Паркинсонизм синдромы неврология


Паркинсонизм — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Паркинсони́зм — неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: тремором, мышечной ригидностью (устойчивое повышение мышечного тонуса, равномерное сопротивление мышц во всех фазах пассивного движения, одинаково выраженное в сгибателях и разгибателях), постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) и брадикинезией (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов)[1]. Ядро клинической картины паркинсонизма представляет собой акинетико-ригидный синдром[2].

Встречается при целом ряде заболеваний. Наиболее частой причиной является болезнь Паркинсона.

  • Первичный (идиопатический) паркинсонизм (болезнь Паркинсона) встречается в большинстве случаев.
  • Вторичный, симптоматический паркинсонизм:

Лекарственный паркинсонизм является одним из самых частых форм вторичного паркинсонизма и составляет от 4 до 10 % всех случаев возникновения паркинсонических симптомов. Чаще всего он связан с применением нейролептиков, его распространённость наиболее высока среди пациентов психиатрических клиник и амбулаторных психиатрических учреждений[3]. Именно лекарственный паркинсонизм необходимо в первую очередь исключить врачу при обследовании пациента с недавно развившимися гипокинезией, ригидностью или тремором[4]. Главным фактором риска развития лекарственного паркинсонизма является пожилой возраст[5][6][7].

Нейролептические экстрапирамидные расстройства, в том числе нейролептический паркинсонизм, появились после 1952 года, когда во врачебную практику были внедрены нейролептики (антипсихотики). Впервые лекарственный паркинсонизм был описан в 1954 году — он был выявлен у больного, которого лечили нейролептиками фенотиазинового ряда и резерпином[8].

Приблизительно в 50 % случаев[9] лекарственный паркинсонизм возникает из-за приёма лекарственных средств, не относящихся к антипсихотикам. Это могут быть[3]:

Исследователями отмечались отдельные случаи паркинсонизма, связанные с приёмом α-интерферона, амоксапина, амлодипина, амиодарона, амфотерицина В, диазепама, дилтиазема, дисульфирама, дифенина, индометацина, каптоприла, клопамида, ловастатина, тразодона, фенелзина, циклоспорина, циметидина, цитозин-арабинозида, высоких доз морфина, а также после введения контрастирующих средств. Механизм развития экстрапирамидных нарушений в этих случаях остаётся неизвестным. Возможно усиление паркинсонизма при приёме холиномиметиков, в том числе пиридостигмина, донепезила[4].

Сообщалось и о случаях возникновения паркинсонизма при приёме трициклических антидепрессантов и препаратов лития, но анализ этих публикаций показывает, что речь в них идёт не столько о паркинсонизме как таковом, сколько о треморе постурального или постурально-кинетического характера, иногда довольно грубом и сопровождающемся феноменом «зубчатого колеса»[4].

Общим признаком заболеваний с атипичным паркинсонизмом является быстрое течение, неполный или кратковременный эффект от лечения леводопой, клинические признаки, нетипичные для болезни Паркинсона — по крайней мере, в её ранней стадии: например, постуральные нарушения, автономные дисфунции, отчётливое аксональное доминирование гипокинетически-ригидного синдрома (не на конечностях, а на теле), пирамидные знаки, миоклонии, мозжечковые симптомы, нарушения окуломоторики и когнитивных функциий — прежде всего лобных. Эти заболевания возникают, как правило, спорадически. К наследственным формам относятся некоторые формы спиноцеребеллярных атаксий и фронтотемпоральных деменций, болезнь Вильсона-Коновалова, а также ювенильная форма болезни Хантингтона. Диагностика атипичных форм паркинсонизма важна для планирования, так как здесь возникают особые проблемы, требующие специального лечения. Кроме того, знание атипичных форм паркинсонизма поможет избежать неэффективного или даже рискованного лечения. Например, пациенты с прогрессирующим супрануклеарным парезом взора или мультисистемной атрофией не реагируют на глубокую стимуляцию мозга.

  1. Aminoff M. J., Greenberg D. A., Simon R. P. Clinical Neurology (неопр.). — 6th. — Lange: McGraw-Hill Medical, 2005. — С. 241—245. — ISBN 0071423605.
  2. ↑ 24.2.2. Болезнь Паркинсона // Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия: учебник. — 2004.
  3. 1 2 Луцкий И. С., Евтушенко С. К., Симонян В. А. Симпозиум «Болезнь Паркинсона (клиника, диагностика, принципы терапии)» // Последипломное образование. — 2011. — № 5 (43).
  4. 1 2 3 4 Левин О. С., Шиндряева Н. Н., Аникина М. А. Лекарственный паркинсонизм // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2012. — № 8. — С. 69—74.
  5. Avorn J et al. Neuroleptic drug exposure and treatment of parkinsonism in the elderly: a case-control study (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 1995. — July (vol. 99, no. 1). — P. 48—54. — PMID 7598142.
  6. Susatia F., Fernandez HH. Drug induced parkinsonism (неопр.) // Curr Treat Options Neurol. — 2009. — Т. 11. — С. 162—169. — PMID 19364450.
  7. B Thanvi, S Treadwell. Drug induced parkinsonism: a common cause of parkinsonism in older people (англ.) // Postgraduate Medical Journal (англ.)русск. : journal. — 2009. — Vol. 85. — P. 322—326. — doi:10.1136/pgmj.2008.073312.
  8. ↑ Достоверность гипотезы Иди и Сазерленда. Нейролептический синдром — лекарственный паркинсонизм
  9. Bondon-Guitton E et al. Drug-induced parkinsonism: A review of 17 years' experience in a regional pharmacovigilance center in France (англ.) // Movement Disorders : journal. — 2011. — October (vol. 26, no. 12). — P. 2226—2231.
  10. Manfred Hauben, Lester Reich. Valproate-induced parkinsonism: Use of a newer pharmacovigilance tool to investigate the reporting of an unanticipated adverse event with an “old” drug (англ.) // Movement Disorders : journal. — 2005. — March (vol. 20, no. 3). — P. 387.
  11. ↑ C. Armon et al. «Reversible parkinsonism and cognitive impairment with chronic valproate use» Neurology 1996; 47: 626—635
  • Neurologie compact für Klinik und Praxis, herausgegeben von Andreas Hufschmidt 6. Auflage 2013
  • Thomas Brandt "Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen 6. Auflage 2013 Kapitel «Atypische Parkinson-Syndrome» von A. Münchau und G.K. Wenning
  • Левин О.С. Как лечить паркинсонизм не при болезни Паркинсона? // Трудный пациент. — 2008. — № 5—6. Архивировано 7 февраля 2013 года.
  • Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. — Москва: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. — ISBN 5-901712-29-3.

ru.wikipedia.org

24.2.2. Болезнь Паркинсона. Неврология и нейрохирургия

24.2.2. Болезнь Паркинсона

Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом. В 1877 г. Жан Мартен Шарко дополнил клиническую характеристику болезни. Заболевание встречается у 60—140 на 100 000 населения; частота его резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, дрожательный паралич встречается у 1 % населения до 60 лет и у 5 % более старшего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез. Клинические проявления дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма возникают в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (эпидемический энцефалит Экономо, клещевой, вирусный и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология. Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Клинические проявления. Основной клинический синдром – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».

Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4—8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне– и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При посттравматическом паркинсонизме выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, при марганцевом паркинсонизме – следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц – повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются преимущественно диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В первую очередь следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.

При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

Течение и прогноз. Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.

Лечение. Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

Хирургическое лечение. Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

Трудоспособность при болезни Паркинсона и паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Болезнь Паркинсона - причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

Общие сведения

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция, депрессия, нарушения сна, дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

  • 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
  • I стадия — односторонние проявления заболевания
  • II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
  • III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
  • IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
  • V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагноз болезни Паркинсона

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

  • окулогирные кризы
  • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
  • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
  • продолжительная ремиссия
  • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
  • мозжечковые симптомы
  • надъядерный паралич взора
  • ранее яркое проявление деменции
  • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
  • симптом Бабинского
  • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
  • неэффективность больших доз леводопы
  • интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

  • односторонние проявления в дебюте болезни
  • наличие тремора покоя
  • асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
  • 70-100%-реакция на терапию леводопой
  • прогрессирующее течение заболевания
  • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
  • продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию, ЭЭГ, методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм, псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

www.krasotaimedicina.ru

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона - отличия болезней

Люди нередко путают два медицинских понятия: паркинсонизм и болезнь Паркинсона. Данные термины схожи по звучанию, но при этом имеют явные отличия. Как минимум, паркинсонизм не является отдельной болезнью, а включает в себя целый ряд патологий нервной системы. На этом различия не заканчиваются, и для людей, которые имеют дело с вышеописанными патологиями, важно знать разницу. Рассмотрим паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличие заключается как в характеристиках, так и в проявлениях патологий.

Что такое болезнь Паркинсона

С болезнью Паркинсона преимущественно сталкиваются люди преклонного возраста. При патологии происходит нарушении функции нейронов, которые расположены в зонах подкорковых ядер.

Негативные симптомы возникают после того, как уже больше 70% нейронов перестали работать или погиби. Заболевание имеет свойство прогрессировать даже в том случае, когда проводится правильная терапия.

Возраст людей с болезнью Паркинсона начинается от 55 лет. Первыми проявлениями считаются тремор конечностей, нарушение речи и проблемы с опорно-двигательным аппаратом. Данные проявления медленно прогрессируют и способны развиваться в течение нескольких лет.

Патология считается распространённой, примерно один из пятидесяти человек старше 70 лет страдают данным недугом. Болезнь может быть как приобретённой, так и наследственной.

Медицинские специалисты утверждают, что патология в редких случаях затрагивает даже людей молодого возраста. По этой причине в группе риска может оказаться каждый, хотя граждане старше 50-60 лет имеют больше шансов заболеть.

Что такое паркинсонизм

Синдром паркинсонизма не является самостоятельным заболеванием, он возникает при наличии другой патологии мозга. Нередко нарушение вызывают инсульты, черепно-мозговые травмы, токсические отравления. Поражённые очаги можно выявить при помощи нейровизуализации.

Отклонение может появиться в любом возрасте, оно наблюдается даже у маленьких детей. Синдром начинается резко сразу после того, как происходит повреждение структур центральной нервной системы. Патология имеет разные формы, например, лекарственную. В этом случае паркинсонизм появляется из-за приёма медикаментов, в частности нейролептиков.

Категории паркинсонизма включают целый ряд патологий, которые на сегодняшний день достаточно сложно выявить и отделить от других болезней. В самом начале болезни достаточно сложно понять, что именно происходит с человеком.

Можно предположить, что он столкнулся с болезнью Паркинсона, с недугом неясного происхождения, либо с синдромом паркинсонизма.

Рассматриваемое отклонение быстро прогрессирует, по этой причине симптомы стремительно усиливаются. Для того чтобы определить конкретную патологию, потребуется пройти ряд обследований. Лечение при болезни Паркинсона и паркинсонизме будет отличаться. Следовательно, крайне важно точно установить, с какой именно патологией приходится иметь дело.

Симптомы болезни Паркинсона

Для того чтобы лучше понимать отличия между рассматриваемыми терминами, следует рассмотреть симптомы заболеваний. Патология Паркинсона имеет ряд характерных симптомов. По ним можно заподозрить появление болезни и сразу обратиться к врачу.

Основные признаки:

  • Дрожание конечностей в состоянии покоя.
  • Ограниченность в движениях, непосредственно в человек становится значительнее медленнее.
  • Наблюдается регидность мышц. То есть, человек ощущает скованность, а также снижение подвижности.
  • Ухудшение способности держать равновесие.

Следует отметить, что тремор наблюдается именно в спокойном состоянии. Когда человек начинает двигаться, дрожание конечностей исчезает. Люди могут замечать, что у больного резко дёргаются руки, либо голова. При этом могут наблюдаться признаки, которые не имеют связи с двигательной активностью.

Другие симптомы:

  • Чрезмерная потливость.
  • Утрата чувства обоняния.
  • Депрессивные состояния.
  • Повышенная утомляемость.
  • Наличие психических расстройств.
  • Проблемы с метаболизмом.
  • Патологии желудочно-кишечного тракта.
  • Ухудшение функции мыслительной деятельности.

Возможны расстройства памяти, человек может не запоминать даже простые вещи, например, куда он положил ключи. При этом симптомы будут со временем прогрессировать даже при правильной схеме терапии. Патология не лечится полностью, можно лишь приглушать её проявления.

Симптомы паркинсонизма

Для заболевания характерно то, что проявления поначалу слабые и редкие. У человека могут наблюдаться только некоторые признаки из числа общих. Например, он может страдать от бессонницы, плохого настроения и повышенной усталости. Со временем возникают другие симптомы паркинсонизма, которые указывают на наличие серьёзных отклонений в организме.

Например, может быть тяжёлое глотание и при том недостаточное выделение слюны. Возникнут проблемы с речью, а также будет сложнее двигаться. У человека изменится походка, пациент не сможет делать широкие шаги. Может наблюдаться слабоумие, а также тремор.

При этом паркинсонизм бывает разных типов, например, при сосудистом виде у больного симптомы появляются из-за проблем с кровообращением в головном мозге. Конечности не дрожат, но есть проблемы с речью и координацией движений.

Встречается также постэнцефалитический синдром, при котором наблюдаются судороги глазных мышц, а также закатывание глазных яблок в сторону.

При вегетативных нарушениях присутствует повышенное потоотделение, частое сердцебиение, ожирение, либо сильная худоба. При этом умственные способности остаются на том же уровне. Если же отмечается марганцевый паркинсонизм, тогда будут замедлены движения, нарушится походка и функциональность речи.

Основные отличия

Чтобы было понятнее, в чем именно заключаются отличия между недугом Паркинсона и паркинсонизмом, стоит отдельно рассмотреть их отличия. Исходя из них, будет ясно, какие именно особенности имеет каждая патология. Отметим, что болезнь Паркинсона имеет только первичный характер. При этом все происходящие изменения необратимы.

В случае с паркинсонизмом, он может быть как первичным, так и вторичным, когда патология возникает из-за инфекции, травмы или иных поражений мозга. Если диагностируется вторичный паркинсонизм, тогда все происходящие изменения обратимы. При этом болезнь может возникнуть абсолютно в любом возрасте. С ней сталкиваются не только старики, но и  маленькие дети.

Болезнь Паркинсона преимущественно поражает людей преклонного возраста. Она крайне редко возникает у молодых граждан, в большинстве случаев диагностируется после 65 лет. Является только самостоятельной патологией и не может образоваться из-за травм или инфекций.

В свою очередь паркинсонизм часто появляется при болезнях сосудов, атеросклерозе, инсульте, а также в случае отравления токсическими веществами. К нему могут привести энцефалит и мозговые травмы различной степени. В таких ситуациях возникшие симптомы можно устранить безвозвратно. Болезнь Паркинсона на данный момент не лечится, более того, проводимая терапия считается малоэффективной.

Как можно понять, хоть патологии и являются похожими, они имеют явные отличия. Для лучшего понимания ситуации следует рассмотреть способы лечения каждой болезни.

Терапия болезни Паркинсона

Перед тем, как начинать лечение, важно провести профессиональную диагностику заболевания.  В случае с патологией Паркинсона нет методов исследования, которые позволили бы определить характерные нарушения. Диагноз ставится по характерным симптомам, при этом исключается вероятность наличия других патологий.

Как правило, если после приёма противопаркинсонических препаратов человеку становится легче, тогда подозрения подтверждаются. В остальном привычные обследования не способны выявить болезнь Паркинсона.

Существует один метод диагностики, который называется ПЭТ. Он расшифровывается как позитронно-эмиссионная томография. С его помощью можно увидеть низкий уровень дофамина в мозге человека, что будет говорить о наличии рассматриваемой болезни. Он крайне редко используется, потому как является дорогим и большинство больниц не оснащено нужным оборудованием.

Что касается лечения, то на начальных стадиях применяются медикаменты. В организм вводится недостающее вещество, и именно оно является главным в терапии. У пациентов ослабевают проявления болезни, возникает возможность вернуться к привычному образу жизни.

Если через несколько лет человеку не становится лучше даже при увеличении дозировки препаратов, тогда обращаются к оперативному вмешательству. В мозг помещается специальный стимулятор, который должен улучшить состояние пациента.

В остальном можно лишь надеяться на то, что негативные симптомы будут как можно дольше не проявляться. Как уже говорилось, болезнь полностью не лечится, потому она остаётся с человеком на всю жизнь.

Лечение паркинсонизма

Для терапии данного синдрома применяются различные медикаментозные препараты. Использовать могут Леводопу, средство эффективно уменьшает проявления паркинсонизма. Минус в том, что имеет широкий спектр побочных эффектов. По этой причине его могут назначать не каждому пациенту.

Прописать врач может Амантадин, с него часто начинают лечение. Препарат стимулирует выработку дофамина, а также защищает нейроны от негативного влияния. Лекарство достаточно хорошо переносится, и побочные эффекты редко возникают.

Доктор может назначить Ротиготин, который выступает агонистом дофаминовых рецепторов. Средство выпускается в виде пластыря, которые наносится на кожу. Эффективен Ротиготин только на ранних стадиях, его можно использовать до начала основного лечения.

Если болезнь не поддаётся лечению, тогда стоит задуматься о длительности жизни с болезнью. Исследования показали, что у людей в возрасте до 39 лет есть возможность прожить около 38 лет. Если пациенту до 65, тогда впереди ещё примерно 20 лет. Если же человек заболел в возрасте старше 65 лет, тогда есть шанс прожить около 5 лет. При своевременном лечении жизнь будет максимально комфортной и длительной.

nevrology.net

причины, признаки, симптомы и лечение

Паркинсонизм – это группа симптомов неврологического характера, которые могут проявляться при различных заболеваниях. Наиболее часто такой синдром встречается при болезни Паркинсона. Заболевание характеризуется как хронический тип прогрессирующего недуга головного мозга. Патология обозначена таким термином, так как впервые его описал Дж. Паркинсон. Доктор вывел часто встречаемые симптомы и рассказал, как справиться с патологией.

Онлайн консультация по заболеванию «Паркинсонизм».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

Недуг основывается на постоянном дрожании конечностей, которое в медицине называется тремор, а также на мышечной жёсткости, нарушении координации в пространстве и в нарушении речевого аппарата. Зачастую болезнь поражает людей в пожилом возрасте, после 60 лет, однако в медицинской практике были случаи диагностирования недуга у людей средней возрастной категории.

Синдром паркинсонизма относится к разряду прогрессирующих, поэтому на протяжении всего развития недуга у человека происходят обострения состояния, которые нередко приводят к инвалидности и уменьшению дееспособности. Патология развивается не стремительным темпом, поэтому тяжёлые осложнения наступают не сразу.

Паркинсонизм в международной классификации МКБ 10 обозначается кодом G21, а болезнь Паркинсона - G20.

Этиология

Паркинсонизм формируется в головном мозгу человека и имеет неврологические причины проявления. Основным прогрессирующим фактором является отмирание клеток мозга в зоне, которая отвечает за поддержку мышечного тонуса, оказывает нормальное функционирование мышцам-сгибателям и мышцам-разгибателям.

Благодаря этим нейронам в мозгу человека вырабатывался дофамин. Он отвечает за передачу сигналов между клетками. По причине отмирания нейронов развивается нехватка этого вещества, и как результат появляется тремор, повышается мышечный тонус и скованность.

Паркинсонизм

Этиология при паркинсонизме базируется на таких факторах:

  • осложнённые инфекции;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • интоксикация организма марганцем или угарным газом;
  • повреждения головного мозга;
  • употребление лекарств;
  • новообразования в головном мозгу;
  • атеросклероз сосудов;
  • наследственность.

Классификация

Клиницисты разделяют синдром паркинсонизма по различным классификациям, которые предусмотрены в международной систематизации заболеваний. При диагностике недуга доктор должен сразу определить тип заболевания, который бывает:

  • первичный (идиопатический) – проявляется в виде болезни Паркинсона;
  • вторичный (симптоматический) – недуги, которые проявляются от внешних раздражителей, к примеру, инфекции, механические повреждения и т. д.

По этому критерию очень важно определить патологию, так как при формировании самого заболевания у пациента мало шансов на полноценное выздоровление, а вот при развитии синдрома, все группы признаков имеют временный характер.

Первичный тип патологии формируется зачастую постепенно в пожилом возрасте. А вот вторичный паркинсонизм имеет острое развитие недуга, однако потом постепенно симптомы утихают. У пациента обостряются вегетативные и сосудистые расстройства.

В медицине выделяют типы недуга по этиологическому фактору. Таким образом, клиницистами выделено 5 форм заболевания:

  • сосудистый паркинсонизм – спровоцирован повреждением сосудов головного мозга;
  • посттравматический — вследствие механического повреждения экстрапирамидной системы мозга;
  • лекарственный паркинсонизм – от употребления некоторых препаратов;
  • постэнцефалитический – проявляется после эпидемического энцефалита, повреждающего верхние отделы ствола мозга;
  • токсический – характеризуется острым или хроническим отравлением. Зачастую организм поражается угарным газом, сероуглеродом, марганцем, свинцом, метиловым или этиловым спиртом.

Также докторами выделены ещё несколько разновидностей заболевания, которые диагностируются у людей разной возрастной категории. К первичному паркинсонизму относится ювенильный паркинсонизм, который часто проявляется у женского пола. Развивается патология по наследственному фактору. Особенность его в том, что заболевание не имеет характерных психических нарушений на протяжении длительного периода развития.

По сравнению с предыдущим типом, марганцевый паркинсонизм встречается немного чаще. Он формируется на основе повышенного уровня марганца в организме. Развиваться недуг может от частого парентерального питания, почечной или печёночной недостаточности, или постоянного гемодиализа.

В классификации недуга также выделяют ещё атипичный паркинсонизм. У этой формы нет специфических признаков. Развивается патология на основе формирования надъядерного паралича.

Последний тип называется атеросклеротический паркинсонизм. Он проявляется от диффузных атеросклеротических повреждений мозга, которые провоцируют появление лакунарных инсультов. Эта форма достаточно тяжело лечится и за короткий промежуток времени можно привести к инвалидности.

Наиболее часто синдром проявляется при заболевании Паркинсона. В связи с этим докторами выведены стадии паркинсонизма, которые являются степенями тяжести развития патологии:

  • 0 стадия – отсутствуют нарушения двигательного аппарата;
  • 1 стадия – одностороннее формирование недуга;
  • 2 стадия – двухсторонние признаки без проявления постуральных повреждений;
  • 3 стадия – незначительная постуральная неустойчивость, посторонняя помощь пациенту не нужна;
  • 4 стадия – ухудшение функционирования двигательного аппарата, передвигаться больной ещё может самостоятельно;
  • 5 стадия – полное ухудшение состояния, пациент не может передвигаться без помощи, постоянно находится в кресле или постели.

Симптоматика

Симптомы паркинсонизма

Паркинсонизм характеризуется тем, что первые симптомы довольно слабо и редко проявляются. Пациента могут одолевать лишь некоторые признаки, которые относятся к разряду общих, к примеру, усталость, депрессия, бессонница. Постепенно у человека начинают проявляться симптомы паркинсонизма:

  • тремор – сначала развивается в малозаметном дрожании пальцев, рук или ног. Сопровождается ухудшенной координацией и чувствительностью;
  • брадикинезия – замедленные движения, характеризуется неловкостью и нарушением координации в пространстве, из-за жёсткости мышц ухудшается походка;
  • нарушенное равновесие;
  • ухудшение автоматизма движений;
  • нарушается работа речевого аппарата;
  • плохое выделение слюны и тяжёлое глотание;
  • слабоумие.

Основных признаков синдрома не очень много. В первую очередь, пациента одолевают проблемы с ходьбой и болезнь начинает быстро прогрессировать.

Сосудистый паркинсонизм проявляется у больного из-за нарушения кровообращения в головном мозге. В связи с этим заболевание характеризуется такой клинической картиной:

  • отсутствие дрожания конечностей;
  • симметричность симптоматических проявлений;
  • изменение походки на начальном этапе формирования недуга;
  • нарушение речи, глотания, координации движений в пространстве;
  • проявление симптомов в аксиальных частях тела и нижних конечностях.

Распознать у больного постэнцефалитический синдром можно по проявлениям, характеризующим нарушенную центральную нервную систему. У пациента начинаются судороги глазных мышц, закатываются глазные яблоки вверх или в сторону. Также у человека могут проявляться вегетативные нарушения:

  • увеличение формирования сала на лице и голове;
  • усиленное выделение пота и похолодание верхних и нижних конечностей;
  • учащённое сердцебиение;
  • усиленное выделение слюны;
  • похудение или ожирение.

У больного все чаще появляются судороги, запоры, нарушается функциональность речевого аппарата. Ещё изменения происходят в психическом состоянии, при этом память и умственные способности остаются на прежнем уровне.

Марганцевый паркинсонизм характеризуется замедленными движениями, скованными мышцами, изменённой походной, ухудшением функциональности речи.

Диагностика

Для того чтобы распознать симптомы паркинсонического недуга, больным нужно сразу же обращаться за помощью к неврологу. Такой синдром может проявляться при различных заболеваниях, так как дрожание рук, нарушение координации и дисфункция характерны для психосоматики и неврологических патологий. Поэтому пациенту рекомендуется при первых проявлениях недуга обращаться за консультацией к доктору, а медику, в свою очередь, нужно провести дифференцированную диагностику.

В установлении патологии и причин поражения организма стоит проводить лабораторные и инструментальные методы обследования. В начале установления диагноза доктору нужно провести осмотр больного и собрать анамнез, выявить, когда были первые симптомы, какие проявления клинической картины ещё были замечены, есть ли иные болезни у пациента и т. д.

Далее, больному проводятся такие исследования:

  • неврологический осмотр – возможно выявить симптоматику неврологического недуга;
  • фармакологический тест – позволяется определить лекарственный паркинсонизм;
  • психологический осмотр специалистом;
  • томография головного мозга;
  • электромиография;
  • электроэнцефалография;
  • УЗИ шейных сосудов;
  • рентгенография шейного отдела позвоночника.

Электромиография

Лечение

В лечении паркинсонизма используют комплексные, длительные и специфические методы. Такая терапия состоит из антипаркинсонических лекарств, седативных препаратов, физиотерапевтических мероприятий, лечебной физкультуры и психотерапии.

План проведения терапевтических мер составляется медиком на основе выявленной причины развития синдрома и иных недугов, если они есть, а также на стадии развития болезни. Таким образом, в лечении могут использоваться как консервативные методы, так и оперативные.

Выбирая лекарство от паркинсонизма, доктора стараются решить максимально больше проблем. В первую очередь, препараты должны благоприятно влиять на нервные медиаторы. Для достижения этой цели пациенту назначаются такие медикаменты:

  • антихолинергические таблетки;
  • агонисты рецепторов дофамина;
  • ингибиторы МАО-В;
  • амантадин;
  • ингибиторы КОМТ.

Чтобы не спровоцировать у человека быстрое привыкание к препаратам, доктора сначала используют лекарства в маленькой дозировке, а со временем медикаменты становятся с большой дозой.

Консервативные методы терапии не смогут полностью избавить пациента от проявлений синдрома паркинсонизма. Во время использования препаратов можно снизить проявление признаков и приостановить прогрессирование патологии. В связи с этим медикаментозное лечение нужно продолжать на протяжении всей жизни.

Оперативное лечение сосудистого паркинсонизма или синдрома любой другой формы покажет более положительные результаты. С помощью нейрохирургического вмешательства возможно уменьшить количество и силу проявления симптомов, а в некоторых случаях больным удаётся полностью избавиться от синдрома. Такой вид терапии подходит не всем пациентам, так как у каждого есть особенности организма, которые нужно учитывать.

При стереотаксическом вмешательстве может быть две формы оказания помощи больному:

  • деструктивная – разрушается структура головного мозга;
  • стимуляционная – человеку вводится электрод, который улучшает работу мозга.

В современной медицине при обнаружении диагноза «паркинсонизм» доктора прибегают к деструктивному методу лечения. Именно он является наиболее эффективными для тех пациентов, у которых есть ригидность мышц и тремор.

Лечение недуга стволовыми клетками является новой технологией, и уже на сегодня клиницистами обнаружены существенные изменения в состоянии больных. Благодаря тому, что стволовые клетки трансформируются в те ткани, в которые их поместили, в организме больного начинает больше вырабатываться дофамин. Также такая терапия способствует остановке дегенеративных действий в головном мозге и восстановлению поражённых участков.

Врачи рекомендуют заниматься спортом при паркинсонизме

Ещё одной составляющей лечения является спорт и массажи. При паркинсонизме на начальном этапе формирования, занятие спортом помогает значительно улучшить состояние пациента. Все упражнения делают в разных позах, поэтому задействуются практически все мышцы организма. Благодаря занятиям, у больного расслабляются мышцы, что обеспечивает ригидность. Заниматься таким спортом можно и дома, так как упражнения очень простые. Доктора советуют начинать каждый день с такой разминки:

  • вращающие движения туловищем;
  • сгибания и разгибания;
  • изометрические упражнения;
  • растяжения;
  • упражнения на равновесие, координацию;
  • анаэробные нагрузки.

Также пациентам рекомендуется заниматься плаванием или ходьбой. Для поддержания тонуса мимических мышц, перед каждой сказанной фразой нужно делать глубокий вдох и проводить дыхательные упражнения.

При выполнении простых упражнений в домашних условиях, у пациента снижаются шансы на формирование различных осложнений.

Больному рекомендуется проводить массажи. Все терапевтические мероприятия направлены на то, чтобы восстанавливать двигательную функцию. Массажи желательно делать каждый день или хотя бы через день. Проводить их нужно совместно с употреблением лекарств, физиотерапевтическими процедурами и физкультурой.

В терапии недуга массажами, доктора сначала используют лёгкие поглаживания разных типов:

  • прямой;
  • комбинированный;
  • зигзагообразный;
  • кругообразный;
  • попеременный.

Далее пациенту проводится разминание, растирание и лёгкие удары.

Осложнения

Первичный или вторичный паркинсонизм при несоблюдении правил терапии или позднем обращении к доктору может спровоцировать появление тяжёлых последствий:

  • обездвиженность;
  • интеллектуальные изменения.

При появлении таких последствий пациенту может быть присвоена степень инвалидности, при которой он не может работать.

Профилактика

В целях профилактики доктора советуют придерживаться простых правил здорового способа жизни:

  • вовремя устранять патологии инфекционного типа;
  • контролировать изменения артериального давления;
  • исключить негативные привычки и избегать воздействия с вредными веществами.

Соблюдая все вышеупомянутые рекомендации, от проявления симптоматики паркинсонизма можно избавиться. Для этого нужно бережно относиться к своему здоровью.

simptomer.ru

Паркинсонизм - симптомы, синдром, лечение

Общая характеристика заболевания

Паркинсонизм - это неврологический синдром, основным симптомом которого является нарушение произвольных движений. Синдром паркинсонизма встречается при целом ряде неврологических заболеваний и всегда сопровождается дрожанием конечностей, скованностью мышц, а также замедленностью движений разной степени выраженности.

В зависимости от этиологии заболевания различают первичный или идиопатический паркинсонизм и вторичную или симптоматичную форму синдрома паркинсонизма. В первом случае болезнь вызывается постепенной гибелью дофаминовых нейронов в центральной нервной системе человека. Они отвечают за торможение двигательной активности, и их дефицит приводит к расстройству двигательной функции организма.

Вторичный синдром паркинсонизма провоцируется внешними факторами: лекарственными препаратами, черепно-мозговыми травмами, инфекциями и т.д.

Паркинсонизм – одно из наиболее распространённых заболеваний людей пожилого возраста. Оно было описано впервые в 1817 г. и названо в честь Дж. Паркинсона. После 80 лет синдром паркинсонизма диагностируется примерно у каждого 5-го жителя планеты. Увеличение продолжительности жизни людей в развитых странах приводит к дальнейшему статистическому росту количества пациентов с паркинсонизмом.

Симптомы паркинсонизма

Тремор, он же непроизвольное дрожание конечностей – один из наиболее ярких симптомов паркинсонизма. Во время произвольного движения тремор исчезает и появляется снова при двигательной пассивности больного.

Ещё один важный симптом паркинсонизма – ригидность, она же скованность мышц. Заболевание проявляется повышенным мышечным тонусом скелетной мускулатуры. Из-за неё выполнение любого движения требует приложения дополнительных усилий. Ригидность мышц сопровождается сутулостью. Существует даже неофициальное название для позы пациента с синдромом паркинсонизма – «поза просителя», вызванная изменением рефлексов, отвечающих за вертикальность положения тела.

Дополнительными симптомами паркинсонизма считаются олиго - и брадикинезия (замедленность и дефицит движений), обеднение жестикуляции и мимики, нарушения равновесия.

Первичный паркинсонизм у пожилых людей может привести к нарушениям слюноотделения, глотания, монотонности голоса и в редких случаях к деменции (слабоумию). Последние названные симптомы паркинсонизма обычно манифестируются на поздней стадии заболевания.

Весь симптомокомплекс заболевания приводит к трудностям при выполнении будничных занятий, доставляет значительные неудобства и исчезает лишь во время сна больного.

Виды паркинсонизма

Согласно общепринятой классификации заболевания выделяют сосудистый паркинсонизм, а также токсические, лекарственные, посттравматические и постэнцефалитические виды заболевания.

Сосудистый паркинсонизм провоцируется сосудистыми патологиями. В отличие от других видов заболевания при нём у пациента не бывает периодов отсутствия тремора. Непроизвольное дрожание мышц при сосудистом паркинсонизме провоцируют подострые или острые нарушения мозгового кровообращения. В случае ухудшения состояния заболевание может перерасти в инсульт.

Сосудистый паркинсонизм – одна из наиболее редких форм болезни. Гораздо чаще встречаются токсические и лекарственные виды заболевания.

Токсический паркинсонизм возникает на фоне хронического или острого отравления тяжёлыми металлами, ядовитыми газами или наркотиками.

Лекарственный паркинсонизм провоцирует приём медикаментов, например, нейролептиков.

Посттравматический паркинсонизм вызывается повреждениями структур мозга и встречается наиболее часто у боксёров. Один их подвидов паркинсонизма - синдром Мартланда, характеризующийся дистрофическими изменениями головного мозга.

Постэнцефалитический паркинсонизм имеет инфекционную этиологию. Он развивается из-за повреждений верхнего ствола мозга при эпидемическом энцефалите. Один из симптомов паркинсонизма этого вида - глазодвигательные расстройства: непроизвольное закатывание глаз и т.д.

Диагностика паркинсонизма

Тремор и другие нарушения двигательной активности проявляются уже при гибели значительных количества двигательных нейронов. На этой стадии заболевания постановка диагноза уже не вызывает сложностей. Хотя не один из симптомов паркинсонизма не является патогномоничным признаком, типичным исключительно для данного заболевания. Поэтому окончательный диагноз устанавливается лишь после длительного наблюдения за больным и улучшения его состояния под влиянием холиноблокаторов.

Более ранняя диагностика паркинсонизма основана на фиксации минимальных изменений в голосе больного, вызванных нарушениями функций мышц гортани.

Лечение паркинсонизма

Схема лечения паркинсонизма сугубо индивидуальна для каждого больного. Для купирования синдрома лекарственного вида обычно достаточно отмены курса принимаемых медикаментов. Лечение паркинсонизма сосудистого типа предполагает хирургическую коррекцию мозгового кровообращения методом шунтирования.

Частью обязательного медикаментозного лечения паркинсонизма любого вида является назначение L-ДОФА-препаратов, холинолитиков и т.д. Медикаментозное лечение паркинсонизма помогает лишь уменьшить проявление симптомов заболевания и замедлить его прогрессирование.

Терапия паркинсонизма пожизненная, поэтому возможно развитие побочных эффектов: запоров, сухости во рту, общей слабости, нарушения сердечного ритма, расстройства памяти и пр. При недостаточной эффективности консервативного лечения паркинсонизма применятся нейростимуляция головного мозга. Для этого под кожу пациента в области груди имплантируется нейростимулятор, который соединён электродами с головным мозгом.

К радикальным методам лечения паркинсонизма тяжёлой степени относят также электросудорожную терапию, глубокую стимуляцию головного мозга магнитным полем, а также пересадку стволовых клеток и эмбриональных тканей больному.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Паркинсонизм: симптомы, лечение, профилактика

Типы синдромов Паркинсона различаются в соответствии с международной системой классификации различных заболеваний. При проведении диагностики врач первоначально должен выяснить развития паркинсонизма. Симптомы и лечение описываются ниже.

Классификация

Рассмотрим виды паркинсонизма: первичный (представляет собой заболевание Паркинсона) и вторичный.

Развивается вследствие поражений головного мозга, источник очага повреждения имеет различную этиологию. При определении патологии важно дифференцировать особенности развития заболевания, так как при проявлении признаков паркинсонизм у пациента нет шансов на полное выздоровление. При развитии вторичных признаков все симптомы болезни имеют временный характер.

Первичный тип проявляется вследствие возрастных изменений, поэтому чаще возникает у людей преклонного возраста. Вторичный паркинсонизм отличается острым течением заболевания, затем все симптомы патологии исчезают. У человека в этот период могут обостряться сосудистые или вегетативные расстройства.

В зависимости от причин развития заболевания медиками выделяются такие формы синдрома Паркинсона:

  • Сосудистая. Возникает у человека из-за повреждения крупных артерий и вен головного мозга.
  • Травматическая. Прогрессирует вследствие механических травм экстрапирамидной системы.
  • Медикаментозная. Возникает, как реакция организма на прием медикаментов, на которых у человека непереносимость.
  • Токсическая. Развивается вследствие отравления организма токсическими веществами такими как угарный газ, свинец, марганец, этиловый или метиловый спирт, сероуглерод.
  • Эцефалитическая. Проявляется из-за перенесенного человеком энцефалита и повреждения болезнью верхних отделов спинного мозга.

Современной медициной выделяются другие разновидности этой болезни, которые диагностировались у пациентов разной возрастной группы. Ювенальный паркинсонизм чаще появлялся у лиц женского пола из-за генетической предрасположенности к заболеванию. Особенности этой формы синдрома заключаются в отсутствии характерных психических нарушений длительное время.

Чаще медиками фиксируется марганцевый паркинсонизм, который развивается из-за повышения уровня марганца в организме человека, вследствие почечной или печеночной недостаточности и проведения процедур по очищению крови при обострении заболеваний почек.

Существует классификация синдромов Паркинсона в основе, которой выделяются атипичные признаки болезни. Прогрессирование заболевания связано с развитием надъядерного паралича у пациента.

Атеросклеротический паркинсонизм возникает из-за диффузных повреждений мозга атеросклеротическими образованиями, которые являются основной причиной развития лакунарных инсультов. Именно эта форма паркинсонизма является наиболее тяжелой, так как является причиной инвалидности человека.

В зависимости от степени тяжести патологии выделяются такие стадии прогрессирования болезни:

  • Нулевая стадия. Симптомы болезни минимальны и никаким образом не влияют на качество двигательной активности человека.
  • Первая стадия. Появление первых симптомов недуга, наблюдается незначительное повышение тонуса мышц.
  • Вторая стадия. Характеризуется появлением тремора конечностей у человека, не страдает умение удерживать равновесие при смене позы.
  • Третья стадия. Появление постурнальной неустойчивости.
  • Четвертая стадия. Снижение двигательных возможностей, конечности начинают дрожать.
  • Пятая стадия. Двигательные возможности ухудшаются настолько, что человек больше не может передвигаться самостоятельно.

Особенности патогенеза

Болезнью Паркинсона называется дегенеративное неврологическое заболевание центральной нервной системы, проявляющееся в непроизвольных нарушениях двигательных возможностей человека. Зачастую данная патология наблюдается у людей преклонного возраста и именуется «дрожательным параличом», что указывает на основные проявления этой болезни, хроническое повышение ригидности мышц и появление трудностей в выполнении движений.

Основные симптомы заболевания впервые были описаны в начале девятнадцатого века Джеймсом Паркинсоном «Эссе о дрожательном параличе», после чего патология начала называться именем ученного. Развивается синдром Паркинсона из-за отмирания нервных клеток головного мозга, которые отвечают за контроль над выполнением разнообразных движений.

Поврежденные нейроны утрачивают способность выполнять свои задачи, вследствие чего снижается синтез дофамина, происходит стремительное проявление следующих симптомов болезни:

  • Увеличение тонуса мышц.
  • Снижение двигательных возможностей.
  • Развивается расстройства координации и умения удерживать равновесие при смене статической позы.
  • Тремор конечностей.
  • Вегетативные и психологические расстройства.

Первые проявления болезни Паркинсона остаются незаметны для человека. За исключением редких случаев, когда близкие все же замечают расстройства двигательной сферы и снижение выразительности мимики. По мере развития патологии двигательные расстройства начинает замечать сам человек. Резко изменяется почерк, вплоть до невозможности написать некоторые буквы и слова.

Также появляются сложности в осуществлении гигиенических процедур: чистке зубов и бритье, мимика человека становится не выразительной, вскоре лицо начинает напоминать маску. Патологические изменения наблюдаются и в речевой функции, грубые нарушения звукопроизношения, расстройства темпа и ритма при попытке коммуникации.

Причины возникновения

Ученым до сих пор точно неизвестно, почему проявляется болезнь Паркинсона, выявлено существование определенного ряда причин, способных спровоцировать ее появление и дальнейшее развитие. По статистике от болезни Паркинсона страдает 1% населения возрастом до 60 лет и 5% людей старше этого возраста.

Можно выделить несколько причин возникновения заболевания:

  • Естественное старение человека, при котором снижается продуцирование дофамина в связи с уменьшением количества нейронов.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Нейроинфекции.
  • Проживание в течение длительного времени вблизи промышленных предприятий, загрязняющих атмосферу, автомагистралей и железных дорог.
  • Недостаточное воздействие ультрафиолетовых лучшей на организм, приводящее к недостатку витамина D. Это влечет за собой невозможность предохранения клеток мозга от пагубного воздействия токсинов и иных свободных радикалов.
  • Химическое отравление некоторыми опасными соединениями.
  • Дегенерация нейронов, спровоцированная мутацией и дальнейшим появлением дефектных митохондрий.
  • Травмы или опухоли головного мозга.

Болезнь Паркинсона может начать свое развитие из-за лекарственной интоксикации у больного вследствие длительного употребления медпрепаратов, вызывающих наркотическую зависимость или представляющих фенотиазиновый ряд. Ученые сходятся во мнении, что чаще всего возникновение болезни провоцирует сочетание нескольких перечисленных факторов.

Факторы возникновения также зависят от вида болезни:

  • Первичный паркинсонизм в 80% случаев спровоцирован наследственностью.
  • Вторичный вызван совокупностью заболеваний или патологий индивида.

Чаще риску подвержена мужская часть населения и люди в возрасте 60-65 лет. Заболевание встречается у молодых людей в медленно протекающей форме. Признаки наличия болезни Паркинсона у людей разной гендерной принадлежности не отличается, поскольку поражение нервных клеток протекает одинаково.

Симптомы паркинсонизма

Одним из самых распространенных симптомов паркинсонизма является тремор — неконтролируемое содрогание конечностей. Появляется, когда больной не совершает никакой двигательной деятельности, но пропадает при первом произвольном движении. Одним из важных симптомов является ригидность — скованность мышц, сопровождаемая сутулостью.

Заболевание представляет собой повышенный тонус скелетной мускулатуры. В связи с этим на совершение любого движения требуется больше усилий. Изменение рефлексов, которые отвечают за вертикальное положение тела, послужило причиной появления неофициального названия позы человека с болезнью Паркинсона «поза просящего».

Побочными симптомами болезни Паркинсона считаются:

  • Замедленность или дефицит движений (бради- и олигокинезия).
  • Скудная мимика.
  • Практическое отсутствие жестикуляции.
  • Невозможность держать равновесие.

Первичный паркинсонизм у людей старшей возрастной группы может вызвать нарушения монотонности голоса, глотания и слюноотделения, деменцию, слабоумие. Эти симптомы обычно встречаются на последних стадиях развития болезни Паркинсона. Сопутствующие признаки усложняют выполнение повседневных дел, вызывают трудности и неудобства у больного и исчезают, только если человек спит.

Диагностика паркинсонизма

У каждого человека заболевание развивается по-разному, поэтому программу обследования нужно составлять индивидуально. Только такой подход сможет показать причины и очаги поражения паркинсонизма. В процессе пункции спинного мозга цереброспинальная жидкость вытекает с напором, указывает на повышенное давление. При исследовании анализируется состав белков и нервных клеток.

Диагностика болезни Паркинсона заключается в исследовании крови, спинномозговой и других жидкостей организма в лабораторных условиях. При обнаружении карбоксигемоглобина можно утверждать, что больной отравился окисью углерода. Если обнаруживаются следы марганца в спинномозговой или любой другой жидкости, стоит проверить человека на интоксикацию марганцем.

Если провести электромиографию, можно наблюдать нарушение электрогенеза мышечных волокон, которое может проявиться в виде увеличения активности мышечных тканей в состоянии покоя. Электроэнцефалография используется при диагностике. Это позволяет выявить негрубые нарушения биоэлектрической деятельности головного мозга, которые часто встречаются.

В качестве дополнительного обследования используют УЗИ шейных и церебральных сосудов, томографию головного мозга и позвоночного столба, функциональные пробы шейного отдела позвоночника при рентгенологическом исследовании. Не стоит забывать о клиническом осмотре, когда определяются беспокоящие симптомы, анамнестические особенности: течение болезни, профессия, стаж, наличие сопутствующих патологий.

Больные с симптомами Паркинсонизма должны получать индивидуальный курс лечения, которое направлено на поддержку двигательной активности и предотвращение серьезных последствий. Терапия должна быть постоянной и комплексной. Курс корректируется с учетом психического состояния и возраста больного, предусматриваются причины появления недуга, форма и стадия протекания патологии.

Основные задачи лечения:

  • медикаментозная поддержка;
  • разработка физиотерапевтических упражнений и процедур;
  • корректирование психического состояния больного.

У пациентов с болезнью Паркинсона происходит поражение нервной системы и части головного мозга, поэтому лечение предстоит сложное и долгое. Вот уже почти 40 лет самым эффективным препаратом для лечения паркисонизма является леводопа. Препарат представляет собой аминокислоту, которая работает в организме как гормон дофамин.

При недостаточности этого гормона происходит разрушение черной субстанции головного мозга, начинает развиваться болезнь Паркинсона. Леводопа не может полностью затормозить гибель клеток мозга, но дает положительную картину в поддержке двигательной активности на долгие годы, продлевая жизнь пациенту.

Врач, ведущий болезнь Паркинсона, должен быть высокой квалификации, иметь положительный опыт работы с такими пациентами. Только опытный невролог может назначить медикаментозное лечение с правильной дозировкой. Прием препаратов без побочных эффектов, усугубляющих общее состояние больного, должен проходить под непрерывным контролем специалиста, чтобы проследить динамику развития заболевания.

Профилактика

Профилактики, специализированной от болезни Паркинсона, в медицине не существует, так как до конца не изучены причины возникновения заболевания. Паркинсонизм поражает обычно людей пожилого возраста, хотя бывают и исключения, когда заболевают молодые люди.

Поэтому, в преклонном возрасте важно вовремя до конца вылечивать все инфекционные болезни. Постоянно наблюдаться у специалистов, чтобы не пропустить раннюю стадию развития болезни Паркинсона, когда назначенное лечение будет намного эффективнее.

Пациенты с болезнью Паркинсона могут облегчить себе существование, если будут следить за своим образом жизни. Рекомендуется перейти на здоровое питание. Нет строгой диеты, которой обязательно надо придерживаться. Отказаться от жаренных и очень калорийных продуктов под силу каждому. Есть больше фруктов и овощей, творог и кефир, сливочное масло заменить на растительное. Можно есть нежирное мясо и рыбу. Придерживаться такого питания совсем несложно.

Придется отказаться от вредных привычек: от курения и алкоголя. Специалисты советуют вести привычный образ жизни, не менять резко место жительства. Вокруг все должно быть привычным и устоявшимся, чтобы человек чувствовал себя комфортно в привычной среде.

Вести активный образ жизни: делать зарядку, ежедневные пешие прогулки должны войти в привычку, если есть возможность, заниматься плаванием.

Диагноз паркисонизм не должен быть препятствием для занятий спортом, нельзя прекращать тренировки, если до болезни человек занимался физкультурой. Исследования показали, что активный образ жизни и умственные нагрузки способствуют выработке дофамина в организме человека.

Лекарственные препараты, провоцирующие парксионизм

Существуют несколько групп лекарств, которые могут повысить риск возникновения болезни Паркинсона:

  • Медикаменты от психических расстройств.
  • Препараты типа альфа-метилдопа, которые снижают выработку дофамина.
  • Регулирующие моторную функцию желудочно-кишечного тракта, Флунаризин и Метоклопрамид.
  • Антидепрессанты.

  • Психотропные лекарственные средства – препараты лития.
  • Блокираторы нервной системы, способные снизить выработку дофамина, Раувольфии.
  • Также в группу риска входят дипразин, противоаллергический препарат. Амоксапин, применяемый как антидепрессант, блокаторы кальциевых каналов, которые применяются для снижения артериального давления.

Болезнь Паркинсона – опасное заболевание, которое отражается на мобильности человека, мешает везти активный образ жизни и ведет к разным серьезным последствиям. Природа возникновения не изучена, стопроцентного излечения никто не гарантирует, но сегодня есть возможности эффективно сдерживать быстрое развитие заболевания при помощи лекарственных препаратов. Нужно постоянно держать под контролем свое здоровье и своевременно обратиться к специалисту.

nevrology.net

Сосудистый паркинсонизм: 20 лет спустя | Левин О.С.

В статье представлены современные представления о сосудистом паркинсонизме

    Впервые мысль о том, что паркинсонизм может быть следствием сосудистого заболевания мозга, высказал, по-видимому, французский невролог Е. Brissaud (1894), который предположил, что субстратом паркинсонизма служит дегенерация черной субстанции или любое иное поражение этой структуры, в т. ч. и сосудистого генеза. В 1929 г., обобщив собственные наблюдения и имевшиеся к тому времени литературные данные, 29-летний Макдональд Критчли (М. Сritchley), впоследствии ставший знаменитейшим американским неврологом, сделал первое подробное описание «артериосклеротического паркинсонизма» [1]. 
    Ввиду отсутствия четких диагностических критериев и убедительных патоморфологических исследований проблема сосудистого паркинсонизма (СП) длительное время остается предметом дискуссий. Одни исследователи отрицали саму возможность существования СП, полагая, что при сосудистом поражении мозга невозможны истинная акинезия и ригидность, а паркинсоническую симптоматику лишь имитируют спастичность, псевдобульбарный синдром или паратония (в связи с этим для обозначения паркинсоноподобных нарушений сосудистого генеза нередко использовался термин «сосудистый, или атеросклеротический псевдопаркинсонизм»). В других ситуациях диагностировали «псевдососудистый паркинсонизм» (например, у больных с дегенеративным паркинсонизмом и сопутствующим цереброваскулярным заболеванием (ЦВЗ)) и даже «псевдососудистый псевдопаркинсонизм» (например, у больных с нарушением ходьбы вследствие нормотензивной гидроцефалии) [2].    В отечественной неврологии длительное время отмечалась тенденция к гипердиагностике СП, связанная с нечеткостью клинических критериев СП и, в частности, переоценкой диагностической значимости сосудистых факторов риска или отдельных признаков цереброваскулярной недостаточности, часто встречающихся у пожилых лиц. В 1997 г. авторы подготовили обзор исследований по СП, опубликованный в «Неврологическом журнале». За 20 лет, прошедших с того времени, появились новые публикации, которые существенно изменили представления о проблеме СП. В данной статье отражены эти изменения.
    Появление компьютерной томографии (КТ) и особенно магнитно-резонансной томографии (МРТ) упростило диагностику сосудистых поражений мозга, но вместе с тем создало своего рода диагностическую «ловушку»: выявление при КТ или МРТ изменений, указывающих на ЦВЗ, рождает соблазн объяснить сосудистым поражением любой неврологический синдром, имеющийся у больного [3]. 
    Безусловно, при остром развитии экстрапирамидного синдрома и обнаружении с помощью КТ или МРТ «свежего» ишемического или геморрагического очага в глубинных отделах мозга диагноз очевиден. Однако диагностическая ситуация не всегда бывает столь однозначной. Следует учитывать, что очаги, выявляющиеся при КТ/МРТ, в подкорковых структурах, зачастую бывают асимптомными [4]. Поэтому обнаружение не только клинических, но и нейровизуализационных признаков ЦВЗ (даже в области базальных ганглиев!) еще не означает, что экстрапирамидный синдром вызван именно сосудистым поражением мозга, а не иным процессом, не имеющим специфических, выявляемых КТ или МРТ маркеров (например, нейродегенеративным заболеванием или побочным действием лекарственных средств). В связи с этим диагностика любых экстрапирамидных синдромов, в т. ч. паркинсонизма сосудистого генеза, должна предусматривать доказательство причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и неврологическим синдромом, невозможное без знания их клинических особенностей [5]. 
    До сих пор в литературе сохраняется значительный разброс показателей распространенности СП, на долю которого отводится 1‒15% случаев [6‒9]. Jellinger, представивший результаты патоморфологического исследования более 2000 больных с паркинсонизмом, обнаружил, что различные варианты сосудистого поражения мозга (мультиинфарктное состояние, лейкоэнцефалопатия, лакунарные или ограниченные инфаркты в базальных ганглиях и стволе) могут быть расценены как причина паркинсонизма у 6% больных, но почти у 10% из них, наряду с сосудистыми изменениями, были выявлены умеренные признаки дегенеративного поражения мозга (увеличение численности телец Леви в черной субстанции по сравнению с контрольными лицами того же возраста), что могло указывать на сочетание ЦВЗ с БП. В связи с этим сосудистое поражение мозга было признано ведущей причиной паркинсонизма лишь у 3‒6% больных [10]. При этом сочетание тех или иных признаков ЦВЗ с тельцами Леви (т. е. с БП) наблюдалось примерно в 4 раза чаще, чем истинный СП. Более высокие цифры распространенности СП получены при исследовании групп больных в специализированных центрах. В исследовании, проведенном в Центре экстрапирамидных заболеваний, ЦВЗ оказалось причиной около 9 случаев паркинсонизма (общее число больных ‒ 254). В когорте пациентов с паркинсонизмом, представленных Mehanna и Jankovic (более 10 000 человек), на долю СП приходилось около 8%. Таким образом, СП опережал по частоте любую из мультисистемных дегенераций (но не их совокупность) [11].
    С другой стороны, синдром паркинсонизма выявляется у 11% больных с ишемическими инсультами и 14% больных с «подкорковой» формой дисциркуляторной энцефалопатии, что может свидетельствовать о более широком распространении СП, особенно легких форм, чем это стало принято считать в последние годы [5, 12, 13]. Более того, отдельные паркинсонические симптомы, не позволяющие согласно общепринятым критериям диагностировать синдром паркинсонизма, выявляются у 36% больных с ишемическими инсультами, в т. ч. брадикинезия – у 45% больных с лакунарными инфарктами и 7% больных с территориальными инфарктами. Для обозначения этих симптомов, которые могут быть связаны не только с сосудистым поражением мозга, но и с ранней стадией нейродегенеративных заболеваний, возрастными изменениями подкорковых структур, по аналогии с легким (умеренным) нарушением когнитивных функций (mild cognitive impairment) предложен термин «легкие паркинсонические знаки» (mild parkinsonian signs) [14]. К последним предлагают относить случаи, когда выявляются один симптом паркинсонизма легкой или умеренной степени (оценка по соответствующей рубрике UPDRS 1 или 2 балла) либо 2 или более симптомов, оценка которых не превышает 1 балл (к этому представляется необходимым добавить наличие олигобрадикинезии не более чем в одном регионе тела: аксиальный отдел, верхние конечности, нижние конечности) [15].
    Этиология и патогенез СП
    Исследования последних лет подтвердили, что наиболее часто СП возникает при заболеваниях, поражающих малые мозговые артерии, кровоснабжающие глубинные отделы мозга [16, 17]. Самой распространенной причиной СП является гипертоническая микроангиопатия (артериопатия), которая морфологически характеризуется липогиалинозом мелких артерий и артериол. Распространенная патология малых артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение белого вещества в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости и семиовальном центре, а также множественные лакунарные (размером до 15 мм) инфаркты в базальных ганглиях и глубинных отделах белого вещества полушарий головного мозга.
    Если лакунарные очаги чаще обусловлены окклюзией мелких сосудов, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторным эпизодам системной артериальной гипотензии, вызывающей гипоперфузию в концевых зонах стенозированных пенетрирующих артерий или водораздельных зонах на границах смежных сосудистых бассейнов. Особая уязвимость кровоснабжения этих зон определяется тем, что пенетрирующие артерии отходят под прямым углом от питающих их артерий на основании мозга, их тонкостью и длиной, малым количеством коллатералей, а также наступающих в результате их дегенерации дополнительной «деколлатерализацией» и патологической извитостью. 
    В результате хронической ишемии или, что более вероятно, повторных преходящих эпизодов умеренной ишемии глубинных слоев белого вещества полушарий головного мозга развиваются неполные инфаркты, сопровождающиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов и аксональной дисфункцией, но не формированием очагов некроза. Кроме зон неполной ишемии, диффузное поражение белого вещества может включать мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств, периваскулярный отек, глиоз, отложение в периваскулярных пространствах гемосидерина (микрокровоизлияния) и другие изменения. В развитии этих изменений, помимо ишемии, важную роль может играть нарушение гематоэнцефалического барьера с проникновением белков плазмы через сосудистую стенку во время эпизодов резкого повышения артериального давления, ведущее к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в конечном итоге приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиозу) [14]. Диффузное поражение белого вещества (нейровизуализационно определяемое как лейкоареоз) выявляется при КТ и МРТ как в перивентрикулярной, так и в субкортикальной зоне.
    У больных, не страдающих артериальной гипертензией, причиной диффузного поражения белого вещества могут быть так называемый «сенильный артериолосклероз», часто сочетающийся с патологической извитостью артериол, амилоидная микроангиопатия, васкулиты, микроангиопатия при системной красной волчанке, антифосфолипидный синдром, наследственные ангиопатии (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией или ангиопатия, связанная с pseudoxanthoma elasticum). 
    У больных с поражением крупных и средних экстра- и интракраниальных сосудов поражение глубинных отделов мозга, ведущее к развитию СП, может быть следствием гемодинамических механизмов или артерио-артериальной эмболии. При этом могут развиваться как лакунарные, так и более крупные подкорковые инфаркты. Сравнительно небольшие подкорковые инфаркты иногда возникают и в том случае, когда атеросклеротическая бляшка или эмбол в крупной мозговой артерии (например, средней мозговой артерии) частично или полностью перекрывает просвет отходящих от нее одного-двух пенетрирующих сосудов. Редкими причинами СП могут быть кровоизлияния в средний мозг (обычно связанные с разрывом артериовенозных мальформаций) и скорлупу (чаще связанные с гипертонической артериопатией и разрывом возникающих при ней микроаневризм), амилоидная ангиопатия, узелковый полиартериит и иные церебральные васкулиты.
    Имеются сообщения о развитии паркинсонизма у больных с расширением периваскулярных пространств (криблюрами) в области базальных ганглиев, у которых при аутопсии не было выявлено иных морфологических изменений [18]. Криблюры имеют вид небольших округлых полостей, часто сообщающихся между собой и образующих спонгиоформную или сетчатую структуру (etat crible). Криблюры часто сопутствуют диффузному поражению мелких пенетрирующих сосудов мозга и обычно не связаны с ишемическим поражением ткани.
    Клинические особенности СП 
    Клинические особенности СП можно разделить на три основные группы: особенности самого паркинсонического синдрома, наличие сопутствующих неврологических синдромов и особенности течения (табл. 1).

    В последние годы клиника СП часто ассоциируется с «паркинсонизмом нижней части тела» (ПНЧТ). Однако данный синдром нельзя отнести к истинному синдрому паркинсонизма, поскольку у больных отсутствуют кардинальные симптомы. ПНЧТ оказался частью широкого спектра нарушений ходьбы, наблюдающихся у пожилых больных с сосудистыми или дегенеративными заболеваниями головного мозга. Нарушения ходьбы, характерные для ПНЧТ, обозначаются также как апраксия ходьбы или (что корректнее) лобная дисбазия.
    Больной с ПНЧТ обычно испытывает существенные затруднения в начале движения. Он долго не может сдвинуться с места, с трудом отрывает «намагниченные» ноги от пола, делая несколько пробных скользящих мелких шажков или топчась на месте. Сдвинувшись, больной продолжает движение мелкими шаркающими шажками. Иногда этот паттерн ходьбы остается неизменным в течение всего движения (marche a petits pas), но у части больных через несколько шагов ходьба становится более уверенной, а шаг более широким. 
    Однако при поворотах, преодолении препятствий, когда необходимо изменить программу движения, вновь возникают те же самые трудности. Временами идущий больной внезапно застывает, не в состоянии сдвинуться с места, при этом туловище, продолжая движение, смещается вперед, что может привести к падению. В отличие от истинного паркинсонизма, несмотря на существенное уменьшение длины шага, площадь опоры при ходьбе не уменьшается, а увеличивается, а стопы располагаются под углом. При этом походка иногда напоминает походку Чарли Чаплина. 
    Хотя ПНЧТ напоминает некий фрагмент паркинсонизма (поскольку паркинсоноподобная симптоматика проявляется лишь во время ходьбы, а в положении лежа или сидя ее выявить не удается, данный синдром точнее было бы назвать «паркинсонизмом ходьбы»), его не следует относить к паркинсонизму, поскольку нарушения ходьбы вызваны не гипокинезией или ригидностью, признаков которых при осмотре не выявляется, а постуральными нарушениями. 
    Сравнительная характеристика паркинсонизма и дисбазии дана в таблице 2. 

    Наличие пирамидных и мозжечковых знаков обычно исключает БП, но не всегда позволяет отдифференцировать СП от других нейродегенеративных заболеваний, прежде всего относящихся к группе паркинсонизм-плюс. Так, сочетание паркинсонизма с мозжечковым и умеренным пирамидным синдромом возможно при мультисистемной атрофии, а сочетание паркинсонизма с быстро нарастающей постуральной неустойчивостью, грубым псевдобульбарным синдромом и деменцией лобного типа ‒ при прогрессирующем надъядерным параличом. Причиной же сочетания паркинсонизма с двусторонним пирамидным синдромом у пожилых людей может быть сочетание БП и спондилогенной шейной миелопатии.
    Некоторые синдромы возможны при обоих состояниях, но развиваются при СП чаще и на более раннем этапе, чем при БП. К ним относятся, например, псевдобульбарный синдром или деменция. С другой стороны, такие немоторные нарушения, как галлюцинации, аносмия, нарушения поведения во сне с быстрыми движениями глаз, типичны для БП, но обычно не выявляются при СП.
    Особенности течения СП
    Течение СП значительно более вариабельно, чем течение БП, что отражает более высокую гетерогенность синдрома. Средний возраст больных СП выше, чем у больных БП, но может колебаться от 40 до 90 лет [19]. Причиной более позднего развития СП может быть не только повышение с возрастом заболеваемости сосудистой патологией, но и увеличение предрасположенности к развитию паркинсонизма, связанной с возрастными дегенеративными изменениями в мозге. Однако не столь редко СП встречается и в молодом возрасте, чаще всего это происходит при наличии наследственной артериопатии, васкулита или тяжелой артериальной гипертензии.
    Начало СП может быть острым, но чаще бывает подострым или хроническим. Иногда развитию СП предшествует один или несколько эпизодов инсультов, при этом экстрапирамидная симптоматика может развиваться в остром периоде или отсроченно ‒ спустя несколько месяцев после инсульта, иногда на фоне регресса пирамидных или мозжечковых нарушений, обладающих способностью «маскировать» паркинсонические симптомы. Описан вариант отставленного развития паркинсонизма после кровоизлияния в средний мозг, которое может указывать на роль вторичных де- или реиннервационных изменений в базальных ганглиях [20]. 
    Последующее течение бывает непрерывно прогрессирующим, стационарным и регрессирующим. Наиболее типичны для СП 2 варианта течения: 1) острое или подострое начало с последующей стабилизацией и/или частичным регрессом симптомов; 2) прогрессирующее ступенеобразное (флуктуирующее) течение (с чередованием периодов прогрессирования, стабилизации и частичного регресса). Возможно и неуклонно прогрессирующее течение, однако в этом случае прогрессирование при СП обычно происходит быстрее, чем при БП [20‒22]. 
    Данные нейровизуализации и клинико-нейровизуализационные корреляции 
    КТ и МРТ чаще всего обнаруживают изменения, связанные с преимущественным поражением церебральных мелких сосудов (табл. 3). 

    Морфологическим субстратом постинсультного варианта СП, обычно развивающимся в течение 6 мес. после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), чаще всего были территориальные инфаркты в подкорковой зоне бассейна средней мозговой артерии или бассейне передней мозговой артерии. У отдельных больных отмечалось также поражение среднего мозга и таламуса. Морфологическим субстратом безынсультного варианта СП, развивающегося в рамках дисциркуляторной энцефалопатии и характеризующегося постепенным началом и прогредиентным течением, чаще всего являлись диффузное поражение глубинных отделов белого вещества полушарий и множественные лакунарные инфаркты, связанные с церебральной микроангиопатией. Проведенное нами исследование показало, что если в отношении когнитивных нарушений существует прямая зависимость между ними и обширностью лейкоареоза, то в случае паркинсонизма такая зависимость отсутствует.
    Таким образом, вероятность развития и тяжесть СП в решающей степени зависят не от общего объема поражения мозговой ткани, а от локализации поражения в стратегически значимых зонах (подкорковое белое вещество, задние отделы скорлупы, чечевицеобразное ядро, черная субстанция, лобная доля, таламус). В связи с этим выделены несколько патогенетических вариантов СП. Проведенное нами сопоставление данных МРТ у 29 больных с СП и 26 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, не имевших признаков паркинсонизма, также не выявило существенных различий в общей распространенности лейкоареоза, степени расширения желудочковой системы или общем числе лакунарных очагов, в то же время у больных с паркинсонизмом чаще выявлялись очаги в скорлупе и бледном шаре, был более выраженным лейкоареоз в проекции глубинных отделов лобных долей, отмечалось более значительное расширение передних рогов. У больных СП с асимметричной симптоматикой на стороне, контралатеральной более пораженным конечностям, как правило, выявлялись более крупные и/или многочисленные очаги в базальных ганглиях либо более распространенный лейкоареоз.
    На наш взгляд, эти результаты свидетельствуют о том, что в развитии СП ключевую роль играет не столько общий объем поражения, сколько его локализация в определенных («стратегических») зонах. 
    Диагностика СП
    Диагностика СП наталкивается на двоякого рода сложности. С одной стороны, существуют трудности в дифференциальной диагностике паркинсонизма с другими двигательными нарушениями, возникающими у больных с ЦВЗ. С другой стороны, отсутствие патогномоничных клинических признаков СП, в т. ч. возможность положительной реакции на препараты леводопы, а с другой стороны, частое наличие сосудистых изменений в подкорковых отделах мозга у пожилых затрудняют дифференциальную диагностику СП с БП и мультисистемными дегенерациями.
    Достоверная диагностика СП возможна лишь при патоморфологическом исследовании и требует, с одной стороны, выявления цереброваскулярного поражения, а с другой ‒ отсутствия депигментации и дегенеративных изменений с формированием телец Леви в компактной части черной субстанции, а также и признаков других нейродегенеративных изменений, тогда как клиническая диагностика СП неизбежно носит вероятностный характер. Она требует констатации: 
    1) синдрома паркинсонизма; 
    2) наличия ЦВЗ;
    3) установления между ними причинно-следственной связи. 
    Диагностика синдрома паркинсонизма возможна при наличии не менее 2-х симптомов из числа 4-х основных: гипокинезии, ригидности, тремора покоя, постуральной неустойчивости. При этом гипокинезию (как ведущее проявление паркинсонизма, обычно определяющее тяжесть состояния больного) нередко выделяют в качестве облигатного симптома. 
    У больных с ЦВЗ за паркинсонизм нередко принимают другие неврологические синдромы. Например, пирамидную недостаточность, нарушающую тонкие движения в конечностях и вызывающую специфические изменения ходьбы, ошибочно расценивают как гипокинезию. Следует учитывать, что при повторении чередующихся движений кистями или стопами (например, при сведении и разведении большого и указательного пальцев кисти) в случае легкого пирамидного пареза ограничение движений имеет постоянный характер, тогда как для гипокинезии характерно затрудненное начало движения, а затем быстрое утомление со снижением амплитуды и фрагментацией движений («декремент»).
    Наличие ЦВЗ подтверждается выявлением сосудистых факторов риска (в частности, артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперлипидемии, курения и т. д.), признаков сердечно-сосудистых заболеваний (например, ишемической болезни сердца, заболеваний сердца с высоким риском кардиогенной эмболии, облитерирующего поражения сосудов нижних конечностей и т. д.), стенозирующего поражения прецеребральных или церебральных артерий (сосудистый шум над сонными артериями при аускультации, данные УЗИ, ангиографии или МР-ангиографии), наличие в анамнезе эпизодов ОНМК. Однако решающее значение часто имеют данные КТ и МРТ, позволяющие подтвердить факт сосудистого повреждения мозга, уточнить его локализацию и распространенность. 
    Отсутствие сосудистых изменений в веществе мозга, по данным МРТ, практически исключает диагноз СП (данные КТ менее определенны, т. к. она не столь чувствительна, как МРТ, к лакунарным поражениям и диффузным изменениям белого вещества). 
    С другой стороны, наличие ЦВЗ, в т. ч. очаговых, многоочаговых или диффузных изменений в мозге, по данным МРТ/КТ, следует рассматривать как необходимое условие диагностики СП, но его нельзя считать достаточным, т. к. это еще не означает, что именно сосудистое повреждение мозга является причиной паркинсонизма.
В связи с этим диагностика СП требует не только констатации признаков паркинсонизма и ЦВЗ, но и доказательства причинно-следственной связи между ними. 
    Между тем опыт показывает, что диагностика СП требует комплексного подхода, который бы увязывал особенности клинических проявлений и данных инструментальных методов исследования, прежде всего нейровизуализации. В 1997 г. мы предложили клинико-нейровизуализационные критерии СП (табл. 4), которые можно использовать в клинической практике и для проведения научных исследований [21].

    Сходные критерии были опубликованы международной группой исследователей в 2004 г. на основе клинико-патоморфологических сопоставлений.
    Обобщая опыт диагностики СП, мы сформулировали более прагматичные критерии, пригодные для повседневной клинической практики. Для установления сосудистого генеза паркинсонизма необходимо наличие не менее 2-х из следующих 3-х критериев. 
    1. Атипичный характер двигательного расстройства, отличающийся от классической картины паркинсонизма при нейродегенеративных заболеваниях (например, БП) по двигательному рисунку, локализации, наличию сопутствующих синдромов и отражающий логику сосудистого, а не дегенеративного или иного процесса.
    2. Характерное течение: развитие вскоре после инсульта (например, в течение 6 мес.), острое или подострое начало, длительные периоды стабилизации, возможность регресса симптомов, ступенчатое нарастание тяжести синдрома с периодами стабилизации и обратного развития симптомов.
    3. Поражение «стратегических» для паркинсонизма зон, по данным КТ или МРТ. 
    Диагноз СП менее вероятен в следующих случаях:
    • отсутствие изменений сосудистого генеза при МРТ;
    • несоответствие характера и степени клинических проявлений локализации и распространенности сосудистого повреждения мозга (по данным МРТ): отсутствие поражения «стратегических» зон;
    • стойкая высокая эффективность леводопы на протяжении нескольких лет;
    • развитие паралича взора вниз в отсутствие паралича взора вверх;
    • признаки прогрессирующей вегетативной недостаточности;
    • раннее развитие зрительных галлюцинаций;
    • наличие атрофии среднего мозга и скорлупы и других признаков прогрессирующего надъядерного паралича (ПНП) и множественной системной атрофии (МСА) (по данным МРТ).
    Диаметр среднего мозга позволяет надежно дифференцировать СП с ПНП. 
    Следует отметить, что при сосудистом поражении мозга в результате разрушения связей между лобными долями, подкорковыми структурами, мозжечком и стволовыми образованиями возникает сложная констелляция двигательных нарушений, которую нелегко разложить на отдельные синдромы. Двигательный дефект у данного конкретного больного может быть следствием сочетания гипокинезии и ригидности с нарушением постуральных реакций, пирамидной недостаточностью, мозжечковой и вестибулярной атаксией и т. д. Паркинсонические симптомы часто лишь «вкраплены» в эту сложную синдромальную структуру и отнюдь не всегда определяют тяжесть состояния больного. Поэтому термин «сосудистый паркинсонизм» целесообразно использовать лишь в том случае, когда паркинсонические симптомы либо представлены изолированно, либо доминируют в клинической картине ЦВЗ, которая может напоминать клинику БП или одного из вариантов паркинсонизма-плюс.
    Комбинация БП с ЦВЗ
    Уже упоминалось, что у пожилых людей с БП часто выявляются сопутствующие цереброваскулярные изменения, но, в отличие от болезни Альцгеймера, они при БП встречаются примерно с той же частотой или лишь немного чаще, чем в среднем в популяции. При БП действуют факторы как повышающие, так и снижающие риск ЦВЗ. Снижают риск ЦВЗ низкая частота курения, конституциональная склонность к артериальной гипотензии, тенденция к снижению под влиянием леводопы артериального давления, липидов, глюкозы.
    С другой стороны, ортостатическая гипотензия (усиливается под действием противопаркинсонических препаратов), связанная с ней артериальная гипертензия в положении лежа, а также малая физическая активность, возможная гипергомоцистеинемия, вызванная леводопой, кардиальная вальвулопатия, вызванная эрголиновыми агонистами дофаминовых рецепторов, повышают риск сосудистой патологии мозга.
    Ранее уже упоминалось, что методы функциональной нейровизуализации, оценивающие пресинаптические (нигростриарные) маркеры (в частности, DAT, FP-CIT, β-CIT), не позволяют четко дифференцировать БП с СП: захват изотопа у больных СП снижен по сравнению с нормой, хотя имеет особый паттерн (более диффузное симметричное снижение).    Отличительные признаки СП и комбинации БП с ЦВЗ см. в таблице 5.

    Данных, свидетельствующих о возможном участии сосудистых факторов в развитии БП, нет. Оказывают ли коморбидные сосудистые изменения существенное влияние на клиническую картину и течение заболевания, остается предметом дискуссий. Наши данные показывают, что умеренные и выраженные сосудистые изменения в мозге у больных БП способны усугублять двигательный дефект, прежде всего, за счет усиления постуральной неустойчивости. Цереброваскулярные поражения не влияют на общий уровень когнитивных нарушений (за исключением тяжелых случаев), но могут усугублять дизрегуляторный когнитивный дефицит. Тем не менее можно полагать, что раннее выявление и лечение ЦВЗ у пациента с БП предположительно способно оказать благоприятное влияние на течение заболевания.
    Особенно трудна диагностика СП с атипичным (паркинсоническим) вариантом прогрессирующего надъядерного паралича и паркинсоническим вариантом мультисистемной атрофии, а также деменции с тельцами Леви. В силу этого СП следует рассматривать как диагноз исключения.
    Лечение СП
    Исходя из общеклинических соображений, можно выделить два основных направления в лечении СП: базисную терапию, направленную на предупреждение дальнейшего повреждения мозга, и симптоматическую терапию, направленную на коррекцию паркинсонизма и сопутствующих проявлений. Базисная терапия должна включать коррекцию основных сосудистых факторов риска и проводиться с учетом ведущего механизма повреждения мозга (микроангиопатия, церебральный атеросклероз, кардиоэмболия). 
    Ключевое значение имеет контроль артериальной гипертензии. C целью профилактики повторных ишемических эпизодов показано длительное применение антиагрегантов (аспирина 50‒100 мг/сут, иногда в сочетании с дипиридамолом 200‒400 мг/сут или клопидогрела 75 мг/сут). При опасности кардиогенной эмболии или неэффективности антиагрегантов назначают непрямые антикоагулянты. 
    Симптоматическая терапия заключается прежде всего в применении противопаркинсонических препаратов. У больных с СП можно испробовать весь арсенал противопаркинсонических средств: препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин, ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) В. 
    Однако препаратами первого выбора являются препараты леводопы. Пробная терапия леводопой предусматривает постепенное увеличение дозы до 1000–1500 мг/сут. Общая длительность пробной терапии не должна быть менее 3-х месяцев. 
    При назначении иных противопаркинсонических средств следует учитывать возможность их побочного действия на когнитивные функции и состояние сердечно-сосудистой системы.
    Возможности стереотаксических вмешательств при СП систематически не изучены. Между тем у некоторых больных с ограниченным поражением базальных ганглиев они могут быть эффективными. Goto et al. (1997) представили случай успешной двусторонней задневентральной паллидотомии у больной с двусторонним поражением скорлупы и наружного сегмента бледного шара, которая привела к частичному регрессу акинетико-ригидного синдрома [23]. Однако, как показывает опыт стереотаксических вмешательств при мультисистемных дегенерациях, при экстранигральных формах паркинсонизма (не связанных с поражением черной субстанции) и тем более при мультифокальном поражении мозга разработанные к настоящему времени стереотаксические операции чаще оказываются неэффективными.

www.rmj.ru

вторичный, идиопатический, ювенильный и др.

0

Синдром Melas

Митохондриальные синдромы - причины заболевания, клиническая картина, синдром истощения митохондриальной ДНК и диагностические мероприятия.

0

Нейростимуляция головного мозга

Нейростимуляция головного мозга при болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваниях. Научное обоснование, этапы процедуры и противопоказания.

0

Сосудистый паркинсонизм

Обзорная статья о сосудистом паркинсонизме (10 минут чтения). Фото МРТ и КТ. Определение по МКБ 10. Симптомы, диагностика, лечение.

0

Паркинсонизм

Подробная статья о Паркинсонизме. Отличие от болезни Паркинсона. 9 типов синдрома. Симптомы и диагностика. Лечение препаратами. Немедикаментнозная терапия.

parkinson.su

Сосудистый паркинсонизм - причины, симптомы, диагностика и лечение

Сосудистый паркинсонизм — это уменьшение числа, амплитуды и скорости произвольных движений на фоне мышечной ригидности, этиопатогенетически связанное с наличием цереброваскулярной патологии. Клинически проявляется медлительностью, шаркающей походкой, постуральной неустойчивостью, гипомимией лица, склонностью к депрессии. Сосудистый генез заболевания устанавливается на основании данных УЗДГ интра- и экстракраниальных сосудов, церебральной нейровизуализации. Лечение преимущественно консервативное, состоит из базовой (сосудистой) и симптоматической (антипаркинсонической) терапии.

Общие сведения

Впервые предположение о наличии сосудистого фактора среди прочих причин поражения чёрной субстанции высказал в 1894 году французский невролог Бриссауд. В 1929 году американским врачом М. Критчли было представлено первое подробное описание атеросклеротического паркинсонизма. С внедрением в практическую неврологию методов нейровизуализации в России в 1997 году были разработаны клинико-нейровизуализационные критерии диагностики, модифицированные в 2004 году. Сосудистый паркинсонизм (СП) относится к редким формам вторичного паркинсонизма и составляет, по различным данным, 2-15% от всех его случаев. Патология диагностируется у 11% пациентов, перенёсших ишемический инсульт, в 14% случаев подкорковой формы ДЭП. Средний возраст больных колеблется в диапазоне 40-90 лет.

Сосудистый паркинсонизм

Причины

Основным этиологическим фактором развития СП выступает поражение подкорковых ганглиев, обусловленное цереброваскулярными нарушениями. Последние могут иметь острое (инсульт, лакунарный инфаркт) и хроническое (хроническая ишемия головного мозга) течение. Заболевание чаще возникает вследствие патологических изменений, происходящих в церебральных артериях на фоне хронической артериальной гипертензии. С учетом калибра поражённых сосудов выделяют две основные группы этиофакторов:

  • Поражение малых церебральных артерий. Распространённая патология артериол и малых артерий наблюдается при гипертонической энцефалопатии, артериолосклерозе, амилоидозе сосудов, СКВ, антифосфолипидном синдроме. Поражение пенетрирующих сосудов, кровоснабжающих глубинные мозговые отделы, сопровождается хронической диффузной ишемией, преходящими эпизодами более выраженной ишемии (неполными инфарктами), провоцирующими патологические изменения подкорковых узлов.
  • Поражение средних и крупных артерий. Встречается реже. Обусловлено тромбоэмболией ветвей средней мозговой артерии, церебральным атеросклерозом, наличием артериовенозной мальформации, ангиопатией при узелковом периартериите, церебральным васкулитом. Сосудистый паркинсонизм является следствием ишемического или геморрагического инсульта в области базальных ядер.

Патогенез

Патологические изменения малых мозговых артерий потенцируют диффузную гипоперфузию тканей. Повышенная проницаемость стенок поражённых сосудов вызывает периваскулярный отёк, отложение гемосидерина, выход белков плазмы за пределы сосудистого русла. Результатом хронической ишемии и сосудистой проницаемости является гибель подкорковых структурных элементов. Погибшие участки недостаточно замещаются астроцитами, что становится причиной спонгиоза — патологической губчатости белого вещества.

Поражение крупных ветвей и ствола средней церебральной артерии (сосудистый стеноз, окклюзия, истончение стенки) провоцирует возникновение инсульта с образованием обширного участка некроза подкорковых элементов. Таким образом, сосудистый фактор приводит к гибели дофаминпродуцирующих нейронов, дисметаболизму дофамина, повреждению дофаминовых рецепторов. Преобладание ацетилхолиновых активирующих воздействий на тормозящее моторику хвостатое ядро ведёт к гипокинезии, развивается паркинсонизм.

Классификация

Сосудистый паркинсонизм имеет вариабельную клиническую картину, может сочетаться с иными неврологическими симптомами, связанными с гемодинамическими изменениями, вторичными дегенеративными процессами. Указанные факторы обуславливают определённые диагностические трудности. Разобраться в многообразии клинической симптоматики помогает выявление характерных особенностей течения СП. В соответствии с данным критерием выделяют три варианта:

  • Острый/подострый. Характерна внезапная либо быстро развивающаяся манифестация симптомов. В последующем наблюдается стабилизация течения, возможен определённый регресс симптоматики.
  • Ступенеобразно прогрессирующий. Клиника разворачивается постепенно. Период прогрессирования чередуется со стабилизацией и частичным регрессом проявлений.
  • Неуклонно прогрессирующий. Наблюдается наиболее редко. Типично непрерывное нарастание выраженности симптомов, периоды стабилизации отсутствуют. Аналогичное течение типично для первично-дегенеративных заболеваний ЦНС, что затрудняет проведение дифдиагностики.

Особенности течения заболевания в значительной мере коррелируют с характером цереброваскулярной патологии. Понимание этиологии возникновения СП имеет определяющее значение для адекватного планирования лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно выделение следующих двух форм:

  • Постинсультная. Наблюдается при поражении церебральных артерий среднего/крупного калибра. Паркинсонизм развивается на протяжении 6-12 месяцев после перенесённого инсульта. Характерно подострое или острое течение. Акинетико-ригидный синдром может иметь односторонний характер. Нейровизуализирующие методы исследования выявляют локализованную контрлатерально зону инсульта.
  • Безинсультная. Типична для поражения мелких интрацеребральных артерий. Паркинсонизм имеет подострый дебют, прогрессирует ступенеобразно, реже — неуклонно. Акинетико-ригидная симптоматика носит двусторонний характер. Нейровизуализация обнаруживает диффузные изменения подкорковых структур, лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре.

Симптомы сосудистого паркинсонизма

В типичных случаях отмечается двустороннее подострое развитие симптоматики. Гипокинезия, мышечная ригидность преобладают в нижних конечностях. Пациенты жалуются на скованность, затруднения при ходьбе, «прилипание ступней к полу». Походка замедленная, шаркающая, мелкими шажками. Типична медлительность, отсутствие жестикуляции, обеднение мимики. Рано появляется постуральная неустойчивость — дискоординация, затрудняющая удержание тела в определённой позе и при изменении положения. Мышечная ригидность приводит к постоянному полусогнутому положению конечностей.

В ряде случаев заболевание манифестирует появлением лёгких паркинсонических знаков: изолированной олигобрадикинезии (в пределах нижних конечностей), одного умеренно выраженного симптома паркинсонизма, нескольких проявлений лёгкой степени. Симптоматика начальной стадии суммарно не достигает определяющих истинный паркинсонизм критериев, аналогична дебюту ряда дегенеративных заболеваний, клинике возрастных подкорковых изменений. Заподозрить СП в подобных случаях можно по мере прогрессирования симптомов.

Сосудистый паркинсонизм протекает без нарушений обоняния (аносмии). Характеризующий болезнь Паркинсона тремор покоя выявляется лишь в 4% случаев СП. Сопутствующая симптоматика зависит от локализации и распространённости сосудистого поражения. Чаще наблюдаются пирамидные расстройства, мозжечковая атаксия, в дебюте заболевания маскирующие паркинсонизм. Возможны тонические расстройства, миоклонии, псевдобульбарный синдром, симптомы очагового поражения высших нервных функций (афазия, амнезия, апраксия), лобный синдром. Типично прогрессирующее интеллектуальное снижение.

Осложнения

Ранее формирование постуральных расстройств значительно затрудняет самостоятельные передвижения пациента, опасно падениями, травмированием больного. Ситуация усугубляется при наличии мозжечковых и пирамидных нарушений. Ограничение двигательной активности осложняется формированием контрактур суставов. Сопровождающие паркинсонизм изменения личности (сужение круга интересов, замкнутость, пониженный фон настроения) способствуют возникновению депрессии. Прогрессирующие когнитивные расстройства ведут к деменции. Больной утрачивает возможность самообслуживания, требует постоянного ухода. Псевдобульбарный паралич опасен аспирацией пищи с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Диагностировать сосудистый паркинсонизм врачу-неврологу позволяет наличие клинических критериев акинетико-ригидного синдрома, подтверждённого инструментальными исследованиями цереброваскулярного заболевания, выявления причинно-следственной связи между ними. Поскольку сосудистый генез патологии обуславливает полиморфизм клинических проявлений, устанавливать диагноз СП целесообразно, если паркинсонизм является доминирующим синдромом. Основные диагностические мероприятия включают:

  • Неврологический осмотр. Подтверждает олигобрадикинезию с преимущественным поражением нижних конечностей, пластический мышечный тонус, постуральную неустойчивость. Паркинсонизм сочетается с другими неврологическими расстройствами. Когнитивное тестирование определяет замедленность мышления различной степени, снижение памяти, сложности концентрации внимания.
  • УЗДГ церебральных сосудов. УЗИ сосудов головы и шеи дает возможность оценить состояние мозгового кровообращения, диагностировать цереброваскулярную патологию. В ходе исследования можно обнаружить сосудистый стеноз, тромбоэмболию, диффузные изменения артериальных стенок. Отсутствие гемодинамических нарушений позволяет исключить сосудистый генез болезни, но их наличие не является однозначным подтверждением СП.
  • Магнитно-ядерный резонанс. МРТ головного мозга выявляет сосудистое поражение ответственных за паркинсонизм структур. Морфологическим субстратом постинсультного СП являются подкорковые фокусы в бассейне средней и передней церебральных артерий. Безинсультная форма характеризуется диффузным характером поражения, наличием множественных лакунарных очагов. Данные КТ головного мозга менее информативны, используются при невозможности проведения магнитно-резонансной томографии.

Важное место в диагностическом поиске занимает дифференциальная диагностика. Особую сложность представляют пациенты пожилого возраста, поскольку у них часто обнаруживаются сосудистые нарушения и возрастная дегенерация базальных ганглиев. Дифференцировать сосудистый паркинсонизм от болезни Паркинсона позволяют особенности течения, отсутствие постурального тремора, расстройств обоняния, наличие пирамидной, мозжечковой сопутствующей симптоматики. Значительные сложности представляет дифдиагностика сосудистой патологии от дегенеративных поражений ЦНС (мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации). Достоверно исключить первично-дегенеративный генез подкорковых нарушений можно только на основе данных патоморфологического анализа.

Лечение сосудистого паркинсонизма

Терапия СП требует комплексного подхода, направленного на лежащий в основе патологии этиопатогенетический фактор и основные клинические проявления заболевания. Существенное значение имеет нормализация мозговой гемодинамики, профилактика возникновения ОНМК. В большинстве случаев применяется консервативное лечение, включающее:

  • Базисную терапию. Направлена на сосудистый механизм развития болезни, предупреждает дальнейшее поражение мозговых тканей. Проводится коррекция артериального давления, антиагрегантная, антиатерогенная терапия. Высокий риск кардиогенной эмболии является показанием к назначению антикоагулянтов.
  • Симптоматическое лечение. Паркинсонизм выступает показанием к дофаминергической терапии, осуществляемой в первую очередь препаратами леводопы. Курс пробной леводопатерапии производится в максимальной суточной дозировке в течение 1-3 месяцев, эффективен у 22-50% больных. Действие леводопы потенцируют амантадины. При отсутствии эффекта назначают терапию агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторами МАО. Параллельно проводят нейропротекторную, ноотропную, антидепрессантную терапию.

Хирургическое лечение сводится к стереотаксическим операциям. Наиболее распространена паллидотомия — частичное разрушение бледного шара. Вмешательство может быть эффективным при ограниченных поражениях. Многоочаговые процессы, а также экстранигральный, не связанный с патологией чёрной субстанции паркинсонизм плохо поддаются нейрохирургическому лечению.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечения СП зависит от этиологии цереброваскулярных расстройств, локализации и обширности поражения. Компенсировать проявления паркинсонизма удаётся у пациентов с положительным ответом на терапию леводопой. Локализация поражения в стриарной и таламической областях обуславливает резистентный к дофаминовой терапии паркинсонизм, имеющий более серьёзный прогноз.

Первичная профилактика СП включает исключение факторов, приводящих к патологическим изменениям сосудов головного мозга (курения, атерогенного питания, набора избыточной массы тела), адекватную коррекцию артериальной гипертензии, своевременную терапию сердечно-сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика заключается в поддержании полноценной мозговой гемодинамики, профилактике острых нарушений церебрального кровотока. Пациентам под наблюдением терапевта или кардиолога следует осуществлять постоянный контроль артериального давления. Рекомендованы регулярные курсы сосудистой терапии.

www.krasotaimedicina.ru

Атипичный паркинсонизм - Неврология — LiveJournal

Актуальность. Диагностика атипичного паркинсонизма важна для планирования, так как здесь возникают особые проблемы, требующие специального лечения. Кроме того, знание атипичных форм паркинсонизма поможет избежать неэффективного или даже рискованного лечения. Например, пациенты с прогрессирующим супрануклеарным парезом взора или мультисистемной атрофией не реагируют на глубокую стимуляцию мозга.

Атипичный паркинсонизм (АП) – это термин, который применяется для обозначения паркинсонического синдрома, отличающегося по своим характеристиками от симптомо-комплекса, наблюдающегося при болезни Паркинсона (БП). Диагностика БП, являющейся причиной более 80% случаев паркинсонизма, в большинстве случаев не вызывает затруднений и может быть основана на клинических данных. Основными позитивными критериями диагноза БП могут служить: односторонние или асимметричные симптомы в дебюте заболевания, наличие типичного тремора покоя, хорошая реакция на препараты леводопы, относительно медленно прогрессирующее течение. К негативным критериям, подтверждающим диагноз БП, относится отсутствие отчетливого аксиального доминирования гипокинетически-ригидногосиндрома (не на конечностях, а на теле), пирамидных, мозжечковых знаков, грубого псевдобульбарного синдрома, раннего развития постуральной неустойчивости и когнитивных дисфункциий (прежде всего лобных), тяжелой вегетативной недостаточности, нарушений окуломоторики (надъядерной офтальмоплегии) и некоторых других симптомов (например, миоклоний). Соответственно, АП мы можем назвать акинетико-ригидный синдром, при котором препараты леводопы не оказывают эффекта или оказывают минимальный или краткосрочный эффект, отсутствует тремор покоя, отмечается двустороннее относительно симметричное начало, имеются сопутствующие симптомы, не свойственные БП.

Запомните! Согласно рекомендациям Американской академии неврологии к клиническими признаками, которые заставлят сразу сомневаться в диагнозе БП, относятся: [1] ранние падения, [2] плохая откликаемость на леводопу, [3] симметричные моторные проявления, [4] отсутствие тремора, [5] ранние признаки периферической вегетативной недостаточности, [6] быстрое прогрессирование.

Причиной АП может быть целый ряд заболеваний, при которых перечисленные симптомы встречаются в той или иной комбинации. Поэтому «атипичный паркинсонизм» - условный термин, который обычно используют до того момента, когда с помощью клинического и параклинического обследования, а иногда и длительного наблюдения удается поставить нозологический диагноз.

Основной причиной АП являются нейродегенеративные заболевания, которые обычно относят к «паркинсонизму-плюс»: мультисистемная атрофия (МАС), прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП), кортикобазальная дегенерация (КБД), болезнь диффузных телец Леви (БДТЛ) и др. [►] Реже причиной АП бывают состояния, вызывающие вторичный паркинсонизм (сосудистые заболевания, побочное действие лекарственных средств, интоксикации, нормотензивная гидроцефалия, опухоли, энцефалиты, глиоматоз мозга) и наследственные заболевания (некоторые формы спино-церебеллярных атаксий и фронто-темпоральных деменций, болезнь Вильсона-Коновалова, а также ювенильная форма болезни Хантингтона и др.) Нельзя исключить, что отдельные случаи АП представляют собой вариант БП с нетипичными проявлениями или необычным течением.


Подробнее об АП читайте в следующих источниках:

лекция «Атипичный паркинсонизм» В.Л. Голубев, д.м.н., профессор, кафедра нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №10, 2015) [читать];

статья «Гетерогенность клинических проявлений и биомаркеры атипичного паркинсонизма» О.Б. Доронина, Л.И. Афтанас, К.С. Доронина; ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» МЗ РФ; ФГАОУ ВО «Новосибирский национальный исследовательский государственный университет» (журнал «Нервные болезни» №2, 2017) [читать]


laesus-de-liro.livejournal.com


Смотрите также