снаружи. Это приводит к отрицательному внутриклеточному заряду. Ионы кальция также вносят вклад в поддержание равновесия в клеточной мембране, и когда их концентрация снижается, возбудимость нерва нарастает.

Под влиянием естественной или вызванной внешними факторами стимуляции аксона происходит нарушение селективной проницаемости клеточной мембраны, что способствует проникновению ионов натрия в клетку и редукции потенциала покоя. Если мембранный потенциал снижается (деполяризуется) до критического уровня (30 – 50 мВ), то возникает потенциал действия, и импульс начинает распространяться вдоль клеточной мембраны как волна деполяризации. Важно отметить, что в немиелинизированных волокнах скорость распространения импульса прямо пропорциональна диаметру аксона, и возбуждение длительно прямолинейно захватывает соседствующие мембраны (рис. 1.9, 1.10).

Проведение импульса в миелинизированных волокнах совершается «сальтаторно», т. е. как бы скачкообразно: импульс или волна деполяризации мембраны скользит от одного перехвата Ранвье до другого, и так далее (цветная вклейка, рис. 1.11). Миелин действует как изолятор и предупреждает возбуждение мембраны клетки аксона, за исключением промежутков на уровне перехватов (узлов) Ранвье. Нарастание проницаемости возбужденной мембраны этого узла для ионов натрия вызывает ионные потоки, которые и являются источником возбуждения в области следующего перехвата Ранвье.


Рис. 1.9. Развитие пика составного потенциала действия нервного ствола


Рис. 1.10. Зависимость ионных токов и мембранного потенциала от времени

Таким образом, в миелинизированных волокнах скорость проведения импульса зависит не только от диаметра аксона и толщины миелинового футляра, но и от дистанции между узлами Ранвье (от «интернодальной» длины).

Физиология синаптической передачи. Информация, передаваемая по нерву, распространяется не только стереотипными электрическими сигналами, но и с помощью химических передатчиков нервного возбуждения – медиаторов или трансмиттеров, высвобождаемых в местах соединения клеток – синапсах. Синапсы – специализированные контакты, через которые осуществляется поляризованная, опосредованная химически, передача из нейрона возбуждающих или тормозящих влияний на другой клеточный элемент. Различают аксодендритические синапсы – аксон оканчивается на дендрите, аксосоматические синапсы – образуется контакт между аксоном и телом нейрона, аксо-аксональные синапсы – контакт устанавливается между аксонами. В окончаниях периферических нервов также имеются нервно-мышечные (мионевральные) синапсы. Примерно половина всей поверхности тела нейрона и почти вся поверхность его дендритов покрыты синаптическими контактами от других нейронов (рис. 1.12; цветная вклейка, рис. 1.13).


Рис. 1.12. Аксосоматические синапсы

В дистальной части нервное волокно лишено миелина, образуя терминальную арборизацию (телодендрон) и пресинаптический терминальный элемент. Этот элемент морфологически характеризуется расширением окончания аксона, что напоминает булаву и нередко именуется «пресинаптический мешок», «терминальная бляшка», «синаптический узелок». Под микроскопом в этой булаве можно увидеть различных размеров – около 0,05 мкм (500 А) – гранулярные пузырьки или синаптические везикулы, содержащие медиаторы (ацетилхолин, катехоламины, пептидные гормоны и др.). Под терминальной бляшкой лежит синаптическая щель размерами 0,2 – 0,5 мкм в поперечнике, в которую из везикул поступают кванты медиатора. Затем следует субсинаптическая (постсинаптическая) мембрана, воздействуя на которую химический передатчик вызывает изменения электрического потенциала в подлежащих клеточных элементах (цветная вклейка, рис. 1.14).

Порядок синаптической передачи (цветная вклейка, рис. 1.15). 1. Импульс подходит к пресинаптической части волокна. Открываются кальциевые каналы, ионы Ca2+ поступают в пресинаптическую цитоплазму.

2. В пресинаптической цитоплазме постоянно находится большое количество синаптических пузырьков – образований, содержащих молекулы вещества-медиатора. Вследствие появления ионов Ca2+ в пресинаптической цитоплазме пузырьки подходят к мембране и выделяют медиатор в синаптическую щель. Попавший в щель медиатор диффундирует на постсинаптическую сторону щели. Этот процесс идет около 0,5 мс и вносит существенный вклад в задержку передачи.

3. Молекулы медиатора улавливаются рецепторами на постсинаптической стороне.

4. Попадание ацетилхолина на рецептор увеличивает проводимость канала в обоих направлениях для ионов Na+ и K+ в равной степени. Открытие каналов на постсинаптической стороне вызывает поток ионов натрия внутрь, а калия – наружу. Возникший ионный ток возбуждает нервный импульс, который распространяется дальше по постсинаптическому волокну.

5. Происходит обратный захват медиатора пресинаптическим окончанием.

Типы нервных волокон. Согласно А. Paintal (1973), периферические нервные волокна по характеру строения, проведению возбуждения, длительности фаз потенциала действия подразделяются на следующие классы:

Класс А: 1. Миелинизированные волокна, афферентные, сенсорные.

Группа I. Волокна диаметром более 20 мкм, со скоростью проведения импульса до 100 м/с. Волокна этой группы несут импульсы от рецепторов мышц (мышечных веретен, интрафузальных мышечных волокон) и рецепторов сухожилий.

Группа II. Волокна диаметром от 5 до 15 мкм, со скоростью проведения импульсов от 20 до 90 м/с. Эти волокна несут импульсы от механорецепторов и вторичных окончаний на мышечных веретенах интрафузальных мышечных волокон.

Группа III. Волокна диаметром от 1 до 7 мкм, со скоростью проведения импульса от 12 до 30 м/с. Их функциями являются болевая рецепция, а также иннервация волосяных рецепторов и сосудов.

2. Миелинизированные волокна, эфферентные, двигательные.

Альфа-волокна. Более 17 мкм в диаметре, скорость проведения импульса от 50 до 100 м/с. Они иннервируют экстрафузальные поперечно-полосатые мышечные волокна, преимущественно стимулируя быстрые сокращения мышц (мышечные волокна 2-го типа) и крайне незначительно – медленные сокращения (мышц 1-го типа).

Бета-волокна. В отличие от альфа-волокон иннервируют мышечные волокна 1-го типа (медленные и тонические сокращения мышц) и частично интрафузальные волокна мышечного веретена.

Гамма-волокна. Размером 2 – 10 мкм в диаметре, скорость проведения импульса 10 – 45 м/с, иннервируют только интрафузальные волокна, т. е. мышечное веретено, тем самым участвуя в спинальной саморегуляции мышечного тонуса и движений (кольцевая связь гамма-петли).

iknigi.net

Заболевания нервной системы человека. Заболевания центральной и периферической нервной системы :: SYL.ru

Нервная система – сложная структурная сеть. Она пронизывает весь наш организм и обеспечивает его взаимодействие с внутренним и внешним миром, то есть с окружающей средой. Она связывает в единое целое все части организма. Нервная система способствует умственной деятельности человека, с ее помощью происходит управление движениями и регуляция всех функций, которые выполняют различные органы. Но, когда происходят сбои, возникают заболевания нервной системы, которые нужно обязательно лечить.

Разновидности

Нервная система бывает:

  • Центральная. Она состоит из мозга: головного, расположенного в черепе, и спинного, местом нахождения которого является позвоночный столб.
  • Периферическая. Это огромное количество нервов, пронизывающих все органы и ткани человека. Они проходят в непосредственной близи кровеносных и лимфатических сосудов. Эта система состоит из чувствительных и двигательных волокон.

Нервные клетки отличаются способностью возбуждаться, и проводить это состояние. Раздражение окончаний нервов кожи, ткани какого-то внутреннего органа или мышцы воспринимается чувствительными волокнами и передается сначала в спинной, а потом в головной мозг. ЦНС обрабатывает эту информацию, и принятое решение передает двигательным волокнам.

Вот почему могут сокращаться мышцы, меняться в размерах зрачки глаз, выделяться сок в желудке и так далее. Эти действия называют рефлекторными. Ими пронизана вся деятельность нашего организма, которая благодаря такому механизму постоянно регулируется. Так человек приспосабливается к любым условиям внешней среды. Любые заболевания нервной системы дают сбой в ее работе. Их обязательно нужно лечить.

Заболевания ЦНС

Наиболее распространенным заболеванием ЦНС является болезнь Паркинсона. Она возникает потому, что нарушается выработка специального вещества (дофамина), с помощью которого происходит передача импульсов, поступающих в головной мозг. Это приводит к тому, что клетки, отвечающие за различные движения, начинают изменяться. Заболевание передается по наследству.

Первые симптомы часто остаются незамеченными. Обычно никто не обращает внимания на то, что изменилась выразительность лица, движения стали замедленными во время ходьбы, приема пищи, одевания, пока человек сам этого не заметит. Вскоре возникают трудности в написании текста, чистке зубов и бритье. Мимика лица человека скудеет, и оно становится похожим на маску. Нарушается речь. Человек с этим заболеванием, медленно передвигаясь, внезапно может побежать. Сам остановиться он не может. Будет бежать, пока не встретит препятствие или не упадет. Нарушается подвижность мышц глотки, человек реже глотает. Из-за этого происходит самопроизвольное вытекание слюны.

Лечение заболеваний нервной системы этой группы осуществляется препаратом «Леводоф». Дозировку, время и продолжительность лечения каждый пациент получает индивидуально. Однако лекарство обладает побочными эффектами. Но, в последнее время изучаются возможности лечения болезни Паркинсона хирургическим методом: пересадкой больному человеку здоровых клеток, которые способны вырабатывать дофамин.

Рассеянный склероз

Это хроническое нервное заболевание, которое является прогрессирующим, и характеризуется образованием бляшек в спинном и головном мозге. Начинается оно в двадцати-сорока летнем возрасте. Чаще склероз наблюдается у мужчин, чем у женщин. Его протекание происходит волнообразно: улучшение сменяется обострением. У больных повышаются сухожильные рефлексы, расстраивается зрение, скандируется речь, появляется интенционное дрожание. Заболевание протекает в различной форме. При острой и тяжелой быстро развивается слепота и мозжечковые расстройства. При легкой форме болезни нервная система быстро восстанавливается.

Заболевания периферической нервной системы

Они составляют большую группу болезней. Они характеризуются определенной локализацией. Причины их возникновения самые различные: инфекция, авитаминоз, интоксикация, нарушение кровообращения, полученные травмы и многое другое.

Заболевания периферической нервной системы являются очень распространенными среди болезней с временной потерей трудоспособности. К ним относятся невриты и невралгии. Первые характеризуются болью и нарушением различных функций: изменяется чувствительность, объем движений и рефлексов.

При невралгиях функции поврежденных нервных участков сохраняются. Для них характерна резкая боль, при которой не нарушается чувствительность и объем движений.

Невралгии

К группе этих заболеваний относится невралгия тройничного нерва. Она развивается в результате патологических процессов в пазухах носа, глазницах, ротовой полости. Причиной невралгии могут быть различные заболевания костной ткани черепа и оболочек мозга, инфекции, интоксикации. Бывают случаи, что причину заболевания выяснить не возможно.

Для этого заболевания характерны приступы боли, которые возникают в области тройничного нерва: в глазном яблоке, глазнице, челюсти, подбородке. Мучительная боль в области одной ветки нерва может распространяться на другую и длиться несколько десятков секунд. Возникает она без причин, но, ее провоцировать могут различные факторы: чистка зубов, глотание, жевание, прикосновение к пораженному участку нерва. Во время приступов боли чувствительность и рефлексы не нарушаются, но иногда возникает отделение слюны и слезы, покраснение глаз и кожных покровов лица, может измениться температура кожи.

Такие заболевания нервной системы, как невралгии, излечимы, если причины их возникновения известны. Заболевания с невыясненными причинами могут стать причиной беспокойства больного на протяжении многих лет.

Нервная система. Инфекционные заболевания

Эти неврологические заболевания классифицируют по различным признакам:

  • По типу возбудителя их различают на грибковые, вирусные и бактериальные.
  • От способа проникновения инфекции: контактные, воздушно-капельные, гематогенные, периневральные, лимфогенные.
  • От локализации очага инфекции – менингиты, при которых поражается мягкая или твердая мозговая оболочка. Если инфекция охватила вещество головного мозга, заболевание классифицируется как энцефалит, спинного – миелит.

Менингиты

Это заболевания нервной системы, при которых воспаляются оболочки мозга: спинного и головного. Менингиты классифицируют по следующим признакам:

  • По локализации очага поражения – ограниченные и генерализованные, базальные и конвекситальные.
  • По темпам развития и протекания заболевания – острые, подострые, молниеносные, хронические.
  • По степени тяжести – легкая, среднетяжелая, тяжелая, крайне тяжелая форма.
  • По происхождению возбудителя они бывают бактериальными, грибковыми, вирусными, протозойными.

Заболевания нервной системы человека возникают из-за различных инфекций, не исключение и менингит. Чаще всего провоцируют инфекционные воспалительные процессы гнойные очаги. Самым распространенным является стафилококковый менингит. Но бывают случаи, когда заболевание прогрессирует на фоне гонореи, сибирской язвы, дизентерии, тифа и даже чумы. Такой менингит называют гнойным.

Серозный менингит бывает первичного и вторичного генезиса, поэтому может стать последствием таких тяжелых заболеваний, как грипп, бруцеллез, сифилис и туберкулез.

Инфекционные заболевания нервной системы передаются воздушно-капельным и фекально-оральным путем, а также через частицы пыли. Поэтому носителями инфекции могут быть не только больные люди, но и обычные грызуны.

Энцефалиты

Это заболевание головного мозга, оно носит воспалительный характер. Энцефалиты – заболевания центральной нервной системы. Их вызывают вирусы или другие инфекционные агенты. Поэтому, в зависимости от характера возбудителя, симптомы различных энцефалитов отличаются. Однако для этой группы инфекционных заболеваний имеются общие признаки, по которым можно их распознать: повышается температура, поражаются дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Обще мозговыми симптомами являются: головная боль, сопровождающаяся рвотой, боязнь света, вялость, сонливость, может наступить коматозное состояние.

Встречаются асимптомные и молниеносные формы энцефалита. Первая разновидность характеризуется такими же симптомами, как при остром респираторном заболевании или гастроинтестинальной инфекции. Температура, обычно, невысокая, головная боль - умеренная.

Для молниеносной формы характерно стремительное повышение температуры, сильные головные боли, быстрое нарушение сознания, человек впадает в кому. Длится заболевание от нескольких часов до считанных дней. Прогноз неутешительный: пациента ожидает летальный исход.

Диагностика заболеваний нервной системы включает в себя различные исследования, но наиболее ценными являются исследования цереброспинальной жидкости. Во время заболевания давление, под которым она вытекает, повышается, изменяются показатели лейкоцитов и СОЭ. Проводятся бактериологические и серологические исследования. С их помощью выявляют вирусы или антитела. В настоящее время широкое применение получила топическая диагностика заболеваний нервной системы. На основании показаний всех исследований и клинических проявлений специалист делает заключение и ставит точный диагноз.

Энцефалит клещевой

Заболевания центральной нервной системы имеют много разновидностей. Одной из них является клещевой энцефалит, вызываемый вирусом, который способен сохраняться при низкой температуре и разрушаться при высокой (70 градусов и выше). Его переносчиками являются клещи. Энцефалит является сезонным заболеванием, распространен на Урале, в Сибири и Дальневосточном регионе.

Вирус в организм человека попадает во время укуса клеща, или употребления сырого молока и его продуктов, если животные были заражены. В обоих случаях он проникает в ЦНС. При укусе клеща, инкубационный период длится до 20 дней, при другом способе заражения неделю. Чем большее количество вируса попало в организм, тем длительнее и тяжелее протекает заболевание. Наиболее опасны многочисленные укусы. Географические особенности напрямую связаны с формой и течением заболевания. Так, в Сибири и на Дальнем Востоке они протекают намного тяжелее.

Заболевание начинается с ярко выраженных общемозговых симптомов. Возможны боли в животе и горле, жидкий стул. На второй день наблюдается высокая температура, которая остается такой на протяжении недели. Но, в большинстве случаев температура имеет два подъема, перерыв между которыми составляет 2-5 дней.

Хроническое течение клещевого энцефалита проявляется эпилепсией. Происходит постоянное подергивание мышц определенных групп. На их фоне возникают припадки с судорогами и потеря сознания.

Нервная система. Врожденные заболевания

Их очень много, они способны затрагивать различные органы и системы. Врожденные заболевания нервной системы являются актуальной проблемой. Они развиваются одновременно с внутриутробным развитием плода, и являются стойкими дефектами целого органа или его какой-то части. Самые распространенные врожденные заболевания нервной системы: черепно-мозговая грыжа, анэнцефалия, пороки сердца, пищевода, расщелины губы, пороки конечностей, гидроцефалия и другие.

Одним из них является сирингомиелия. Это разновидность заболевания нервной системы у детей. Они характеризуются тем, что соединительные ткани разрастаются и образуются полости в сером веществе спинного и головного мозга. Причиной развития болезни является дефект развития мозга эмбриона. Провоцирует эту патологию инфекции, травмы, тяжелый физический труд. Врожденные заболевания нервной системы у детей характеризуются выявлением не только дефектов нервной системы, но и пороков развития других систем и органов: «волчья пасть», «заячья губа», срастание пальцев на конечностях, изменение их количества, пороки сердца и другие.

Предупреждение заболеваний и их лечение

Профилактика заболеваний нервной системы заключается, прежде всего, в правильном образе жизни, в котором нет места стрессовым ситуациям, нервным возбуждениям, чрезмерным переживаниям. Чтобы исключить вероятность возникновения какого-то нервного заболевания, нужно регулярно следить за своим здоровьем. Профилактика заболеваний нервной системы состоит в том, чтобы вести здоровый образ жизни: не злоупотреблять курением и спиртным, не принимать наркотики, заниматься физической культурой, активно отдыхать, много путешествовать, получать положительные эмоции.

Большое значение в лечении занимают средства народной медицины. Рецепты некоторых из них:

  • Напиток из хмеля обыкновенного помогает от бессонницы и избавляет от нервозности и раздражительности. Две сушеных шишки сырья заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут. Достаточно за день выпить пару стаканов приготовленного напитка. Можно добавлять его в чай.
  • Листья трилистника, перечной мяты, корень валерианы, шишки хмеля взять в соотношении 2:2:1:1, измельчить, смешать, залить стаканом кипятка и варить на водяной бане 15 минут. Настоять 45 минут, процедить и принимать по четверти стакана после приема приищи два раза в день.

Рецепты народной медицины

Центральным органом нервной системы является мозг. Чтобы надолго сохранить его здоровье, существуют проверенные рецепты препаратов народной медицины. Некоторые из них:

  • Если каждый день по пять-десять минут полоскать рот (можно простой питьевой водой), мозг будет получать процедуру массажа.
  • Ум и память обострятся, если один раз каждый день втирать топленое масло в виски. Это нужно делать 2-3 недели.
  • Один орех миндаля в день на протяжении всего месяца способен активизировать память и различные творческие способности.
  • Тонизировать и регулировать деятельность нервной системы помогает корень маньчжурской аралии. Для этого нужно пять грамм сырья настоять на пятидесяти миллилитрах спирта или качественной водки в течение двадцати одного дня. Принимать внутрь на протяжении месяца 2-3 раза в день, на один прием – сорок капель.
  • Можно укрепить мозг, втирая в виски и голову настойку. Ее готовят в домашних условиях следующим образом: трава вероника заливается спиртом в соотношении 1:5 и настаивается девять дней в защищенном от света месте.
  • Снять усталость мозга помогает ежедневное употребление нескольких спелых яблочек. Съедать их нужно утром.

www.syl.ru

Занятие №12. Заболевания периферической нервной системы Вводная часть

Экзаменационные вопросы:

2.7. Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника: основные синдромы поражения, клиника, диагностика, лечение.

2.8. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника: основные синдромы поражения, клиника, диагностика, лечение.

2.9. Полирадикулоневропатии: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.

Анатомо-физиологические особенности периферической нервной системы

Периферическая нервная системапредставляет собой часть нервной системы, которая соединяет центральную нервную систему с органами чувств и с произвольными мышцами, в ней выделяют две разные группы нервов: черепные и спинномозговые:

  • Корешки спинного и головного мозгапринципиально имеют сходное функциональное строение ивключают двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, однако, ввиду особенностей фило- и онтогенеза головного конца тела, черепные нервы анатомически отличаются от спинномозговых.

  • Периферическая нервная система головы и шеи (черепные нервы) включает в себя 10 (11) черепных нервов (за исключениемIиII), рассмотренных в разделах посвященных стволу головного мозга и разделяемых на системы:

1) Анализаторы:вестибулярный и слуховой (VIII),

2) Глазодвигательныенервы (III,IV,VI) – обеспечение движения глазного яблока,

3) Системаобщей чувствительностилица (V) – аналог задних рогов спинного мозга,

4) Системалицевого нерва(VII) – обеспечение мимики,

5) Системаобеспечения пищеварения– жевания (V,XII), рецепции вкуса и слюноотделения (VII[XIII],IX,X), глотания и переваривания (IX,X) –и функции внутренних органов– сердца, легких и проч.(X)

6) Добавочный нерв(XI) – обеспечение движения части мышц верхнего плечевого пояса.

1) на шейном уровне -корешки спинно-мозговых нервов с С1 поTh2, а также шейное и плечевое сплетение,

2) на грудном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th3 по Th22, сплетений не образуют,

3) на пояснично-крестцовом уровне -корешки спинно-мозговых нервов сTh22 поCo2, а также поясничное, крестцовое и копчиковое сплетение.

Заболевания пнс: общие вопросы

Заболевания периферической нервной системы(ПНС) составляют около половины в структуре неврологической заболеваемости взрослого населения. Они самая частая причина временной нетрудоспособности (76% случаев в амбулаторно-поликлинических учреждениях и 55,5 % в неврологических страционарах). Среди всех причин временной нетрудоспособности заболевания ПНС занимают 4-е место (Антонов И. П., Гиткина Л. С., 1987). При этом основным этиологическим фактором является остеохондроз позвоночника (по разным источникам, от 60 до 90%). На туннельные компрессионно-ишемические поражения, нервов приходится 20-40%. Однако эпидемиологические данные отрывочны и неполны в связи с разбросанностью заболеваний ПНС по различным разделам МКБ—X. Помимо VI класса они включены в общую группу болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани (класс XIII), есть и в других классах.

Классификация заболеваний периферической нервной системы

studfile.net


Смотрите также