Метаболическая кардиопатия что это такое


Метаболическая кардиомиопатия: причины и лечение

Нарушение обмена веществ может привести к тому, что развивается метаболическая кардиомиопатия. Это заболевание может существенно нарушить привычный образ жизни человека, а в тяжелых случаях - привести к смерти. Поэтому при малейших признаках нарушения работы сердца нужно безотлагательно обращаться к врачу.

Метаболические кардиомиопатии (МКМП, ранее называемые как дистрофии миокарда или миокардиодистрофии) включают аминокислотные, липидные и митохондриальные расстройства. Нарушения обмена веществ связаны как с миопатией, так и с кардиомиопатией. В основе заболевания чаще всего лежат невоспалительные изменения миокарда и других разновидностей мышц.

Кардиомиопатия - заболевание миокарда, при котором сердечная мышца структурно и функционально изменена при отсутствии патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата.

По данным wikipedia.org

Заболевание относится к обширной группе вторичных кардиомиопатий, поскольку чаще всего возникает на фоне других патологических состояний. МКМП страдают больше мужчины, чем женщины, при этом под воздействием различных факторов первые симптомы появляются далеко не сразу.

Видео: Кардиомиопатии - общая характеристика

Описание метаболической кардиомиопатии

Развитие МКМП чаще всего происходит незаметно. Взрослые болеют чаще, но и у детей может определяться патология, особенно в младенчестве, среднем школьном возрасте и в пубертатный период.

Морфологические изменения сердечной мышцы при формировании МКМП:

  • Дистрофия паренхимы. Определяется свертывание белковых элементов с их дальнейшим слипанием. При этом между кардиомиоцитами скапливается жидкость и сердце перестает нормально функционировать. Паренхиматозная дистрофия может быть зернистой, роговой, гидропической и гиалиново-капельной.
  • Дистрофия мезенхиматозная. При этом виде МКМП нарушается структура кардиомиоцитов. Электрические импульсы перестают нормально распространяться, появляются перебои в работе сердца. Также отмечаются нарушения обмена, как жидкости, так и питательных веществ, необходимых кардиальным клеткам.
  • Смешанная дистрофия. Могут наблюдаться признаки расстройства двух предыдущих разновидностей МКМП. Сердечная мышца растягивается, перестает нормально сокращаться. В первую очередь этому способствует утоньшение межклеточных перегородок.

Метаболическая кардиомиопатия связана с расстройством различных обменов веществ, поэтому может определяться белковая дистрофия, жировая, углеводная, минеральная и смешанная.

Метаболическая кардиомиопатия может протекать:

  • Остро.
  • Хронически.
  • По типу миодистрофического кардиосклероза.

Этапы развития метаболической кардиомиопатии:

  • Появление симптомов нейроциркуляторной дистонии. В частности, может определяться головокружение, похолодание конечностей, белый или красный дермографизм и пр.
  • Структурно-обменные нарушения. По ходу своего развития разделяется на два подэтапа:
    • Компенсаторный период - в спокойном состоянии больной себя чувствует хорошо, поэтому на этом этапе еще можно повысить качество жизни человека.
    • Декомпенсированный период - изменения настолько выражены, что клинические признаки у больного определяются как во время нагрузки, так и в спокойном состоянии.
  • Нарушение кровообращения зачастую принимает необратимое развитие, поэтому метаболические расстройства в миокарде становятся крайне выраженными и требуют немедленного медикаментозного вмешательства.

Патофизиологические изменения в миокарде могут выражаться в двух формах: очаговой и диффузной. В первом случае структурные нарушения имеют четкие границы. Второй вариант МКМП характеризуется отсутствием хорошо определяемых пределов дистрофии.

Причины метаболической кардиомиопатии

Выше было указано, что заболевание может диагностироваться в любом возрасте. В зависимости от этого определяются те или иные причины.

1. У новорожденных МКМП чаще всего диагностируется в результате нарушений внутриутробного развития. младенческой энцефалопатии, инфекционных патологий, которые были диагностированы во время беременности.
2. У детей среднего школьного и подросткового возраста МКМП могут возникать на фоне неправильного питания, обедненного витаминами. Также причиной может служить недостаток физической активности или, наоборот, перенапряжение, железодефицитная анемия, частые ОРВИ и другие инфекционные заболевания.
3. Взрослые могут заболеть МКМП по самым разным причинам, поэтому далеко не всегда при возникновении симптомов болезни приходит мысль о кардиомиопатии. В частности выделяют следующие причины, которые отчасти касаются не только взрослых, но и детей:
3.1 Хронические заболевания (тонзиллит, пиелонефрит, панкреатит, стресс, алкогольная интоксикация).
3.2 Отравления, которые могут возникать при неправильном приеме лекарств или проживании в неблагоприятном регионе.
3.3 Злокачественные новообразования, особенно те, которые сопровождаются расстройством соединительнотканного синтеза.
3.4 Эндокринные нарушения по типу сахарного диабета и тиреотоксикоза.
3.5 Атрофическая миопатия врожденного происхождения.
3.6 Недостаток витаминов (гиповитаминоз).
3.7 Анемия по типу железодефицитной.
3.8 Повышенная масса тела.

Определение вышеприведенных симптомов по отдельности относит человека к группе риска по кардиомиопатии и сердечно-сосудистым заболеваниям в общем. Смотря на статистику, чаще всего МКМП.возникает из-за неправильного рациона питания и режима труда.

Признаки метаболической кардиомиопатии

У болезни отсутствуют характерные симптомы, поэтому диагностика МКМП проходит непросто и иногда могут ставиться неправильные диагнозы. Чаще всего определяются те клинические проявления, которые встречаются при других сердечно-сосудистых расстройствах. В частности, это может быть:

  • Снижение работоспособности.
  • Повышенная утомляемость и слабость.
  • Загрудинные боли или боли в области сердца.
  • Неритмичное сердцебиение (аритмия).

Во время прохождения осмотра у врача-кардиолога могут быть определены следующие патологические изменения:

  • Увеличенные размеры сердца.
  • Выслушивание глухих сердечных тонов.
  • Наличие систолического шума.
  • Определение признаков сердечной недостаточности (отеки, одышка).

В тяжелых случаях признаки застоя крови становятся крайне выраженными и могут представлять собой удушливый кашель, стенокардические приступы, отеки на нижних конечностях и лице, увеличение печени, асцит.

Диагностика метаболической кардиомиопатии

Прием у врача начинается со сбора жалоб, анамнеза болезни и жизни, после чего обязательно проводится объективный осмотр. Обязательно уточняется образ жизни, рацион питания и наличие вредных привычек. Дополнительно назначаются лабораторные и инструментальные методы исследования, без которых невозможно установить точный диагноз.

Инструментальная диагностика:

  • Электрокардиография - позволяет оценить функционирование проводящей системы сердца.
  • Ультразвуковое исследование сердца - основано на обследовании различных структурных элементов органа, определяет его размеры, насосные возможности сердца.
  • Магнитно-резонансная томография - создает пространственную модель сердца за счет послойных изображений, на которых хорошо видны структурные изменения миокарда.
  • Биопсия сердечной ткани - проводится в крайнем случае, когда заболевание трудно диагностируется. С помощью специального инструментария берется кусочек миокарда, который исследуется под микроскопом и в результате дается гарантированно точное заключение.

Лабораторная диагностика:

  • Анализ крови - обязательное исследование, которое проводится в первую очередь, особенно если имеются признаки анемии.
  • Анализ мочи - при наличии жалоб, указывающих на болезнь почек или сахарный диабет, проводится исследование мочи.

После полного обследования и постановки диагноза назначается лечение, способное улучшить состояние больного.

Лечение метаболической кардиомиопатии

Терапия кардиомиопатии, связанной с метаболическими расстройствами, в первую очередь зависит от конкретной причины. Если у больного определяется диабет, тиреотоксикоз, недостаток витаминов или минералов, назначаются лекарства, корректирующее основное заболевание. Это могут быть гормональные препараты или железосодержащие средства. При этом важно придерживаться врачебных рекомендаций, чтобы еще больше не навредить здоровью.

Дополнительно лечение проводится с целью:

  • Максимизации сердечного выброса.
  • Поддержания фракции выброса.
  • Предотвращения дальнейшего повреждения сердечной мышцы.
  • Профилактики потери функции миокарда.

Если при метаболической кардиомиопатии наблюдаются нарушения электропроводящей системы сердца, могут быть имплантированы сердечные кардиостимуляторы для обеспечения стабильной, скоординированной работы сердечной мышцы.

Если при МКМП имеются риски внезапной сердечной смерти, может быть рассмотрен вариант имплантации дефибриллятора. Медицинское устройство может распознавать фибрилляцию желудочков (опасное для жизни состояние) и оказывать электрическое воздействие, что позволяет восстановить координированный стабильный ритм сердца. Некоторые имплантационные устройства одновременно функционируют как кардиостимуляторы и дефибрилляторы, поэтому их сфера использования довольно широкая.

В тяжелых случаях кардиомиопатия может не контролироваться медикаментозным лечением и стандартными видами хирургических вмешательств. В этой ситуации трансплантация сердца рассматривается как окончательный вариант улучшения состояния больного.

Лекарства, используемые при кардиомиопатии

Медикаменты, назначаемые пациенту, будут зависеть от основной причины, которая вызвала кардиомиопатию.

Если необходимо могут использоваться ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и бета-блокаторы, чтобы сердце могло биться более эффективно. В результате потенциально увеличивается сердечный выброс.

При наличии застойных симптомов сердечной недостаточности могут использоваться диуретики в сочетании с диетическими изменениями и солевым ограничением. Подобное лечение необходимо для предотвращения удержания воды и снижения нагрузки на сердце.

Метаболическая кардиомиопатия - длительно протекающее заболевание, при котором крайне важен периодический и последовательный мониторинг.

После пройденного лечения пациентам с кардиомиопатией часто требуется пожизненное наблюдение за уровнем их сердечной активности. Контроль симптомов может быть ключом к оптимальному результату.

Повторная сдача анализов крови нередко требуется для наблюдения за воздействием лекарств и другими маркерами в организме.

Эхокардиограмма и ультразвуковое исследование могут использоваться для оценки функции сердца, включая анатомию клапанов, фракцию выброса и функцию сокращения стенок предсердий и желудочков.

Профилактика метаболической кардиомиопатии

Кардиомиопатия - это термин, который описывает конечный результат многих заболеваний и болезней. Тип возникшего повреждения сердечной мышцы и последующее снижение насосной функции сердца зависит от течения основного заболевания, величины повреждения сердца и возможности для выздоровления.

Метаболическая кардиомиопатия чаще всего обратима у детей, которые прошли своевременное лечение. У взрослых с помощью лекарств можно замедлить течение болезни, но полное ее обращение вспять невозможно.

Здоровый образ жизни поможет свести к минимуму риск прогрессирования основного заболевания, осложненного метаболической кардиомиопатией. В частности, необходимо поддерживать здоровую сбалансированную диету и регулярно проводить допустимые физические упражнения. При некоторых заболеваниях может потребоваться пожизненный контроль артериального давления, уровня холестерина и глюкозы в крови.

Прогноз при метаболической кардиомиопатии

Кардиомиопатия имеет тенденцию к быстрому прогрессированию, поэтому смертность в первую очередь зависит от величины потерянной функции сердечной мышцы. Если на болезнь оказывает положительное влияние проведенное лечение, тогда насосные возможности миокарда будут сохранены, а вместе с этим улучшиться прогностическое заключение по МКМП.

Напоследок стоит указать, что исследования новых медицинских и хирургических методов лечения продолжаются. Разрабатываются новые лекарства, проводится изучение стволовых клеток и инновационных типов имплантируемых вспомогательных устройств для сердца. Поэтому в недалеком будущем скорее всего кардиомиопатии, включая метаболическую, будут более эффективно излечиваться.

Ключевые моменты

  • Метаболическая кардиомиопатия не связана с воспалительным процессом в миокарде, но со структурными изменениями, возникающими на фоне нарушения обмена веществ.
  • Заболевание развивается в любом возрасте, но чаще всего у взрослых, а именно у мужчин.
  • Для метаболической кардиомиопатии не характерна специфическая симптоматика, поэтому в диагностике большое значение отводиться инструментальным методам исследования.
  • Лечение МКМП в основном направлено на остановку прогрессирования основного заболевания, в крайне случае используется хирургическое вмешательство и трансплантация сердца.
  • Для предупреждения развития МКМП нужно придерживаться основных рекомендаций по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Видео: Кардиомиопатия - симптомы, причины и группа риска


4.75 avg. rating (93% score) - 4 votes - оценок

arrhythmia.center

Кардиомиопатия: дилатационная, гипертрофическая, алкогольная и другие виды кардиомиопатии. Симптомы и лечение

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотера

medside.ru

Метаболическая кардиомиопатия: причины и лечение

Главным органом человеческого организма является сердце. Поэтому при первых признаках нарушения его функционирования стоит обращаться к кардиологу. Особенно стоит внимательно изучать детские проблемы с сердцем, так как они могут привести к серьезным осложнениям, а также несвоевременному развитию других органов. Одной из таких болезней является метаболическая кардиомиопатия, которая представляет собой поражение в структуре миокарда безвоспалительных процессов, связанное с нарушением обмена веществ, энергообмена организма, что ведет сердечную мышцу к дистрофии, а также провоцирует неполноценное функционирование сердца.

Характеристика заболевания

При этом заболевании изменения на морфологическом уровне проходят достаточно глубоко, поэтому нужно ориентироваться именно по симптомам, что даст точное понятие наличия проблемы.

Если сказать более конкретно об изменениях, то они происходят внутри клеток сердечной мышцы. В то же время внешне особо ничего не указывает на возникновение проблемы. Количество клеток не меняется, они не увеличиваются в размерах. Кроме этого, даже внутриклеточная среда имеет как поврежденные митохондрии, так и здоровые. Но выявленное вовремя заболевание может предупредить негативные осложнения.

Длительный период нарушений в клетках миокарда приводит к его дистрофии, что является изначальной причиной более сложного заболевания, миокардиофиброза. Также может случиться отмирание части сердечной мышцы, которая восстанавливается за счет других типов тканей, что ведет к гипертрофии миокарда. Но своевременное влияние, направленное на усиление регенеративных процессов клеток, может привести к полному избавлению от проблемы и поврежденных митохондрий.

Причины метаболической кардиомиопатии

Причинами, которые могут спровоцировать развитие болезни, являются такие:

  • алкогольные отравления;
  • сбои в жировом и белковом обмене;
  • заболевания щитовидной железы;
  • авитаминозы;
  • вредные факторы влияния, а именно температуры, радиации, медпрепаратов и т.д.;
  • большие физические нагрузки;
  • разного рода инфекционные болезни;
  • нарушения функций печени и почек;
  • анемии.

Своевременное определить заболевание поможет очная консультация у врача-кардиолога. Специалист проведет ряд обследований, которые смогут точно подтвердить или опровергнуть наличие заболевания.

Также существует вероятность того, что нарушения метаболического обмена может быть связана с врожденными дефектами. Наиболее частой причиной возникновений кардиомиопатий данного типа являются нарушения обмена жирных кислот. Такая ситуация приводит к тому, что часто это заболевание проявляется у детей.

Сбои в обмене жирных кислот могут быть спровоцированы из-за недостачи карнитина, либо нарушений в его распределении по организму вследствие нехватки необходимых ферментов.

Кардиомиопатия у детей

Данное заболевание очень часто встречается у новорожденных. Даже доктора не всегда могут точно определить нарушения в метаболических обменных процессах новорожденного. Но со временем кардиомиопатия проявляется более обширными симптомами. Это проявляется через отказ от пищи, кормления у самых маленьких, отставание в развитии, как физическом, так и психомоторных функций, раздражительности, плохом сне и других аналогичных признаках.

Есть и другие симптомы, которые указывают на нарушение метаболических процессов у детей:

  1. Рвотные рефлексы;
  2. гиподинамия мышц;
  3. несвоевременное развитие всей центральной нервной системы;
  4. проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  5. проблемы с почками;
  6. дисформизм лицевых мышц;

Кардиологи проводят полное исследование малыша с проявлениями болезни, чтобы подтвердить диагноз и компенсировать недостачу веществ, вызывающую проблему. Это стоит делать как можно раньше, чтобы не допустить критического отставания ребенка в развитии и полной дистрофии миокарда.

Стадии болезни и клинические проявления

Принято различать три основные этапы проявления метаболической кардиомиопатии. Каждый из них определяется клинической симптоматикой, которая указывает на сложность болезни:

  1. нейрофункциональный этап;
  2. обменно-структурный;
  3. этап сердечной недостаточности в метаболической форме.

С самого начала заболевание не имеет проявления абсолютно никакими признаками. Но со временем появляются первые симптомы. В основном начальная стадия имеет нарушения вегетативной системы и проявления ее дисфункции.

На второй стадии происходят более глубокие органические изменения. Данный этап еще принято разделять на два периода:

  1. компенсации;
  2. декомпенсации.

Они характеризуются проявлением недостаточности кровообращения уже по хронических стадиях, второй А и Б соответственно периодам.

Третий этап метаболической кардиомиопатии уже свидетельствует о переходе к третьей стадии нарушения кровотока в организме.

Кроме данных периодов заболевания еще принято различать типы дистрофических поражений миокарда на такие подвиды в зависимости от сложности:

  • острые;
  • хронические;
  • кардиосклероз миодистрофического типа.

Еще одна классификация определяет дистрофию сердечной мышцы по месту возникновения:

  1. диффузную;
  2. очаговую.

Уже на данных этапах проявляется клиническая симптоматика заболевания, которая во многом схожа с другими болезнями сердечно-сосудистой системы, но все же стоит ее выделить:

  • быстрая утомляемость, слабость;
  • боли в левой части груди;
  • нарушения нервной регуляции.

После обращения к специалисту можно увидеть и другие признаки метаболической кардиомиопатии, а именно:

  • происходит увеличение сердца;
  • тоны сердечного ритма прослушиваются достаточно глухо;
  • в верхних отделах сердца слышны систолические шумы;
  • часто наблюдается экстрасистолическая аритмия;
  • наступает сердечная недостаточность.

Кардиолог, определив указанную выше картину заболевания, в любом случае назначает более глубокое исследование, которое уже точно подтверждает диагноз. В основном все можно увидеть на ленте ЭКГ, зубцы которой имеют характерные для метаболической кардиомиопатии направления.

Лечение метаболической кардиомиопатии

Кардиомиопатия является вторичным заболеванием, которое вызывается наличием других проблем со здоровьем. Поэтому изначально стоит определить основную причину, которая вызывает осложнения. Именно с устранения патологии, которая и вызывает дистрофические процессы в сердечной мышце и должно начинаться лечения.

Вместе с избавлением от основной причины кардиологи назначают курс для уменьшения последствий дистрофии миокарда и регенерация разбухших внутриклеточных частиц. Изначально прописывают метаболическую терапию, которая предполагает назначение медикаментов, которые улучшают и ускоряют транспортировку кислорода по органам, а также его быструю утилизацию. Также имеет место принятия ряда витаминов. Из разных групп выбирают те, которые приостанавливают процессы окислительного фосфорилирования. Также кардиолог предписывают и другие группы лекарств, которые способны приостановить дистрофию сердечной мышцы:

  • аминокислоты, среди которых основные метионин, триптофан, серин и другие;
  • анаболические стероиды, которые, вместе с аминокислотами, улучшают метаболизм в миокарде;
  • хлорид калия, который используют в основном, если независимо от лечения дистрофические процессы продолжают прогресс;
  • калия оротат, который имеет более общеукрепляющее действие, а также способствует переработке белков, а вместе с ними и нуклеиновых кислот;
  • растительные компоненты, среди которых плоды лимонника китайского, корень женьшеня, элеутерококк и другие, что имеют антиоксидантные функции, регулируют обмен веществ в клетках, улучшают устойчивость клеток к гипоксии;
  • пирацетам, который характеризуется способностями повышать эффективность процессов нервной системы;
  • никотинамил, который способен активизировать анаэробное окисление, а также обмен гликогена, что повышает устойчивость клеток к гипоксии;
  • триметазидин, который повышает энергообмен, что способствует устойчивости сердечной мышцы к гипокиксии.

Своевременное начало лечения метаболической кардиомиопатии имеет шансы на полное избавление от ее симптомов и следствий для организма. Конечно, обязательно нужно избавиться от паталогии, которая вызвала дистрофию миокарда, либо уменьшить ее влияние на другие органы.

Кардиомиопатия является достаточно серьезным нарушением процессов обмена, а также провоцирующая перестройку миокарда, что имеет очень неблагоприяные перспективы в случае отсутствия реакции на болезнь. Поэтому в случае выявления нарушений метаболизма в миокарде, стоит пройти полный курс лечения, который не только избавит от существующей проблемы, но и поможет активизировать регенерацию поврежденных митохондрий и обеспечить полноценное функционирование сердечной мышцы.

serdcezdorovo.ru

Кардиомиопатия при метаболических нарушениях (I43.1*)


ЭхоКГ-признаки при  амилоидозе сердца:
1. Дилатация верхней и нижней полых, печеночных и легочных вен. Инспираторный коллапс нижней полой вены, присутствующий в норме, может быть резко снижен или отсутствует.

2. Маленькие полости желудочков при большом размере предсердий.
3. Снижение скоростей потока в печеночных венах на вдохе и реверсия диа­столического потока на вдохе.
4. Увеличение конечно-диастолической толщины межжелудочковой перегородки (МЖП) ≥ 12 мм при отсутствии каких-либо иных причин гипертрофии (артериальная гипертензия, аортальный стеноз).
5. Гомогенное утолщение атриовентрикулярных клапанов (часто сопровождается небольшой регургитацией).
6. Диффузное утолщение других стенок сердца, включая стенку правого желудочка и межпредсердную перегородку.

ЭКГ-изменения при амилоидозе сердца:
- низкий вольтаж без специфических изменений реполяризации или сочетание низкого вольтажа и эхокардиографических признаков большой массы миокарда;
- патологические зубцы Q, "симулирующие" инфаркт миокарда;
- аритмии и нарушения проводимости.

При катетеризации сердца значительно повышено КДДКДД - конечное диастолическое давление
в желудочках, больше в левом, что сопровождается увеличением начального диастолического давления.

Радиоизотопная диагностика амилоидоза сердца показывает значительное повышение накопления изотопа в миокарде.  


Магнитно-резонансная томография дает возможность выявления амилоидных включений в миокарде.

 

Исследование биоптата стенки прямой кишки (слизистого и подслизистого слоев) является информативным методом при АL и при АА-амилоидозе. Вероятность выявления амилоида таким методом составляет 50-70%. В случае биопсии пораженного органа (почки, сердца, печени и др.) положительные результаты достигают 90%. Показано, что чем больше инфильтрация амилоидом основного органа-мишени,  тем больше вероятность его выявления в иных местах (к примеру в десне или прямой кишке).

diseases.medelement.com

что это такое, симптомы и лечение у взрослых

Пороки сердца представлены гетерогенной, разнородной группой патологических процессов. По своему характеру они всегда сопряжены с дефектами тех или иных структур. Восстановление возможно, но с большими трудностями, проводится хирургически, а порой вообще не имеет перспектив.

Кардиомиопатия — это изменение размеров мышечного органа, в результате которого функционально активный слой миоцитов оказывается неспособен адекватно сокращаться и перекачивать кровь. Это упрощенное определение, но оно отражает суть.

Патологический процесс представлен интенсивным ростом мышечной прослойки, то есть миокарда. Равномерно или нет, большой роли не играет. Идут активные дискуссии относительно того, что относить к миопатии, а какие процессы классифицировать иначе.

Истинная разновидность описанного заболевания представляет собой полностью неизлечимую клеточную трансформацию сердца. Единственная возможность радикальной терапии — трансплантация.

В остальных случаях показана консервативная методика, направленная на замедление прогрессирования патологического процесса.

Прогнозы вариативны, учитывается масса факторов (см. ниже).

Классификация

Типизация болезни проводится по происхождению нарушения анатомической структуры миокарда. Выделяют 7 основных разновидностей.

С незначительными изменениями указанный способ разграничения используется национальными сообществами врачей.

Миодистрофии

Строго говоря, кардиомиопатией данная разновидность не считается. Суть заключается в развитии слабости мускулатуры, постепенном ослаблении сократимости, уменьшении общей массы активных тканей вобще. Страдает, в том числе и сердце. Объективно патологический процесс проявляет себя разрастанием кардиальных структур.

В чем причины становления?

Болезнь имеет чисто генетическое происхождение. Представлена группой синдромов: Нунан, Фридрейха, Дюшенна. Наследуется от родителей. Проявляет себя активно с первых же месяцев жизни.

Клиническая картина усугубляется постепенно, по мере прогрессирования состояния:

  • Боли в грудной клетке, дискомфорт в мышцах. Сопровождает человека с самого начала.
  • Слабость мускулатуры. Проявляется в недостаточной развитости мимических структур, пациент не может нормально выражать эмоции, у него неподвижное лицо, речь невнятная по тем же причинам. Дети с синдромами генетического плана позже встают на ноги. Движения неуверенные, возможны частые падения.
  • Снижение интеллекта. Проявляется с самого начала.
  • Одышка. В состоянии покоя из-за нарушенного газообмена.
  • Аритмии опасного вида. Мерцательный тип или экстрасистолия, когда аномальных сокращений слишком много в течение суток.

Примерно на 10-12 году жизни пациенты полностью утрачивают способность ходить. Размеры миокарда достигают значительных величин, диагностируются изменения посредством эхокардиографии.

Сократимость мышечного слоя падает, отсюда гипоксия, ишемия тканей. Возможен инфаркт. Смерть наступает в результате сердечной недостаточности в 25-30 лет максимум. Есть исключения из правил, но они малочисленны и не имеют клинического значения.

Лечение не представляется возможным, поскольку это генетические патологии. Они заложены в человека на фундаментальном уровне.

Есть шансы на замедление прогрессирования с помощью стероидных препаратов. Дополнительно назначается физкультура по утвержденному плану. Эффект частичный.

Аутоиммунная форма

Развивается в результате длительного или острого, агрессивного течения системных патологий, в которых задействована реакция защитных сил организма. Красная волчанка, псориаз, ревматоидный артрит, лейкоз в качестве основных диагнозов. Кардиомиопатия выступает осложнением.

Точные причины становления такого последствия не известны. Предполагается, что присутствует связь между основным заболеванием и анатомическим дефектом.

Симптомы собственно самой КМП представлены кардиальными проявлениями, реже нервными моментами:

  • Выраженная аритмия. По типу увеличения ЧСС на ранней стадии. Уровень достигает 130-150 ударов, продолжается такое положение относительно недолго.

По мере прогрессирования все становится хуже. Процесс переходит в постоянную фазу. С течением времени человек перестает замечать отклонение и живет относительно нормально.

  • Асцит. Скопление жидкости внутри брюшной полости. Выступает поздним симптомов. Говорит о нарушении функции печени.
  • Отеки нижних конечностей. По сердечным причинам. С другой же стороны возможно вовлечение почек в деструктивные изменения.
  • Одышка. В состоянии физической нагрузки на ранних этапах. По мере прогрессирования порог необходимой для развития симптома активности падает, пока не достигает минимуму. Человек не в силах даже ходить, вставать с постели. Наступает глубокая инвалидность.
  • Синюшность кожного покрова. Пациент становится похож на восковую фигуру.
  • Бледность или цианоз носогубного треугольника.
  • Эпизодические кратковременные боли в грудной клетке. Возможно ощущение тяжести без видимых
  • причин.
    Слабость, утомляемость.
  • Головокружение и головная боль.
  • Обмороки. Неврогенные проявления возникают относительно поздно. Угрожающий признак. Есть вероятность инсульта.

Лечение предполагает устранение основного состояния. Это весьма проблематично, поскольку аутоиммунные процессы полностью не искореняются. Хорошие шансы только на ранних стадиях, по переводу заболевания в стабильную ремиссию.

Это долгий процесс, не всегда эффективный на сто процентов. Применяются иммуносупрессоры, глюкокортикоиды. Показано изменение образа жизни.

Симптоматические меры включают в себя использование кардиопротекторов, диуретиков в минимальных дозировках и средств для снижения артериального давления. Каждый шаг контролируется группой специалистов.

Токсическая форма

Представлена рядом патологических процессов. Происхождение всегда одинаково по сути — воздействие на организм ядовитых веществ.

Таковыми выступают препараты, например сердечные гликозиты, бета-блокаторы, антипсихотики в больших дозировках. Также соли тяжелых металлов, пары ртути, этиловый спирт (алкоголь). В относительно редких случаях страдают любители закурить.

В группе повышенного риска пациенты, работающие на вредных промышленных предприятиях. Вероятность подобного неблагоприятного сценария — 25%.

Причины кроются в нарушении питания миокарда на клеточном уровне. Сердце недополучает кислорода в результате двух моментов: сужения коронарных артерий, а также метаболического отклонения, снижения скорости обменных процессов.

Симптоматика примерно та же самая. Боли в грудной клетке, нарушения ритма по типу тахикардии и прочих субъективных моментов. Однако патологический процесс течет в разы агрессивнее, вероятность смерти также выше.

Усугубляется кардиомиопатия воздействием основного этиологического фактора. Алкоголик не бросит пить из-за диагноза, курильщику трудно отказаться от сигарет, и так далее. Однако изменение образа жизни наравне с приемом препаратов — главное условие эффективного лечения.

Метаболическая форма

Кардиомиопатия, развивающаяся в результате нарушения обмена веществ. В частности ослабления питания сердечных структур.

Основные факторы становления проблемы — болезни надпочечников, щитовидной железы, гипофизарной системы.

Избыток гормонов считается главным моментов развития. Т3, Т4, ТТГ, кортизол, адреналин, дофамин и прочие нейромедиаторы в чрезмерных количествах приводят к ускорению работы сердца.

Отсюда рост артериального давления, увеличение объема перекачиваемой крови. А значит расширение камер органа, утолщение стенок.

Симптоматика представлена кардиальным и неврологическим компонентами. Кроме того, нарушается дыхательная функция. Прогрессирует медленно, годами. До определенного момента проявлений нет вообще. Кардиомиопатия метаболического типа — случайная находка.

Лечение проводится в плановом порядке, сразу после выявления патологического процесса. Суть заключается в устранении основного эндокринного диагноза.

Проводится заместительная терапия, хирургическое вмешательство. Часто заболевания обусловлены опухолевыми изменениями. Неоплазии иссекаются, злокачественные облучаются.

Симптоматические меры предполагают купирование болей, аритмии, печеночных и почечных проявлений в комплексе. Основная задача — затормозить прогрессирование и предотвратить развитие осложнений.

Воспалительный тип

Встречается относительно редко. Возникает в качестве следствия миокардита, поражения мышечного слоя сердца.

При длительном течении процесса вероятность растет. Кардиомиопатия имеет асимметричный характер, развивается на уровне отдельных камер.

Прогрессирует отклонение с разной скоростью, в зависимости от степени поражения.

Лечение срочное, в условиях стационара. На раннем этапе процесса, когда наблюдается острый инфекционный период, показаны антибиотики, плюс кардиопротекторы для защиты клеток от деструкции.

Аутоиммунные разновидности устраняются глюкокортикоидами в системе с иммуносупрессорами. При тотальном разрушении предсердий показано протезирование.

Гипертензивная форма

Представлена двумя разновидностями.

  • Перипартальная кардиомиопатия — результат течения беременности. Точное происхождение отклонения неизвестно, предполагается, что речь об изменении гормонального фона, перестройках организма.

Есть корреляция между количеством детей и вероятностью отклонения. Встречается редко, предрасполагающим фактором считается наличие заболевание сердечнососудистой системы в анамнезе.

  • Вторая разновидность связана с недостаточным питанием сердца. Ишемическая кардиомиопатия — это снижение качества трофики тканей, в результате которого начинается компенсаторная реакция с разрастанием мышечного слоя. Оказывается итогом стабильного роста артериального давления.

Симптомы кардиомиопатии смазанные. Накладываются на признаки гипертензии, потому не заметны без специального обследования. Прогноз неблагоприятный при запущенной ГБ, поскольку обязательное условие излечения — коррекция показателей тонометра.

Терапия проводится с применением бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, препаратов центрального действия, антагонистов кальция. Конкретные наименования подбирает врач, неправильные сочетания критически опасны для сердца и почек.

Клапанная форма

Возникает как итог неравномерной нагрузки на сердечные структуры: митральный, аортальный, трикуспидальный стеноз и прочие пороки. Причины могут быть врожденными или приобретенными.

Симптоматика обуславливается регургитацией. Неправильной гемодинамикой в самом сердце.

Основу составляют кардиальные проявления, вроде одышки, аритмии, болей, общего дискомфорта. Восстановление строго хирургическое. Операция предполагает протезирование клапанов.

Все описанные заболевания имеют единый код по МКБ — I42, затем следует постфикс через точку, он указывает на этиологию процесса.

Вне зависимости от типа и происхождения всегда обнаруживается группа объективных черт, которые видны на эхокардиографии, ЭКГ и МРТ:

  • Увеличение сердца в размерах.
  • Рост давления в аорте, легочной артерии.
  • Падение способности миокарда к сокращению.
  • Дилатация, то есть расширение камер мышечного органа.
  • Гипертрофия стенок.

Примерно в 70% случаев симптомов нет вообще, но изменения анатомического плана уже присутствуют. Потому необходимо своевременно обращаться к кардиологу. Хотя бы ради прохождения профилактической оценки состояния пациента.

Прочие классификации используются много реже. Возможно выделение гипертрофической, дилатационной и рестриктивной форм.

Первая характеризуется утолщением миокарда желудочков, также страдает перегородка и выброс крови в аорту. Вторая — расширением камер, третья — разрастанием самих стенок по всей протяженности сердца.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости привлекаются сторонние специалисты. Определить заболевание трудно. Перечень мероприятий:

  • Устный опрос. По характеру жалоб выявить процесс невозможно.
  • Сбор анамнеза. Учитывается возраст. Так, дилатационная форма чаще встречается у молодых мужчин до 35 лет, гипертрофическая у лиц около 40, рестриктивная после 45, причем наблюдается и у женщин.

Также образ жизни, характер питания, перенесенные заболевания, пагубные привычки, семейная история и прочие факторы.

  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Оба показателя отклонены от нормы. Первый в сторону увеличения сначала, затем по типу падения, что указывает на недостаточность. ЧСС повышается, наступает тахикардия.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает синусовый шум. Тона приглушенные.
  • Суточное мониторирование. В спорных случаях. Регистрирует частоту сердечных сокращений и артериальное давление в течение 24 часов. Дает картину в динамике.
  • Электрокардиография. Специфические проявления представлены аритмиями по типу тахикардии, фибрилляции, экстрасистолии
  • Эхокардиография. Профильная методика. Направлена на оценку анатомического состояния мышечного органа, замер давления в аорте, легочной артерии.
  • МРТ при необходимости для уточнения степени нарушений.
  • Анализ крови общий, биохимический, на гормоны. В том числе печеночные пробы.
  • Исследование мочи. Необходимо для оценки работы выделительной системы.

Выявить причину кардиомиопатии трудно. В 15-20% случаев диагностируется идиопатическая, то есть клинически необъяснимая форма.

Это осложняет терапию, приходится ограничиваться симптоматическими мерами. Обследование повторяют каждые 6-12 месяцев. При угрожающих формах чаще, поскольку присутствует риск летального исхода.

Лечение

Требует устранения этиологического фактора: эндокринного заболевания, порока или другого. Проявления купируются во вторую очередь. Перечень методик огромен, поскольку вариантов становления патологического процесса масса.

Хирургическое вмешательство назначается при обнаружении анатомических дефектов. Суть в расширении коронарных сосудов, протезировании клапанов, участков артерий. Строго по показаниям.

Препараты используются для лечения основного состояния.

Симптоматические средства:

  • Нитроглицерин для снятия болей.
  • Кардиопротекторы. Защищают миоциты от окисления, деструкции. Также улучшают метаболизм на местном уровне. Милдронат.
  • Антиаритмические. Малыми дозами при обнаружении отклонений в работе сердца. Амиодарон как основной.
  • Гликозиды. Улучшают сократительную способность миокарда. Дигоксин. Назначаются с большой осторожностью. На поздних стадиях кардиомиопатии не используются, риски слишком велики.
  • Бета-блокаторы. Для купирования тахикардии, снижения артериального давления и нормализации тонуса сосудов. Карведилол или Анаприлин.
  • Антиагреганты. Нормализуют текучесть крови. Предотвращают образование тромбов. Аспиран-Кардио, Гепарин.
  • Средства для снижения АД. Антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и медикаменты центрального действия.

По мере необходимости — диуретики. Выводят лишнюю жидкость, снижают нагрузку на сердце.
В обязательном порядке показан отказ от курения, приема спиртного.

Питание умеренное, с низкой концентрацией жиров. Показан лечебный стол №10.

Физическая активность в форме пеших прогулок, плавания или ЛФК, никаких тренажерных залов и перегрузок. Возможна остановка сердца и внезапная смерть.

Лечение кардиомиопатии медикаментозное, с применением группы средств. Операция — крайняя мера. Запущенные случаи требуют трансплантации. Это единственный шанс.

Прогноз

Зависит от основного диагноза, скорости прогрессирования, факторов риска. В среднем, в течение 5 лет погибает 5-10% пациентов. По мере развития дефекта процент увеличивается.

Возраст более 50+, курение, вредные привычки вообще, прием тяжелых препаратов, например цитостатиков, нейролептиков, транквилизаторов, неблагоприятная семейная история, наличие сопутствующих болезней существенно ухудшает прогноз.

Лечение, особенно проведенное на ранних этапах, способствует хорошему исходу, хотя гарантий не даст никто.

Нужно смотреть предметно, оценивать состояние здоровья пациента. Каждый случай индивидуален, но шансы на длительную и качественную жизнь более чем реальны.

Осложнения

Наблюдаются такие последствия:

  • Кардиогенный шок. Практически в 100% летальное явление.
  • Остановка сердца. Без возможности реанимации. Потому как орган изменен.
  • Обморок и травмы несовместимые с жизнью.
  • Инсульт. Критическое нарушение питания нервных клеток головного мозга.
  • Инфаркт. Некроз активных мышечных тканей с последующим рубцеванием. Даже при сохранении жизни возникает ишемическая болезнь и ХЛС.

Смерть выступает логичным продолжением указанных осложнений.

Кардиомиопатия сердца — разрастание миокарда, утолщение его стенок, расширение камер. Требует срочного лечения сразу после выявления отклонения. От момента начала терапии зависит прогноз.

cardiogid.com

что это такое, симптомы и лечение

Сердце — функциональной активный мышечный орган, способный к саморегуляции и восстановлению деятельности. Сократимость, спонтанная возбудимость, высокий запас выносливости, эти факторы делают кардиальные структуры устойчивыми к внешним моментам и обеспечивают бесперебойную работу многие годы.

Существуют патологии, которые ставят крест на нормальной активности. Пациент ими страдающий рискует стать глубоким инвалидом без лечения, а там не за горами летальный исход на фоне остановки сердца или инфаркта.

Кардиопатия — это острое или хроническое состояние, при котором наблюдается изменение мышечного слоя органа (миокарда) по гипертрофическому или иному типам: структура утолщается, либо истончается и становится не способна к спонтанному сокращению.

Снижается сердечный выброс, нарушается гемодинамика. Во всех случаях происходит нарушение сократительной способности сердца, соответственно другое название болезни — это функциональная кардиопатия.

Вылечить патологическое состояние можно медикаментозными методами на ранних стадиях, и хирургическими при развитом процессе.

Запущенные этапы и вовсе требуют трансплантации, что равно приговору, особенно в слабо развитых странах.

Классификация патологии

Типизация процесса проводится по одному главному критерию: форме болезни. По этому основанию выделяют четыре вида кардиопатии.

Дилатационный тип

Считается самым распространенным в клинической практике. Характеризуется бесконтрольным разрастанием тканей сердца, без возможности радикальной помощи.

Появляется как итог длительного течения ревматоидного процесса, иных воспалительных патологий. Наблюдается растяжение желудочков миокарда.

Проявления на ранней стадии минимальны. Диагностика проблем не представляет. На эхокардиографии отмечаются выраженные отклонения анатомического развития органа.

Рестриктивная разновидность

Наблюдается у пациентов с метаболическими патологиями. Так, часто страдают диабетики, люди с ревматоидным и иными формами артрита.

Характеризуется утолщением желудочков с одной стороны, с другой — отложением солей на их стенках, в результате чего снижается растяжимость, эластичность и, соответственно, функциональная активность. Процесс потенциально летален.

Гипертрофическая форма

Развивается у большинства пациентов с гипертонической болезнью и иными патологическими процессами. Считается относительно безобидным типом, но до определенного момента.

Формирование дополнительных миоцитов не повышает функциональную активность сердца, скорее даже наоборот, оно хуже справляется со своей работой. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

Ишемическая форма

По сути это кардиосклероз, то есть замещение нормальных тканей, представленных кардиомиоцитами, рубцовыми, соединительными.

Такие клетки не способны к сокращению или же возбуждению, проводимость таких структур нулевая. Они полностью выключены из работы, что делает сердце малоэффективным.

Наблюдается процесс на фоне недавно перенесенного инфаркта или же ишемической болезни.

Все описанные типы могут быть как первичными, так и вторичными, в зависимости от основной причины патологического процесса. Это другой способ классификации. Играет большую роль в деле выбора терапевтической тактики. Выявление этиологии сложно и требует длительного динамического наблюдения, лучше в условиях стационара.

Причины первичной кардиопатии

В данном случае речь идет о собственно кардиологических процессах.

  • Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы. Развивается как итог длительно текущей гипертензии и иных явлений. В ходе формирования наблюдается отмирание кардиомиоцитов (клеток из которых состоит сердце), и замещение их грубой рубцовой тканью, без возможности восстановления. Как уже было сказано, такие структуры не способны выполнять сократительную функцию, отсюда снижение гемодинамики, кровообращения в тканях, хроническая гипоксия и масса иных патологий некардиального рода. В такой ситуации наиболее распространены дилатационная ишемическая разновидности кардиопатии.

  • ИБС. Ишемическая болезнь сердца. Процесс, предшествующий инфаркту и кардиосклеротическим изменениям. Развивается у пациентов старшего возраста, после 60. Ранее редко, только при наличии соматических патологий сердечного или эндокринного генеза. Сопровождается болями в груди, одышкой, нарушениями сознания. Лечение не этиотропное, направлено на устранение симптомов. Без терапии инфаркт наступит в перспективе 1-3 лет. На фоне ИБС вероятно повторное неотложное состояние. На сей раз летальное.

  • Гипертоническая болезнь. Отнести ее к факторам первичного развития патологического процесса можно только условно. ГБ и симптоматическое повышение артериального давления обуславливает становление гипертрофической формы кардиопатии. На ранних этапах она не опасна, вообще никак не дает о себе знать. Как только проявления возникают, становится слишком поздно даже для радикальной помощи.
  • Легочная гипертензия. Приводит к становлению особого состояния, при котором сердце и его структуры разрастаются. Это потенциально смертельное явление, которое требует срочного лечения. Даже при условии комплексной терапии прогноз туманный.
  • Врожденные и приобретенные пороки развития сердца. Многообразны по характеру: от митральной регургитации, когда кровь поступает из желудочков обратно в предсердия, до стеноза митрального клапана и аортальных патологий. Симптомов этих процессов нет вообще, что делает раннюю диагностику затруднительной.

Кардиопатия сердца — результат патологий и явлений, которые их сопровождают: нарушения гемодинамики, повышение артериального давления, гипоксия тканей, в том числе и самого миокарда. Чем раньше назначается терапевтический курс, тем лучше прогноз.

Причины вторичной кардиопатии

Такие факторы не имеют прямого отношения к кардиальным структурам. Обусловленность косвенная.

Примерный перечень заболеваний:

  • Ревматоидный артрит. Воспалительная аутоиммунная патология, вовлекающая суставы, мелкие, позже крупные. Сопровождается поражением в том числе сердечной мышцы. Проявления процесса в основном со стороны опорно-двигательного аппарата. Возможны варианты.
  • Собственно ревматизм. Путать с предыдущим не стоит. В данном случае возникает поражение сердца, суставы и ткани вовлекаются позднее. Также имеет автоиммунное происхождение.
  • Наследственность. Заболевания кардиального профиля могут быть обусловлены генетическими факторами напрямую или косвенно. Точная корреляция и вероятность фатальных осложнений на фоне семейного анамнеза не установлена. Предполагается, что наличие одного больного родственника повышает риски до 30-40%.
  • Вирусные и инфекционные патологии со стороны сердца и иных структур. В первом случае обусловленность прямая. Интенсивной, тем более пиогенное поражение, приводит к нарушению нормальной работы органа. Так, эндокардит «убивает» предсердия, требуется протезирование. Воспалительные патологии вроде туберкулеза, сифилитического поражения, сказывается на организме интоксикационным образом: продукты жизнедеятельности агентов проникают в сердце и разрушают кардиомиоциты.

  • Злоупотребление алкогольными напитками. Вопреки распространенному мнению, под ударом не только печень. Доказано, прием спиртного в количестве более 50 мл в сутки повышает риск инфаркта в на 20%, возможны иные патологические корреляции, еще не выявленного рода.
  • Проблемы метаболического плана, сопряженные с нарушением обмена кальция и неорганических солей. Возможно их отложение на стенках желудочков и миокарда. Происходит подобное на фоне атеросклероза. Холестериновые бляшки почти сразу петрифицируются, такое состояние устраняется только хирургическими методами.
  • Паразитарные инвазии. Как ни странно, возможно непосредственное поражение кардиальных структур гельминтами. Чаще же возникает симптоматическое повреждение тканей токсинами и продуктами жизнедеятельности организмов.

Вторичная кардиопатия у взрослых устраняется легче: с одной стороны диагностика проще, с другой — арсенал терапевтических мероприятий шире.

Кардиопатия у детей и подростков

Изменение кардиальной активности у пациентов младшего возраста — вероятный сценарий. Распространенность — примерно у 10-12% лиц от 7 до 13 лет в популяции. Клинические виды процесса разнообразны. Чем обусловлены нарушения работы сердца?

Вариантов несколько:

  • Гормональный фон. Функциональная кардиопатия у детей развивается в пубертатный период. Это не нормальное состояние. Но вероятность подобного явления не велика. Регресс патологического процесса не происходит, но и развитие останавливается спонтанно. Потому катастрофические последствия относительно редки. Показано динамическое наблюдение подростка у кардиолога, по мере необходимости — хирургическое лечение.
  • Врожденные генетические или фенотипические нарушения. Первые сопряжены с семейным анамнезом, вторые — с отклонениями формирования плода, еще на 1-3 неделях беременности. Установить патологические процессы подобного рода в гестационный период сложно, если не сказать невозможно. Проявляется врожденная кардиопатия не сразу, а ближе к 6-7 годам. При серьезных отклонениях вероятен летальный исход в первые несколько месяцев жизни.

Гарантия предотвращения фатальных осложнений — регулярное, не менее раза в год профилактическое обследование у кардиолога.

Программа-минимум — Эхокардиография, ЭКГ, выслушивание сердечного звука, измерение ЧСС и артериального давления.

Детская и пубертатная форма патологического процесса характеризуется рядом отличительных черт:

  • Прогноз относительно благоприятен. Кардинальное восстановление невозможно, требуется длительная поддерживающая терапия. Однако процесс полностью подконтролен, выживаемость 80%, при этом продолжительность биологического существования не отличается от таковой у здоровых пациентов.
  • Симптоматика возникает относительно рано, потому диагностика легче. При этом интенсивность проявлений несколько выше. Скрининг регулярный, 1-2 раза в год.

В остальном же процессы идентичны. При работе с детьми диагностика проще, поскольку многие факторы: алкоголь, курение, алиментарный момент и др. исключены.

Признаки и симптомы

Клиническая картина зависит от типа патологического процесса.

Дилатационная разновидность характеризуется застойными явлениями со стороны сердечнососудистой системы.

Отмечаются:

  • Одышка. Обуславливается нарушением газообмена и гипоксией тканей. Организм таким образом пытается восстановить нормальное кровообращение. Гемодинамические проблемы тем интенсивнее, чем запущеннее процесс. Сначала явление отмечают при интенсивной физической нагрузке, потому порог активности снижается, наконец одышка возникает в состоянии полного покоя.
  • Нарушения сознания. Обмороки могут происходить до нескольких раз за сутки. Это предвестники инсульта ишемического типа.
  • Бледность кожных покровов.
  • Повышенная потливость. Гипергидроз. Особенно в ночное время.
  • Цианоз носогубного треугольника. Это визитная карточка любого сердечного заболевания.
    Горб также развивается, но на поздних стадиях.

Рестриктивная форма. Отличается от иных разновидностей в большей мере:

  • Дискомфорт за грудиной без понятных причин. Продолжительность — от нескольких секунд до пары часов. Колит, стреляет, тянет. При возникновении давления, иррадиации дискомфорта в живот, лопатку, руку, нужно исключить инфаркт миокарда.
  • Одышка. Возможна тотальная дисфункция с формированием асфиксии.
    Почечная недостаточность вторичного плана.
  • Асцит в результате скопления жидкости в брюшной полости.
  • Физическая активность ослабевает практически сразу. Форма сложная для излечения. В европейских странах встречается редко.

Гипертрофическая разновидность. Определяется по преимуществу у гипертоников и сердечников со стажем. На ранних этапах проявлений нет вообще, позднее возникают такие симптомы:

  • Головная боль без видимых причин.
  • Вертиго. Вплоть до невозможности ориентироваться в пространстве и твердо стоять на ногах.
  • Одышка.
  • Аритмия. По типу фебрилляции предсердий или же ускорения ЧСС пароксизмального плана. Указанные разновидности характеризуются большой опасностью. Возможна остановка работы органа, тотальная дисфункция и скорая смерть.
  • Обмороки. Неоднократного характера. Развиваются спонтанно, могут застать пациента в самом неожиданном месте. Это угрожает жизни человека. Возможны травмы и фатальные происшествия.

Итогом длительного течения становится неконтролируемая сердечная недостаточность. Она летальна в 90% ситуаций. Медина выживаемости — 1-3 года. В лучшем случае при комплексной помощи.

К сведению:

Ишемическая кардиопатия не имеет специфических проявлений. Превалирующий симптом — аритмия. Вариаций множество. Прогрессирование необычайно быстрое, отсюда скорый летальный исход.

Диагностика

Выявление патологического процесса — прерогатива врача-кардиолога. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты.

Примерная схема обследования такова:

  • Опрос пациента и сбор анамнеза. Играют первостепенную роль в определении вектора дальнейшей диагностики.
  • Выслушивание сердечного звука. При аритмии он глухой, сокращения хаотичные, громкие. На фоне специфических пороков возможны иные отклонения.
  • Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя играют наибольшую роль в деле выявления проблемы. Этиология процесса становится понятнее.
  • Электрокардиография. Оценка функциональности сердца с помощью специального считывающего аппарата. Позволяет обнаружить даже минимальные отклонения активности органа. При этом все представленные выше мероприятия не позволяют быстро определиться не только с первопричиной состояния, но даже с констатацией факта.
  • Эхокардиография или ультразвуковое исследование кардиальных структур. Основной способ диагностики пороков развития. Подходит для постановки, но не для верификации.
  • Ангиография.
  • МРТ и КТ. Можно с усилением препаратами гадолиния, если есть подозрения на неопластические процессы.

Выявление проблемы сложностей не представляет, но «докопаться» до этиологии намного труднее. Функциональная кардиопатия дает множество симптомов: от гемодинамических нарушений до нервных очаговых явлений.

Лечение

Терапия под контролем кардиолога. Первый этап заключается в стабилизации состояния пациента. Применяются препараты нескольких фармацевтических групп:

  • Сердечные гликозиды. Нормализуют сократимость миокарда. Восстанавливают активность органа. В больших дозировках могут спровоцировать смерть пациенты. Дигоксин и настойка ландыша наиболее распространены.
  • Ингибиторы АПФ. Призваны устранить гипертензию любого генеза. Перинева, престариум. Это первая мера по борьбе с гипертрофической формой болезни.
  • Антиаритмические средства вроде Амиодарона и других.
  • Ангикоагулянты на основе Аспирина. Восстанавливают реологические свойства крови.

Использование медикаментов возможно только на ранних стадиях процесса. По мере усугубления их назначение в рамках этиотропного лечения смысла не имеет. Это поддерживающая методика.

К сведению:

При кардиопатии у детей применение указанных препаратов невозможно. Назначаются антагонисты кальция. В основном Дилтиазем. В рамках необходимости другие средства, разрешенные к применению.

Хирургические методики — это крайняя мера. Суть их заключается в иссечении измененных тканей, протезировании кардиальных структур. Наиболее радикальный способ — трансплантация сердца.

Он относительно редок из-за сложности и отсутствия доноров. Законодательно вопрос пересадки не урегулирован почти нигде, не считая нескольких развитых государств.

Применение народных средств НЕ практикуется. Это пустая трата драгоценного времени и сил. Изменение образа жизни также не возымеет эффекта, разве что отказаться от курения и спиртного, минимизировать физическую активность.

Возможные осложнения

Вероятные последствия:

  • Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Ишемическая разновидность менее летальна, по сравнению с геморрагической.
  • Инфаркт. Схожий процесс. Сопровождается нарушением питания миокарда. Усугубляет течение кардиопатии.
  • ИБС. Предвестник некроза тканей сердца.
  • Дисциркуляторные процессы. Отклонения со стороны нервной системы.
  • Также вероятна сосудистая деменция. В отсутствии своевременной помощи. Это потенциально обратимое состояние.
  • В разы повышается риск болезни Альцгеймера, Паркинсона. Причем независимо от возраста.
  • Остановка сердца.
  • Кардиогенный шок.

Все явления потенциально летальны. Некоторые в социальном смысле, но чаще речь о биологическом прекращении существования.

Прогноз

Прогноз определяется возрастом, моментом начала лечения, его качеством, ответом на прием препаратов.

  • Пациенты в детском периоде имеют хорошую выживаемость. Она определяется числом в 80%, при этом длительность не понятна и оценке не подлежит, ввиду ее соответствия средним значениям по той или иной стране.
  • Старческий период ассоциирован с худшим исходом. Смерть наступает в перспективе 2-5 лет в 70% ситуаций.

Прогноз ухудшается при приеме алкоголя, курении, наркомании, сопутствующих сердечнососудистых патологиях.

Определение потенциального результата проводится профильным специалистом, при динамическом наблюдении. С ходу можно сказать только приблизительно.

В заключение

Кардиопатия — обобщенное наименования патологий миокарда, дистрофического, дегенеративного или иного рода. Сопровождается тотальной дисфункцией органа.

Перспективы восстановления туманны даже при своевременном лечении. Тем не менее, начало терапии при обнаружении первых же симптомов — единственная возможность продлить жизнь и в меру сил улучшить ее качество.

cardiogid.com

Метаболическая кардиомиопатия что это такое

Метаболическая кардиомиопатия: причины и лечение

Метаболические кардиомиопатии (МКМП, ранее называемые как дистрофии миокарда или миокардиодистрофии) включают аминокислотные, липидные и митохондриальные расстройства. Нарушения обмена веществ связаны как с миопатией, так и с кардиомиопатией. В основе заболевания чаще всего лежат невоспалительные изменения миокарда и других разновидностей мышц.
Кардиомиопатия — заболевание миокарда, при котором сердечная мышца структурно и функционально изменена при отсутствии патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата.
По данным wikipedia.org
Заболевание относится к обширной группе вторичных кардиомиопатий, поскольку чаще всего возникает на фоне других патологических состояний. МКМП страдают больше мужчины, чем женщины, при этом под воздействием различных факторов первые симптомы появляются далеко не сразу.
Видео: Кардиомиопатии — общая характеристика

Описание метаболической кардиомиопатии

Развитие МКМП чаще всего происходит незаметно. Взрослые болеют чаще, но и у детей может определяться патология, особенно в младенчестве, среднем школьном возрасте и в пубертатный период.
Морфологические изменения сердечной мышцы при формировании МКМП:

  • Дистрофия паренхимы. Определяется свертывание белковых элементов с их дальнейшим слипанием. При этом между кардиомиоцитами скапливается жидкость и сердце перестает нормально функционировать. Паренхиматозная дистрофия может быть зернистой, роговой, гидропической и гиалиново-капельной.
  • Дистрофия мезенхиматозная. При этом виде МКМП нарушается структура кардиомиоцитов. Электрические импульсы перестают нормально распространяться, появляются перебои в работе сердца. Также отмечаются нарушения обмена, как жидкости, так и питательных веществ, необходимых кардиальным клеткам.
  • Смешанная дистрофия. Могут наблюдаться признаки расстройства двух предыдущих разновидностей МКМП. Сердечная мышца растягивается, перестает нормально сокращаться. В первую очередь этому способствует утоньшение межклеточных перегородок.

Метаболическая кардиомиопатия связана с расстройством различных обменов веществ, поэтому может определяться белковая дистрофия, жировая, углеводная, минеральная и смешанная.
Метаболическая кардиомиопатия может протекать:

  • Остро.
  • Хронически.
  • По типу миодистрофического кардиосклероза.

Этапы развития метаболической кардиомиопатии:

  • Появление симптомов нейроциркуляторной дистонии. В частности, может определяться головокружение, похолодание конечностей, белый или красный дермографизм и пр.
  • Структурно-обменные нарушения. По ходу своего развития разделяется на два подэтапа:
    • Компенсаторный период — в спокойном состоянии больной себя чувствует хорошо, поэтому на этом этапе еще можно повысить качество жизни человека.
    • Декомпенсированный период — изменения настолько выражены, что клинические признаки у больного определяются как во время нагрузки, так и в спокойном состоянии.
  • Нарушение кровообращения зачастую принимает необратимое развитие, поэтому метаболические расстройства в миокарде становятся крайне выраженными и требуют немедленного медикаментозного вмешательства.

Патофизиологические изменения в миокарде могут выражаться в двух формах: очаговой и диффузной. В первом случае структурные нарушения имеют четкие границы. Второй вариант МКМП характеризуется отсутствием хорошо определяемых пределов дистрофии.

Причины метаболической кардиомиопатии

Выше было указано, что заболевание может диагностироваться в любом возрасте. В зависимости от этого определяются те или иные причины.
1. У новорожденных МКМП чаще всего диагностируется в результате нарушений внутриутробного развития. младенческой энцефалопатии, инфекционных патологий, которые были диагностированы во время беременности.
2. У детей среднего школьного и подросткового возраста МКМП могут возникать на фоне неправильного питания, обедненного витаминами. Также причиной может служить недостаток физической активности или, наоборот, перенапряжение, железодефицитная анемия, частые ОРВИ и другие инфекционные заболевания.
3. Взрослые могут заболеть МКМП по самым разным причинам, поэтому далеко не всегда при возникновении симптомов болезни приходит мысль о кардиомиопатии. В частности выделяют следующие причины, которые отчасти касаются не только взрослых, но и детей:
3.1 Хронические заболевания (тонзиллит, пиелонефрит, панкреатит, стресс, алкогольная интоксикация).
3.2 Отравления, которые могут возникать при неправильном приеме лекарств или проживании в неблагоприятном регионе.
3.3 Злокачественные новообразования, особенно те, которые сопровождаются расстройством соединительнотканного синтеза.
3.4 Эндокринные нарушения по типу сахарного диабета и тиреотоксикоза.
3.5 Атрофическая миопатия врожденного происхождения.
3.6 Недостаток витаминов (гиповитаминоз).
3.7 Анемия по типу железодефицитной.
3.8 Повышенная масса тела.
Определение вышеприведенных симптомов по отдельности относит человека к группе риска по кардиомиопатии и сердечно-сосудистым заболеваниям в общем. Смотря на статистику, чаще всего МКМП.возникает из-за неправильного рациона питания и режима труда.

Признаки метаболической кардиомиопатии

У болезни отсутствуют характерные симптомы, поэтому диагностика МКМП проходит непросто и иногда могут ставиться неправильные диагнозы. Чаще всего определяются те клинические проявления, которые встречаются при других сердечно-сосудистых расстройствах. В частности, это может быть:

  • Снижение работоспособности.
  • Повышенная утомляемость и слабость.
  • Загрудинные боли или боли в области сердца.
  • Неритмичное сердцебиение (аритмия).

Во время прохождения осмотра у врача-кардиолога могут быть определены следующие патологические изменения:

  • Увеличенные размеры сердца.
  • Выслушивание глухих сердечных тонов.
  • Наличие систолического шума.
  • Определение признаков сердечной недостаточности (отеки, одышка).

В тяжелых случаях признаки застоя крови становятся крайне выраженными и могут представлять собой удушливый кашель, стенокардические приступы, отеки на нижних конечностях и лице, увеличение печени, асцит.

Диагностика метаболической кардиомиопатии

Прием у врача начинается со сбора жалоб, анамнеза болезни и жизни, после чего обязательно проводится объективный осмотр. Обязательно уточняется образ жизни, рацион питания и наличие вредных привычек. Дополнительно назначаются лабораторные и инструментальные методы исследования, без которых невозможно установить точный диагноз.
Инструментальная диагностика:

  • Электрокардиография — позволяет оценить функционирование проводящей системы сердца.
  • Ультразвуковое исследование сердца — основано на обследовании различных структурных элементов органа, определяет его размеры, насосные возможности сердца.
  • Магнитно-резонансная томография — создает пространственную модель сердца за счет послойных изображений, на которых хорошо видны структурные изменения миокарда.
  • Биопсия сердечной ткани — проводится в крайнем случае, когда заболевание трудно диагностируется. С помощью специального инструментария берется кусочек миокарда, который исследуется под микроскопом и в результате дается гарантированно точное заключение.

Лабораторная диагностика:

  • Анализ крови — обязательное исследование, которое проводится в первую очередь, особенно если имеются признаки анемии.
  • Анализ мочи — при наличии жалоб, указывающих на болезнь почек или сахарный диабет, проводится исследование мочи.

После полного обследования и постановки диагноза назначается лечение, способное улучшить состояние больного.

Лечение метаболической кардиомиопатии

Терапия кардиомиопатии, связанной с метаболическими расстройствами, в первую очередь зависит от конкретной причины. Если у больного определяется диабет, тиреотоксикоз, недостаток витаминов или минералов, назначаются лекарства, корректирующее основное заболевание. Это могут быть гормональные препараты или железосодержащие средства. При этом важно придерживаться врачебных рекомендаций, чтобы еще больше не навредить здоровью.
Дополнительно лечение проводится с целью:

  • Максимизации сердечного выброса.
  • Поддержания фракции выброса.
  • Предотвращения дальнейшего повреждения сердечной мышцы.
  • Профилактики потери функции миокарда.

Если при метаболической кардиомиопатии наблюдаются нарушения электропроводящей системы сердца, могут быть имплантированы сердечные кардиостимуляторы для обеспечения стабильной, скоординированной работы сердечной мышцы.
Если при МКМП имеются риски внезапной сердечной смерти, может быть рассмотрен вариант имплантации дефибриллятора. Медицинское устройство может распознавать фибрилляцию желудочков (опасное для жизни состояние) и оказывать электрическое воздействие, что позволяет восстановить координированный стабильный ритм сердца. Некоторые имплантационные устройства одновременно функционируют как кардиостимуляторы и дефибрилляторы, поэтому их сфера использования довольно широкая.
В тяжелых случаях кардиомиопатия может не контролироваться медикаментозным лечением и стандартными видами хирургических вмешательств. В этой ситуации трансплантация сердца рассматривается как окончательный вариант улучшения состояния больного.
Лекарства, используемые при кардиомиопатии
Медикаменты, назначаемые пациенту, будут зависеть от основной причины, которая вызвала кардиомиопатию.
Если необходимо могут использоваться ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и бета-блокаторы, чтобы сердце могло биться более эффективно. В результате потенциально увеличивается сердечный выброс.
При наличии застойных симптомов сердечной недостаточности могут использоваться диуретики в сочетании с диетическими изменениями и солевым ограничением. Подобное лечение необходимо для предотвращения удержания воды и снижения нагрузки на сердце.
Метаболическая кардиомиопатия — длительно протекающее заболевание, при котором крайне важен периодический и последовательный мониторинг.
После пройденного лечения пациентам с кардиомиопатией часто требуется пожизненное наблюдение за уровнем их сердечной активности. Контроль симптомов может быть ключом к оптимальному результату.
Повторная сдача анализов крови нередко требуется для наблюдения за воздействием лекарств и другими маркерами в организме.
Эхокардиограмма и ультразвуковое исследование могут использоваться для оценки функции сердца, включая анатомию клапанов, фракцию выброса и функцию сокращения стенок предсердий и желудочков.

Профилактика метаболической кардиомиопатии

Кардиомиопатия — это термин, который описывает конечный результат многих заболеваний и болезней. Тип возникшего повреждения сердечной мышцы и последующее снижение насосной функции сердца зависит от течения основного заболевания, величины повреждения сердца и возможности для выздоровления.
Метаболическая кардиомиопатия чаще всего обратима у детей, которые прошли своевременное лечение. У взрослых с помощью лекарств можно замедлить течение болезни, но полное ее обращение вспять невозможно.
Здоровый образ жизни поможет свести к минимуму риск прогрессирования основного заболевания, осложненного метаболической кардиомиопатией. В частности, необходимо поддерживать здоровую сбалансированную диету и регулярно проводить допустимые физические упражнения. При некоторых заболеваниях может потребоваться пожизненный контроль артериального давления, уровня холестерина и глюкозы в крови.

Прогноз при метаболической кардиомиопатии

Кардиомиопатия имеет тенденцию к быстрому прогрессированию, поэтому смертность в первую очередь зависит от величины потерянной функции сердечной мышцы. Если на болезнь оказывает положительное влияние проведенное лечение, тогда насосные возможности миокарда будут сохранены, а вместе с этим улучшиться прогностическое заключение по МКМП.
Напоследок стоит указать, что исследования новых медицинских и хирургических методов лечения продолжаются. Разрабатываются новые лекарства, проводится изучение стволовых клеток и инновационных типов имплантируемых вспомогательных устройств для сердца. Поэтому в недалеком будущем скорее всего кардиомиопатии, включая метаболическую, будут более эффективно излечиваться.

Ключевые моменты

  • Метаболическая кардиомиопатия не связана с воспалительным процессом в миокарде, но со структурными изменениями, возникающими на фоне нарушения обмена веществ.
  • Заболевание развивается в любом возрасте, но чаще всего у взрослых, а именно у мужчин.
  • Для метаболической кардиомиопатии не характерна специфическая симптоматика, поэтому в диагностике большое значение отводиться инструментальным методам исследования.
  • Лечение МКМП в основном направлено на остановку прогрессирования основного заболевания, в крайне случае используется хирургическое вмешательство и трансплантация сердца.
  • Для предупреждения развития МКМП нужно придерживаться основных рекомендаций по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Видео: Кардиомиопатия — симптомы, причины и группа риска

http://arrhythmia.center/metabolicheskaya-kardiomiopatiya-prichinyi-i-lechenie/

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.
Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).
Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.
К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Заболевания и состояния, приводящие к развитию метаболической кардиомиопатии
В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.
Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.
Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARa, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.
В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.
Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.
Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.
Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.
Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.
Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).
ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента SТ, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т.
Зубец Ттакже может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.
Также может определяться снижение вольтажа комплекса ОКБ, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q—Т, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.
При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).
В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.
Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:
• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.
Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.
Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.
На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.
При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В1, В2, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.
Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.
Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).
При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.
Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).
Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.
Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.
Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2—3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/metabolicheskaya-kardiomiopatiya-46661.html

Дистрофия миокарда (метаболическая кардиомиопатия): симптомы, лечение, питание

Что такое метаболическая кардиомиопатия? Это патология работы и обменных процессов сердца, при которой само сердце функционирует нормально. То есть ткани сердечной мышцы, по факту, здоровы, однако, миокард функционирует ненормально или есть нарушения обмена веществ. ИтаК, поговорим более подробно о кардиомиопатии при метаболических нарушениях.

Особенности болезни

Метаболическая кардиомиопатия не появляется самостоятельно и всегда сопутствует какому-то заболеванию или патологии. Чаще всего кардиомиопатия поражает людей в возрасте старше 30 лет, преимущественно мужчин. Особенно тяжело протекает заболевание у пожилых пациентов, что обусловлено сопутствующими заболеваниями и непереносимостью многих лекарств.
Если говорить о детях, то чаще других возрастных категорий страдают новорождённые и подростки. У первых это продиктовано пороками внутриутробного развития. У вторых — пубертатным возрастом и перестройкой организма гормонального плана.

Классификация и формы

Существует несколько классификаций метаболической кардиомиопатии, что зависит от некоторых факторов. Так, в зависимости от влияния генетического аспекта выделяют врождённую и приобретённую форму. По расположению кардиомиопатия может быть общей или острой очаговой, когда страдает отдельный участок мышцы.
Кардиомиопатия разделяется на формы в зависимости от морфологических изменений:

  • Паренхиматозная дистрофия миокарда, которая может быть роговой, зернистой, гиалиново-капельной и гидропической. Белки клетки денатурируются и коагулируются, из-за чего цитоплазма гидрирует, и появляется патология.
  • Смешанная.
  • Мезенхематозная.

При развитии кардиомиопатии могут нарушаться разные обмены, но какой-то из них сильнее всех. По этому принципу и классифицируют заболевание на:

  • белковую дистрофию миокарда;
  • жировую дистрофию миокарда;
  • углеводную;
  • минеральную;
  • Также миокардиодистрофия может быть разной формы в зависимости от причины:

  • дисгормональная дистрофия миокарда, вызванная дисбалансом на гормональном уровне;
  • дисметаболическая, возникающая на фоне нарушений метаболизма;
  • смешанная, к которой относят все факторы, не вызванный метаболическими или гормональными нарушениями, например, физическое перенапряжение;
  • неуточнённая, которая развивается по неизвестной причине;
  • О причинах возникновения острых, очаговых ишемических и других дистрофий миокарда, читайте далее.

    Причины возникновения

    Причины метаболической кардиомиопатии разнообразны, поэтом для удобства их объединяют в подгруппы:

    • Чрезмерная физическая активность.
    • Интоксикации острого и хронического характера:
      • алкогольная;
      • лекарственная;
      • из-за токсичных отходов, выбрасываемых в окружающую среду;
    • Негативное действие окружающей среды вроде переохлаждения или перегревания.
    • Стрессовые ситуации.
    • Болезни эндокринной системы:
      • гипертиреоз;
      • гипотиреоз;
      • сахарный диабет;
      • син-м Иценко-Кушинга;
      • прочие;
    • Нарушения метаболизма:
      • ожирение;
      • авитаминоз;
      • недостаточное потребление белка и железа;
    • Заболевания инфекционного характера:
      • тонзиллит;
      • пиелонефрит;
      • менингит;
      • прочие;
    • Болезни ЖКТ:
      • цирроз;
      • панкреатит;
      • прочие;
    • Нейро-мышечные болезни:
      • атрофическая миотония;
      • другие;
    • Заболевания соединительной ткани.
    • Онкологические заболевания.

    У новорождённых метаболическая кардиомиопатия может развиваться из-за внутриутробных инфекций, гипоксии плода и других патологий внутриутробного развития.

    Симптомы дистрофии миокарда

    Симптоматика различается в зависимости от вида и причины заболевания. Поскольку между различными симптомами наблюдается связь, их объединили в формы:

    • Кардиологическую, выражающуюся:
      • ноющими и щемящими болями в области груди;
      • периодическим ощущением жара;
      • зябкостью конечностей;
      • потливостью;
      • общей слабостью;
      • головокружениями;
      • быстрой утомляемостью;
    • С нарушениями сердечного ритма, выражающуюся:
      • тахикардией;
      • аритмией;
      • фибрилляцией желудочков;
      • приступами трепетаний предсердий;
    • Застойную, выражающуюся:
      • одышкой;
      • кашлем;
      • стенокардией;
      • отёчностью;
      • гидроперикардом;
      • гидротораксом;
      • гепатомегалией;
      • гидротораксом;
      • асцитом;
    • Сочетанной, которая объединяет симптомы кардиологической и с нарушениями сердечного ритма форм.

    Диагностика

    В диагностировании важную роль играет грамотный анализ анамнеза жалоб и семьи, поскольку заболевание сначала протекает малосимптомно или вообще без симптомов. После предварительного диагноза пациенту назначают:

    • ЭКГ, показывающее размер сердца, наличие нарушений его ритма, снижение сократительной способности.
    • УЗИ сердца, оценивающее расширение сердечных камер и сократительной способности сердца.
    • Биопсию (только в крайних случаях), которая позволяет поставить 100% диагноз.

    Если в населённом пункте пациента есть аппарат для проведения МРТ, могут назначить это исследование. Оно позволяет получить 3D-модель сердца и полностью оценить его состояние.
    Основное лечение заключается в устранении причины патологии. Лечить кардиомиопатию в случае невылеченной причины бесполезно, поскольку она рецидивирует.
    Более подробно о методах лечения дистрофии миокарда и других ее типов расскажет специалист в следующем видео:

    Терапевтическим способом

    Пациенту необходимо соблюдать покой, это правило касается как физических, так и эмоциональных перегрузок. Также на протяжении всего лечения необходимо придерживаться низкосолевой диеты с разгрузочными днями и ограничить двигательную активность.

    Медикаментозным методом

    Назначение препаратов зависит от формы заболевания, но в общих чертах пациенту выписывают:
    Препараты, улучшающие работу мышцы:

  • поливитамины группы В;
  • карбоксилазу;
  • препарат калия и магния;
  • калия оротат;
  • адаптогены растительного происхождения;
  • Чтобы снять симптоматику заболевания, пациенту назначают:

  • сердечный гликозид;
  • антикоагулянт;
  • диуретик;
  • противоаритмическое лекарственное средство;
  • седативный и антигипертензивный препараты;
  • Поскольку без должного лечения кардиомиопатия может сильно отражаться на структурах сердца, в редких случаях требуется хирургическое вмешательство:

  • протезирование клапанов;
  • пересадка сердца.
  • Также могут применяться другие хирургические процедуры для лечения причины кардиомиопатии, например, удаление миндалин для борьбы с тонзиллитами.

    Народные средства

    Хорошо в поддержке сердца показала себя ламинария, которая снижает холестерин и устраняет симптоматику атеросклероза. Принимать её необходимо по 1 чайн. ложке 3 р. в сут.
    Также полезно принимать такие растительные средства и сборы:

    • Шиповник. Для этого 1 стол. ложку шиповник заваривают стаканом горячей воды, настаивают это 3 часа, затем процеживают, добавляют 1 стол. л. цветочного мёда и выпивают за один раз. В день можно пить 2 стакана, а курс длится

    1serdce.pro

    Кардиомиопатии — Википедия

    Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда, связанных с механической или электрической дисфункцией, которая обычно проявляется неадекватной гипертрофией или дилатацией. Кардиомиопатии могут как изолированно поражать только сердце, так и быть частью генерализованного системного заболевания, часто приводят к сердечно-сосудистой смерти или к инвалидизации, обусловленной прогрессирующей сердечной недостаточностью.[3]

    Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

    Первичные кардиомиопатии[править | править код]
    • генетические:
    • приобретенные:
    Вторичные кардиомиопатии[править | править код]

    Группа вторичных кардиомиопатий обширная и включает в себя поражения миокарда при различных заболеваниях и патологических состояниях. Среди вторичных кардиомиопатий наиболее распространены алкогольная кардиомиопатия, тиреотоксическая кардиомиопатия, диабетическая кардиомиопатия, аутоиммунные кардиомиопатии и др.

    Причины наиболее распространенных первичных кардиомиопатий[править | править код]

    Дилатационная КМП[править | править код]

    Генетические факторы: семейная дилатационная КМП, в развитии которой генетический фактор играет решающую роль, наблюдается в 20-30 % всех случаев болезни.

    Экзогенные факторы: связь между перенесёнными инфекционным миокардитом и развитием дилатационной КМП (в 15 % случаев) в результате воздействия инфекционных агентов (энтеровирусы, боррелии, вирус гепатита C, ВИЧ). После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развиться сердечная недостаточность (даже через несколько лет). Кроме того, с помощью техники молекулярной гибридизации обнаружена энтеровирусная РНК в ядерной ДНК у больных с миокардитом и дилатационной КМП. Токсическое воздействие алкоголя может привести к дилатационной КМП.

    Аутоиммунные нарушения: под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез АТ и провоцирует развитие дилатационной КМП. В крови обнаруживается увеличение содержания цитокинов, количество активированных Т-лимфоцитов. Кроме того, обнаруживают АТ к ламинину, миозину тяжелых цепей, тропомиозину, актину.

    Рестриктивная КМП[править | править код]

    Идиопатические рестриктивные КМП: эндомиокардиальный фиброз, эозинофильная эндомиокардиальная болезнь (болезнь Лёффлера).

    Вторичные рестриктивные КМП: гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, карциноидная болезнь сердца, гликогенезы, радиационное поражение сердца, лекарства (антрациклиновая интоксикация).

    Гипертрофическая КМП[править | править код]

    Наследственное заболевание, возникает в результате мутаций одного из четырёх генов, кодирующих белки сердца (бета-миозин тяжелых цепей, ген локализован в хромосоме 14; тропонин Т сердца, ген локализован в хромосоме 1; альфа-тропомиозин, ген расположен в хромосоме 15; миозинсвязывающий белок С, ген расположен в хромосоме 11). Часто носит семейный характер, выявлено по крайней мере 6 генетических локусов, ответственных за возникновение заболевания. Причинами возникновения заболевания могут быть различные мутации одного из пяти генов, кодирующих синтез белков сердечного саркомера (тропонина Т, тропонина I, альфа-тропомиозина, бета-миозина, миозинсвязывающего белка С). В этих генах обнаружено около 70 мутаций, вызывающих гипертрофическую КМП.

    Причины вторичных кардиомиопатий[править | править код]

    Основные причины вторичных кардиомиопатий приведены в таблице[3]:

    В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30 %. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца. Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-й прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности.

    • Кедров А. А. Болезни мышцы сердца, Л., 1963, библиогр.;
    • Мухарлямов Н. М., Перчикова Г. Е. и Ефимова Л. Г. Идиопатические поражения миокарда и их диагностика, Тер. арх., т. 47, № 10, с. 44, 1975, библиогр.;
    • Рапопорт Я. Л. Кардиомиопатии, Клин, мед., т. 54,. № 7, с. 16, 1976, библиогр.; он же, Проблема кардиомиопатий, Арх. патол.г т. 39, № 4, с. И, 1977, библиогр.;
    • Tарeeв E. М. Меняющиеся аспекты клинической кардиологии, Кардиология, т. 15, JVe 5, с. 9, 1975, библиогр.;
    • Roberts W. C. a. Ferrans V. J. Pathologic anatomy of the cardiomyopathies, Hum. path., v. 6, p. 287, 1975; Stapleton J. F. Clinical pathways of cardiomyopathy. Circulat. Res., v. 34-35, suppl. 2, p. II, 1974.
    • Boudina, Sihem; Abel, Evan Dale (1 March 2010). "Diabetic cardiomyopathy, causes and effects". Reviews in endocrine & metabolic disorders. 11 (1): 31–39. ISSN 1389-9155. PMC 2914514 Freely accessible. PMID 20180026. doi:10.1007/s11154-010-9131-7.
    • Marian, A. J.; Roberts, Robert (1 April 2001). "The Molecular Genetic Basis for Hypertrophic Cardiomyopathy". Journal of molecular and cellular cardiology. 33 (4): 655–670. ISSN 0022-2828. PMC 2901497 Freely accessible. PMID 11273720. doi:10.1006/jmcc.2001.1340.
    • Acton, Q. Ashton (2013). Advances in Heart Research and Application: 2013 Edition. Scholarly Editions. ISBN 978-1-481-68280-0.

    ru.wikipedia.org

    Метаболическая кардиомиопатия: что это такое?

    Метаболическая кардиомиопатия представляет собой патологию сердечной деятельности, которая проявляется в безвоспалительном поражении миокарда. Это означает, что заболевание имеет неинфекционную природу возникновения. Дистрофия сердечной мышцы вызывается нарушениями обмена веществ в организме. Именно такие процессы считаются причиной данной патологии.

    1

    Признаки патологии

    Известно, что основной причиной возникновения этого заболевания являются метаболические нарушения. Но существует ряд факторов, которые предрасполагают к развитию недуга. Среди них специалисты выделяют следующие:

    • отравление алкоголем;
    • нарушения белково-жирового обмена;
    • нехватка витаминов в организме;
    • болезни щитовидной железы;
    • чрезмерные физические нагрузки;
    • инфекционные заболевания;
    • анемия;
    • патологии печени и почек.

    Метаболическая кардиомиопатия в начале своего развития не имеет специфических проявлений, они возникают позже. На поздних этапах заболевание характеризуется быстрой утомляемостью и слабостью, дискомфортом в левой части груди и нарушением нервной регуляции.

    Различают 3 этапа развития этой патологии:

    • нейрофункциональный - отмечаются незначительные вегетативные нарушения;
    • обменно-структурный - происходят органические изменения, которые проявляются недостаточностью кровообращения в сердце;
    • развитие сердечной недостаточности - отмечаются серьезные нарушения кровотока в организме.

    Кроме того, в зависимости от степени поражения выделяют 3 типа дистрофии миокарда: острый, хронический, миодистрофический. Принято разделять данную патологию и по особенностям распространения поражения: на диффузную и очаговую.

    Метаболическая кардиомиопатия встречается и у детей, в том числе новорожденных. Симптоматика у них проявляется в отказе от еды, отставании в развитии, как физическом, так и психическом. На метаболические нарушения у детей могут указывать и такие симптомы, как частые рвотные рефлексы, проблемы с ЖКТ и почками и десформизм мышц лица. Около 40% случаев данной патологии у детей выявляется в их первый год жизни. Поздняя форма характерна для подростков. У них недуг имеет более благоприятный прогноз и жалобы отмечаются не на проблемы с сердцем, а на боли в мышцах.

    2

    Диагностика и лечение

    Постановка диагноза осуществляется на основе проявлений клинической симптоматики и дополнительного обследования. Заболевание имеет такие признаки, как увеличение сердца, глухие тоны сердечного ритма, наличие систолических шумов в верхних отделах органа. Такая кардиомиопатия сопровождается экстрасистолической аритмией и сердечной недостаточностью. Дополнительное обследование заключается в проведении электрокардиограммы, на которой будут отчетливо выявляться признаки заболевания.

    Метаболическая кардиомиопатия - это вторичная патология, поэтому, прежде всего, необходимо выявить причину, ее вызвавшую, и устранить.

    Лечение направлено на ликвидацию дистрофических процессов в сердечной мышце.

    Помимо устранения основного заболевания назначается курс лечения, который должен способствовать нейтрализации последствий дистрофических процессов в сердце. Для этого врачом прописывается прием препаратов, улучшающих и ускоряющих поступление кислорода к сердцу. Терапия патологии не обходится без приема витаминов, которые должны остановить окислительное фосфорилирование, характерное для нее.

    Так как метаболическая кардиомиопатия - это есть результат нарушения обмена веществ, врач назначит соответствующую медикаментозную терапию. Она будет направлена на приостановление или устранение дистрофии сердечной мышцы. Лечение включает в себя:

    1. 1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда: анаболические стероиды и аминокислоты.
    2. 2. Растительные лекарственные средства, которые способны регулировать обмена веществ в клетках сердца и повысить их устойчивость к гипоксии. Это могут быть плоды китайского лимонника или корень женьшеня.
    3. 3. Медикаментозные средства для регуляции процессов происходящих в нервной системе (Пирацетам).
    4. 4. Препараты, имеющие общеукрепляющее действие.
    5. 5. Лекарства для повышения энергообмена (Триметазидин, Никотинамил).

    Необходимо помнить, что своевременно начатое лечение повышает шансы полного избавления от заболевания. Поскольку кардиопатия может иметь очень неблагоприятные перспективы, в случае выявления этой патологии необходимо пройти полный курс терапии.

    vashflebolog.com

    что это такое, какие симптомы и лечение

    Содержание статьи

    Симптомы кардиопатии: как заподозрить патологию и какие первые признаки?

    Часто пациенты не сразу замечают симптомы болезни, списывая их на утомляемость, стрессы, нерациональное питание. К сожалению, многие обращаются к доктору, когда уже появились осложнения.

    Несмотря на большое количество разновидностей болезни, симптоматика будет практически одинаковая. Основными жалобами при любой кардиопатии являются:

    • боль или тяжесть в области сердца;
    • выраженная слабость, головокружение;
    • нехватка воздуха или одышка при умеренных физических нагрузках;
    • отеки на нижних конечностях;
    • цианоз;
    • нарушения сна, предобморочные состояния;
    • видимое увеличение грудной клетки.

    Кардиопатия с нарушениями ритма

    При кардиопатии изменяется организация мышечной ткани левого желудочка и нарушается передача импульса. Нарушения ритма появляется у 85% пациентов, независимо от вида болезни. Различают предсердную и желудочковую формы аритмии, которые имеют приступообразный характер. Во время приступа кроме основных симптомов кардиопатии возможны ощущения сердцебиения, повышенная утомляемость, холодный пот, чувство страха.

    Опасность аритмий заключается в образовании тромбов и вероятности появления осложнений: инсульт, инфаркты внутренних органов, тромбэмболия легочной артерии.

    Важно вовремя заподозрить нарушения в работе сердца и обратиться к доктору. Кроме профилактических ежегодных осмотров у терапевта, нужно не заниматься самолечением при появлении вышеперечисленных симптомов, особенно если присутствуют факторы риска (вирусная инфекция, эндокринологические, иммунные заболевания, патология соединительной ткани, токсическое воздействие).

    Какие виды болезни существуют?

    Миокардиопатия может быть первичной или вторичной. Первый вариант – идиопатический, с неуточненной причиной возникновения. В следствие других заболеваний возможно появление вторичной формы. Также для классификации используют разделение болезни по механизму поражения сердца. Выделяют следующие формы:

    1. Дилатационная. Характеризуется увеличением, расширением объемов камер сердца, при этом толщина стенок миокарда не изменяется. Возникает систолическая дисфункция, застой крови и сердечная недостаточность. Для обеспечения организма кислородом сердце сокращается чаще, могут появляться экстрасистолии, аритмии.
    2. Гипертрофическая форма возникает из-за утолщения стенок левого желудочка, они становятся плотными и жесткими, не способны растягиваться для получения и выброса нужного объёма крови. Из-за несоответствия между потребностью организма в кислороде и возможностью сердца ее обеспечить ускоряется ритм, может появляться стенокардия даже при нормальном состоянии коронарных артерий.
    3. Рестриктивная кардиопатия из-за нарушенного растяжения эндокарда приводит к нехватке кровенаполнения и хронической сердечной недостаточности. Заболевание быстро прогрессирует и появляются тяжелые осложнения: нарушение работы и увеличение печени, асцит, аритмии с частыми потерями сознания.
    4. Аритмогенная правожелудочковая кардиопатия – редкое, наследственное заболевания. Встречается у молодых, активных людей. Проявляется в виде частых желудочковых аритмий, причиной летального исхода выступает замена кардиомиоцитов на жировую или соединительную ткань.

    Заболевание имеет специфические формы:

    • ишемическая – связанная с недостаточным кровоснабжением миокарда, периодически сопровождается болью в сердце, может спровоцировать тяжелый крупноочаговый инфаркт;
    • алкогольная – этанол токсично влияет на миокард, кардиомиоциты погибают, вызывая неравномерную гипертрофию мышцы;
    • дисметаболическая – вызывается нарушением обмена веществ, недостаточным количеством микроэлементов, авитаминозом;
    • дисгормональная – связанная с эндокринными нарушениями, например, в подростковом возрасте или после лечения гормонами. Одна из разновидностей – климактерическая у женщин;
    • диспластическая – нарушение целостности тканей миокарда с их заменой на соединительную ткань;
    • инфекционно-токсическая – воспалительная форма (миокардит), причиной которой являются бактерия, вирус или грибы;
    • тонзиллогенная – чаще у молодых людей на фоне хронического тонзиллита;
    • постгипоксическая – возникает под влиянием ишемической болезни;
    • смешанная.

    Каким образом бороться с проявлениями патологии?

    Лечением кардиопатии занимается кардиолог. Для постановки диагноза выполняются электрокардиография, эхокардиография, анализ крови, магниторезонансная или компьютерная томографии, исследования уровня гормонов.

    Способы лечения:

    • медикаментозное. Применяют препараты для снижения давления, устранения аритмии и тахикардии, уменьшения нагрузки на сердце, замедления прогрессирования сердечной недостаточности. Используются бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, антиагреганты, сердечные гликозиды;
    • хирургическое – замена клапана при пороках, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, трансплантация сердца;
    • модификация способа жизни при отсутствии специфической терапии.

    Особенности лечения у взрослых

    Выбор тактики лечения зависит от вида и причин возникновения. При вторичной кардиопатии устраняют предшествующее заболевание, например, назначают антибиотики при постинфекционном варианте, корректируют гормональный дисбаланс, улучшают метаболические процессы. При первичной форме терапия направленна на компенсацию сердечной недостаточности, устранение осложнений, восстановление функций миокарда. Проводится диетотерапия, регуляция физических нагрузок.

    Прогноз обычно неблагоприятный: сердечная недостаточность прогрессирует, появляются тяжелые, мучительные осложнения. Средняя пятилетняя выживаемость составляет 30%.

    Коррекция состояния у детей и подростков

    Кардиопатия у детей может быть врожденная (пороки) или приобретенная (вторичная и функциональная). Новорожденным тоже иногда ставят этот диагноз, заболевание появляется из-за перенесенной гипоксии.

    Лечение у детей и подростков довольно эффективное. Может быть назначена медикаментозная терапия для предотвращения осложнений, при серьезных врожденных пороках необходимо хирургическое вмешательство.

    Функциональная кардиопатия, что характеризуется появлением жалоб во время физических нагрузок, специфических средств лечения не требует. Может применяться физиотерапия, санаторно-курортное лечение, оптимизация распорядка дня.

    Выводы

    Кардиопатия у взрослых — тяжелое заболевание, которое сложно заметить на ранних стадиях. Часто пациенты приходят к доктору уже с явлениями осложнений, требующих хирургического лечения. Пациентам стоит быть внимательней к своему здоровью, периодически обследоваться даже без явных жалоб, не заниматься самолечением, вовремя обращаться к доктору.

    cardiograf.com

    Кардиопатия у детей и взрослых, что это такое

    Закрыть
    • Болезни
      • Инфекционные и паразитарные болезни
      • Новообразования
      • Болезни крови и кроветворных органов
      • Болезни эндокринной системы
      • Психические расстройства
      • Болезни нервной системы
      • Болезни глаза
      • Болезни уха
      • Болезни системы кровообращения
      • Болезни органов дыхания
      • Болезни органов пищеварения
      • Болезни кожи
      • Болезни костно-мышечной системы
      • Болезни мочеполовой системы
      • Беременность и роды
      • Болезни плода и новорожденного
      • Врожденные аномалии (пороки развития)
      • Травмы и отравления
    • Симптомы
      • Системы кровообращения и дыхания
      • Система пищеварения и брюшная полость
      • Кожа и подкожная клетчатка
      • Нервная и костно-мышечная системы
      • Мочевая система
      • Восприятие и поведение
      • Речь и голос
      • Общие симптомы и признаки
      • Отклонения от нормы
    • Диеты
      • Снижение веса
      • Лечебные
      • Быстрые
      • Для красоты и здоровья
      • Разгрузочные дни
      • От профессионалов
      • Монодиеты
      • Звездные
      • На кашах
      • Овощные
      • Детокс-диеты
      • Фруктовые
      • Модные
      • Для мужчин
      • Набор веса
      • Вегетарианство
      • Национальные
    • Лекарства
      • Антибиотики
      • Антисептики
      • Биологически активные добавки
      • Витамины
      • Гинекологические
      • Гормональные
      • Дерматологические
      • Диабетические
      • Для глаз
      • Для крови
      • Для нервной системы
      • Для печени
      • Для повышения потенции
      • Для полости рта
      • Для похудения
      • Для суставов
      • Для ушей
      • Желудочно-кишечные
      • Кардиологические
      • Контрацептивы
      • Мочегонные
      • Обезболивающие
      • От аллергии
      • От кашля
      • От насморка
      • Повышение иммунитета
      • Противовирусные
      • Противогрибковые
      • Противомикробные
      • Противоопухолевые
      • Противопаразитарные
      • Противопростудные
      • Сердечно-сосудистые
      • Урологические
      • Другие лекарства
      ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
    • Врачи
    • Клиники
    • Справочник
      • Аллергология
      • Анализы и диагностика
      • Беременность
      • Витамины
      • Вредные привычки
      • Геронтология (Старение)
      • Дерматология
      • Дети
      • Женское здоровье
      • Инфекция
      • Контрацепция
      • Косметология
      • Народная медицина
      • Обзоры заболеваний
      • Обзоры лекарств
      • Ортопедия и травматология
      • Питание
      • Пластическая хирургия
      • Процедуры и операции
      • Психология
      • Роды и послеродовый период
      • Сексология
      • Стоматология
      • Травы и продукты
      • Трихология
      • Другие статьи
    • Словарь терминов
      • [А] Абазия .. Ацидоз
      • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
      • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
      • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
      • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
      • [Ж] Железы .. Жиры
      • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
      • [К] Каверна .. Кумарин
      • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
      • [М] Макрофаги .. Мутация
      • [Н] Наркоз .. Нистагм
      • [О] Онкоген .. Отек
      • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
      • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
      • [С] Секретин .. Сыворотка крови
      • [Т] Таламус .. Тучные клетки
      • [У] Урсоловая кислота
      • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
      • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
      • [Ц] Цветовой показатель крови .. Цианоз
      • [Ш] Штамм
      • [Э] Эвтаназия .. Эстрогены
      • [Я] Яд .. Язва желудка
    MEDSIDEБолезни

    medside.ru


    Смотрите также