Инфаркт миокарда 2 типа


Типы инфаркта миокарда - классификация

Главная >Кардиология >Инфаркт миокарда

Существует два основных типа острого инфаркта миокарда:

Трансмуральный
Этот тип ИМ связан с атеросклерозом главной коронарной артерии. Дополнительно он может классифицироваться как внешний, внутренний и нижний. Трансмуральный инфаркт миокарда протекает во всех слоях сердечной мышцы и обычно заканчивается полной окклюзией и прекращением кровоснабжения данной области.
Субэндокардиальный
Происходит на небольшом участке субэндокардинальной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц. Предполагается, что субэндокардиальные инфаркты являются результатом локально сниженного кровотока, причиной которого возможно служит сужение коронарных артерий. Субэндокардиальная область располагается дальше всего по пути сердечного кровотока, поэтому больше всего подлежит такого типа патологиям.

Клинически, инфаркт миокарда также классифицируется как ИМ с подъемом сегмента ST и ИМ без подъема сегмента ST, что определяется по изменениям ЭКГ.

Термин "сердечный приступ" часто используется неправильным образом для описания внезапной сердечной смерти, которая может быть или может не быть результатом острого инфаркта миокарда. Сердечный приступ отличается, хоть и может быть причиной остановки сердца (что означает прекращение биения сердца) или сердечной аритмии (нарушений сердечного ритма). Это состояние также отличается от сердечной недостаточности, при котором функция изгнания затухает; острый инфаркт миокарда может приводить к сердечной недостаточности, но не всегда.

По согласовательному документу 2007 года, инфаркт миокарда классифицируется на следующие пять типов:

  • Тип 1 – Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией миокарда, возникшей по причине коронарных приступов, таких как эрозия и/или надрыв, трещины или расслоение атеросклеротической бляшки.
  • Тип 2 – Инфаркт миокарда, который стал следствием ишемии миокарда, вызванной увеличенной потребностью миокарда в кислороде или ухудшением кровоснабжения, например, в результате спазма коронарных артерий, коронарной эмболии, анемии, аритмии, повышения или снижения артериального давления.
  • Тип 3 – Внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами возможной ишемии миокарда, которая сопровождается предположительно новыми подъемами ST или новой блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромбоза в коронарной артерии при ангиографии и/или при аутопсии, при наступлении смерти до сдачи анализа крови или в период до появления сердечных биомаркеров в крови.
  • Тип 4 – Связан с коронарной ангиопластикой или стентированием:
    • Тип 4a –Инфаркт миокарда, который связан с ЧКА.
    • Тип 4b – Инфаркт миокарда, который связан с тромбозом стента, согласно данным ангиографии или установленный при аутопсии.
  • Тип 5 –Инфаркт миокарда, который связан с коронарном шунтированием.

www.hospital-direct.org.il

Два типа инфаркта миокарда: в чем отличие? -

В телешоу и фильмах мужчина, у которого случился сердечный приступ (инфаркт), хватается за грудь и падает на землю. Но большинство инфарктов не так драматичны. Следует различать инфаркт 1 типа и инфаркт 2 типа. Рассмотрим их основные признаки и главные отличия.

«Нет двух одинаковых сердечных приступов (инфарктов)», – считает кардиолог Кришна Арагам Массачусетской больницы общего профиля. «Некоторые инфаркты менее заметны в проявлении. Но могут быть столь же серьезными и даже смертельными, если их не лечить».

Два типа инфаркта: в чем отличие

Существует два основных типа инфаркта миокарда. Оба включают накопление жировых отложений – бляшек в одной или нескольких коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу.

  • 1 тип. Инфаркт происходит, когда бляшка разрывается, вызывая образование тромба. Сгусток блокирует артерию, перекрывая приток крови к части сердца.
  • 2 тип. Сердечный приступ случается, когда накопление жировых отложений серьезно ограничивает кровоток в сердце. Но не блокирует его полностью.

«Одно из основных различий между типом 1 и типом 2 заключается в симптомах», – замечает кардиолог Арагам. 

При 1 типе закупорка кровяного сгустка происходит внезапно. Поэтому сердечный приступ появляется внезапно. «Вы чувствуете себя хорошо. Но затем внезапно появляются симптомы инфаркта: сильная боль в груди, тошнота, потливость и боль в челюсти и левой руке», – замечает кардиолог Арагам.

Для сравнения, 2 тип возникает при сильном сужении коронарной артерии (обычно 80% или более). Но без разрыва бляшки. Если симптомы действительно появляются, они часто незаметны или длятся недолго. Например, вы можете испытывать легкое давление в груди или ощущение изжоги, головокружения, одышку и внезапную усталость.

Хотя оба типа инфаркта являются серьезными, 2 тип чаще приводит к смертельному исходу. Так, исследование, опубликованное в 2014 году в «Американском медицинском журнале» с 3700 участниками, показало, что около 50% людей, перенесших инфаркт 2 типа, умерли в течение двух лет. У тех, кто перенес инфаркт 1 типа смертность составила 26%.

Основная причина заключается в том, что пациенты, перенесшие инфаркт 1 типа , часто получают немедленную медицинскую помощь и лекарства, разрушающие сгусток, либо стент, открывающий закупорку. «Для сравнения, симптомы 2 типа инфаркта часто не кажутся серьезными. Поэтому многие часто игнорируют их и не обращаются за медицинской помощью», – отмечает кардиолог Арагам.

Когда возрастает риск инфаркта 2 типа ?

Риск сердечного приступа 2 типа возрастает при стрессе. И чем дольше длится стресс, тем более интенсивными могут быть симптомы и тем больше риск повреждения сердца. Нагрузка на сердце обычно усиливается от физического или эмоционального напряжения. Например, когда вы больны, слышите грустные новости или чрезмерно взволнованы. Длительный стресс усугубляет сердечные заболевания и увеличивает риск инфарктов обоих типов.

Нагрузка на сердце также возрастает, когда вы испытываете «хороший» стресс, например, во время упражнений. «Физические нагрузки не вредны для вашего сердца. Но в зависимости от интенсивности и продолжительности вы можете устать быстрее или почувствовать больший дискомфорт», – замечает кардиолог Арагам.

Симптомы инфаркта 2 типа

Если у вас иногда кружится голова при подъеме, это вряд ли опасно для сердца. Но если приступы случаются часто, проходят дольше или изменяется тип головокружений, проконсультируйтесь с врачом.

Обращайтесь к врачу при любом дискомфорте в груди, изжоге, приступах усталости и одышке во время болезни или любом виде физической нагрузки.

«Не связывайте эти симптомы с возрастом и обязательно проконсультируйтесь с врачом», – рекомендует кардиолог Арагам. «Прислушивайтесь к своему организму».

Вывод: Сердечный приступ 2 типа (инфаркт), вызванный сильно ограниченным кровотоком, может быть таким же серьезным, как и сердечный приступ 1 типа, вызванный внезапной полной блокировкой.

Видео: Все об инфаркте миокарда (Жить здорово с Е. Малышевой от 23.03.2018)

Источник: Инфаркт типа 2 / Гарвардские мужские часы здоровья.- февраль 2019.- https://www.health.harvard.edu/heart-health/a-different-kind-of-heart-attack-2019

Узнайте, если у вас проблемы с сердцем нужно ли вам принимать аспирин Нужно ли принимать аспирин ежедневно

Рекомендуемая статья: Как сохранить здоровое сердце: 4 совета

medz24.ru

Острый инфаркт миокарда неуточненный (I21.9) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).

3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

 

Продромальный период 

 

В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии: 

- учащаются боли в груди;

- боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

- боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

 

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.


 

Острейший период

 

В этот период  наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период – самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

 

В острейший период появляется ангинозный статус - очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую ("сердце сжало в тисках"). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

 

Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

 

Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже - повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

 

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая "безболевая" форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди ("сердечную тоску"), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, "беспричинную" тревогу.

 

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно - резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

 

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

 

Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

 

Болевой 
(status anginosus)
Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный 
(status gastralgicus)
Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический 
(status astmaticus)
Единственный признак - приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический Нарушения  ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение,  тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный) Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.


Острый период 


В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.


На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться - в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

Подострый период 
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда "выключен" из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

diseases.medelement.com

Инфаркт миокарда 2 типа ⋆ Лечение Сердца

Инфаркт миокарда: симптомы и причины

Инфаркт миокарда происходит тогда, когда область вокруг сердечной мышцы отмирает или повреждается, в результате чего к сердцу поступает недостаточное количество кислорода. Причины, охват и факторы риска. Большинство инфарктов вызвано сгустками крови, которые блокируют одну из коронарных артерий (кровеносные сосуды, переносящие кровь и кислород к сердцу). Сгусток или тромб обычно образуется в коронарной артерии, которая до этого сузилась в результате атеросклероза. Атеросклеротические бляшки в стенках артерий иногда раскалываются, что приводит к образованию сгустка крови, который также называют тромбом. Сгусток в коронарной артерии препятствует притоку крови и кислорода к сердечной мышце, что ведет к отмиранию клеток в этой области. Поврежденная мышца сердца теряет способность сокращаться. Внезапный сильный стресс может привести к инфаркту. Очень трудно установить, сколько точно случается сердечных приступов. Каждый год по этой причине в США умирает 200000 — 300000 человек, которым не успевают оказать медицинскую помощь. По подсчетам с сердечными приступами в больницу США обращается около миллиона пациентов.

* Высокое кровяное давление

* Потребление слишком жирной пищи

* Плохой уровень холестерина, очень низкий или очень высокий

* Диабет

* Мужской пол

* Возраст

* Наследственность

Многие из этих факторов риска связаны с лишним весом. За последние несколько лет были выявлены новые факторы риска, к которым относятся повышенный уровень гомоцистеина, С-реактивного белка и уровень фибриногенов. Высокое содержание гомоцистеина связано с добавками фолиевой кислоты в диету. По практической важности этих факторов все еще ведутся исследования. Инфаркт становится причиной 1 из 5 смертей. Это основная причина внезапной смерти взрослых.

Симптомы

Боль в грудной клетке за грудиной — основной симптом сердечного приступа, но во многих случаях боль может быть несильной или отсутствовать вообще (так называемый тихий сердечный приступ). Это часто встречается среди взрослых и диабетиков. Часто боль начинает отдаваться в руки или плечи, шею, зубы, челюсти, брюшную область и спину. Иногда боль ощущается в одном или нескольких местах сразу. Боль обычно длится дольше 20 минут и не утихает после отдыха или приема нитроглицерина, что позволяет отличить заболевание от стенокардии.

* “как будто слон сидит на грудной клетке”;

* нарушение пищеварения.

Другие симптомы, которые могут возникать вместе с грудной болью или отдельно от нее:

Primary Menu

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Нижний Новгород – 2012

Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.

Суворов Александр Вячеславович. д.м.н. профессор, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, кафедра скорой и неотложной медицинской помощи факультета повышения квалификации врачей, заведующий кафедрой.

Мадянов Игорь Вячеславович. д.м.н. профессор, АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, кафедра терапии и семейной медицины, профессор.

Ведущее учреждение. Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (г. Москва).

Защита состоится 20 марта 2012 г. в 11 часов на заседании диссертационного совета Д 208.061.05 ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России (603005, Нижний Новгород, пл. Минина, 10/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НГМА.

Автореферат разослан «_____»_____________2012 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются распространенными и часто сочетающимися заболеваниями [Оганов Р.Г. et al. 2010]. У больных острым инфарктом миокарда СД2 наблюдается в 20 % случаев, что значительно выше его распространенности среди всей популяции, а лица без нарушения углеводного обмена среди больных ОИМ составляют менее половины [Bartink M. et al. 2004, Da-Yi Hu, 2006].

Острый ИМ в 3 раза чаще развивается при СД 2 [Booth G.L. et al. 2002] и отличается большей тяжестью течения [Панова Е.И. 2007], встречается у более молодых пациентов [Александров А.А. et al, 2010], что обусловлено целым рядом факторов. Кроме того, что СД2 способствует прогрессированию коронарного атеросклероза, коронарная патология у этой категории больных протекает на фоне усугубляющего ее специфически диабетического поражения миокарда — диабетической кардиомиопатии. На фоне кардиомиопатии чаще развивается острая сердечная недостаточность со снижением глобальной сократимости миокарда вплоть до кардиогенного шока [Tedesco J.V. et al. 2003, Александров А.А. et al, 2011], увеличивающего внутрибольничную смертность при ИМ более чем в 15 раз. Прогноз у больных СД при одинаковых размерах некроза чаще хуже, чем у больных с аналогичным по величине ИМ без СД.

Формирование выраженной миокардиальной дисфункции у больных ИМ при СД ведет к развитию застойной сердечной недостаточности [Lomuscio A. Et al. 1999, Sulfi S. et al. 2006], являющейся одной из причин высокой внутри и внебольничной смертности. Эти больные характеризуются большей длительностью стационарного лечения и худшей выживаемостью как внутрибольничной, так и в последующие сроки [Mehta R.H. et al.,2000]. Ассоциируясь с инсулинорезистентностью, дислипопротеинемией, артериальной гипертензией, гиперфибриногенемией, СД усиливает риск осложнений и неблагоприятных исходов ИМ [Bartink M. et al. 2004, Терещенко С.Н. с соавт. 2005, Александров А.А. 2001, Панова Е.И. с соавт. 2001, Fang J. et al. 2006].

Развитие острого коронарного синдрома часто провоцирует гипергликемию путем увеличения уровня вазоактивных цитокинов, которые могут усиливать инсулинорезистентность и уменьшать секрецию инсулина [Yngen M. 2001]. Дефицит инсулина уменьшает утилизацию глюкозы в миокарде, вызывая сдвиг метаболизма в сторону жирных кислот, что приводит к повышению потребления кислорода миокардом и усугубляет явления гипоксии, утяжеляя течение ИМ, провоцируя осложнения острого и подострого периода, такие как кардиогенный шок, аритмии [Zhang C. et al. 2004].

Больные с СД и ИБС отличаются меньшей способностью к развитию коллатералей [Соколова Л.К. 2000], в связи с чем у них отмечается более частое развитие постинфарктной стенокардии и распространения зоны некроза [Vaccaro O. et al. 2004] со снижением насосной функции левого желудочка [Ishihara M. et al. 2003].

Таким образом, изучению ассоциированных с сахарным диабетом 2 типа факторов, утяжеляющих течение острого инфаркта миокарда, посвящено большое количество исследований. При этом клинико-патогенетические особенности течения подострого периода инфаркта миокарда, результаты стационарного этапа лечения и реабилитации, их связь с особенностями острого периода и отдаленным прогнозом у больных сахарным диабетом изучены еще недостаточно.

Выявить ассоциированные с СД2 факторы, отягощающие течение подострого периода ИМ у больных, переживших острый период ИМ, а также параметры, влияющие на отдаленный прогноз и предложить пути оптимизации ведения этих больных.

1. Установить различия клинической картины острого периода нефатального инфаркта миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа.

2. Выявить ассоциированные с СД2 типа факторы, неблагоприятно влияющие на тяжесть острого инфаркта миокарда.

3. Изучить чувствительность -рецепторов у больных инфарктом миокарда и выявить ее связь с клиническим течением заболевания при наличии или отсутствии сахарного диабета 2 типа.

4. Изучить характер течения инфаркта миокарда и определить наиболее неблагоприятные факторы, влияющие на 18-месячную выживаемость и ассоциированные с СД2.

Показано, что в динамике в течение стационарного этапа лечения пациенты с СД2 отличаются худшим потенциалом восстановления миокардиальной функции в виде сохранения более высоких функциональных классов сердечной недостаточности на фоне адекватного медикаментозного лечения ИМ. Установлена связь этой особенности с относительно пониженными (<38,7 ед.) показателями β-адренорецепции мембран эритроцитов (-АРМ).

Установлено, что отклонения HbA1c в пределах >8,9 % и <7,0% связаны в большей тяжестью течения ИМ в виде выраженных нарушений систолической функции левого желудочка, а также выявлена связь тяжести течения ИМ с гипергликемией при госпитализации >9,5 ммоль/л.

Впервые установлено, что больные ОИМ в сочетании с СД2 имеют более низкие показатели β-адренорецепции мембран эритроцитов (-АРМ), чем больные острым ИМ без сопутствующего СД2. Это свидетельствует о повышенной чувствительности клеточных рецепторов к катехоламинам, что ассоциировано с утяжелением острого ИМ в виде значимо большей частоты аритмий, усугублением нарушения сократительной функции миокарда в остром периоде и худшим ее восстановлением к концу стационарного периода лечения.

1. Сопутствующий СД2 утяжеляет течение ИМ на стационарном этапе лечения; при этом сочетании возрастает частота таких осложнений, как острая левожелудочковая недостаточность, аритмии и ранняя постинфарктная стенокардия, снижены темпы восстановления функции миокарда к концу госпитализации и хуже прогноз 18-месячной выживаемости по сравнению с больными острым ИМ без сопутствующего сахарного диабета.

2. Факторами утяжеления течения острого ИМ при сопутствующем СД2 являются длительность диабетического стажа более 10 лет, диабетическая нефропатия, неблагоприятный отдаленный прогноз ассоциирован с тяжестью острого периода и наличием диабетической нефропатии.

3. При исследовании чувствительности к адренергическим влияниям по величине β-АРМ у больных с СД2 отмечена повышенная чувствительность адренорецепторов к катехоламинам с высоким риском осложнений ИМ в виде аритмий, чем у пациентов без СД2, худшим потенциалом восстановления миокардиальной функции на фоне медикаментозного лечения.

Комплексная оценка клинических, инструментальных и метаболических показателей у больных ИМ и СД2 позволит выявить группы пациентов с высоким риском нежелательных осложнений подострого периода ИМ, что может помочь в улучшении оказания медицинской помощи данной категории больных.

Изучение β-АРМ может помочь в выявлении групп больных, отличающихся повышенной чувствительностью к эндогенному влиянию катехоламинов, ассоциированной с высоким риском осложнений подострого периода ИМ в виде аритмий как прогностически неблагоприятного фактора, и худшим потенциалом восстановления систолической функции левого желудочка, а также может способствовать правильному титрованию дозы β-блокаторов.

Оценка уровня HbA1c при госпитализации позволяет прогнозировать тяжесть течения ИМ; так, отклонения его показателей в пределах >8,9% и <7,0% могут ассоциироваться с большей частотой максимального, IV, класса тяжести ИМ, сниженной ФВ и ранней постинфарктной стенокардией.

Результаты исследования внедрены в практику лечебной работы МЛПУ «Городская клиническая больница № 5» г. Нижнего Новгорода, ФГУ ПОМЦ г. Нижнего Новгорода и в учебный процесс кафедры факультетской терапии Нижегородской государственной медицинской академии.

Материалы диссертации доложены на II Диабетологическом конгрессе (Москва, 2002), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Сахарный диабет и его осложнения (морфология, патогенез, клиника)» (Саранск, 2005), Российском национальном конгрессе кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» (Москва, 2006), V Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2010), совместном расширенном заседании кафедры эндокринологии и терапии ФОИС НижГМА и проблемной комиссии «Внутренние болезни, кардиология, токсикология, аллергология, эндокринология, фармакология» (г.Нижний Новгород, 15.11.11).

По теме диссертации опубликовано 19 научных работ в центральной и местной печати, из них 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.

Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 161 иностранных и 23 отечественных источника. Диссертация изложена на 121 страницах, снабжена 26 таблицами и 17 рисунками.

Проведено обследование 135 пациентов I и II кардиологических отделений МЛПУ «Городская клиническая больница №5», переживших острый период инфаркта миокарда (нефатальный инфаркт миокарда).

Наличие ИМ определялось по критериям Всероссийского научного общества кардиологов (2001 г.).

Диагноз сахарного диабета устанавливался по критериям Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения, 1999 г.

Общая когорта представлена двумя группами пациентов, первая из которых представляла собой выборку из больных с сочетанием ОИМ и СД2 типа (I, основная группа) — 67 пациентов, а вторая (контрольная, группа II) — из больных острым ИМ без СД2 типа- 68 человек.

Возрастно-половые особенности пациентов приведены в таблице 1.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Новости науки

Мягкость стейка научились определять при помощи рентгена

Ученые из норвежской частной исследовательской организации SINTEF создали технологию для проверки качества сырого мяса при помощи слабого рентгеновского излучения. Пресс-релиз новой методики опубликован на сайте gemini.no.

Читать полностью

  • Создан подвесной авиационный контейнер с открытой архитектурой

    Американская компания Northrop Grumman представила новый авиационный подвесной контейнер OpenPod для различных сенсоров, созданный с открытой архитектурой. Масса контейнера составляет 226 килограммов. Благодаря открытой архитектуре другие производители смогут выпускать собственные системы для OpenPod. Контейнер может быть установлен на истребители F-15 Eagle и F/A-18E/F Super Hornet, штурмовики A-10 Thunderbolt II, транспортные самолеты C-130J Super Hercules, а также различные типы вертолетов.

    Компания Magic Leap официально объявила о создании платформы для разработчиков дополненной реальности. Оставить контакты можно в соответствующем разделе на сайте компании. Об этом представители компании сообщили в рамках конференции EmTech Digital.

    Читать полностью

  • Защита Благовещенской Ольги Петровны Часть 1

    www.heal-cardio.ru

    Инфаркт миокарда


    "Сначала победи, потом сражайся"

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

    Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).

    Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)


    ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

     • Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
     • Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
     • Тип 3: Сердечная смерть.
     • Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
     • Тип 4b: Тромбоз стента.
     • Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
     • Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.

    Расслоение коронарной артерии

    Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.


    Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)

    * – Abbott-hs-cTnI-Architect


    КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

    Инфаркт миокарда 1–2 типов
    Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
       •  симптомы ишемии миокарда;
       •  новые ишемические изменения ЭКГ;
       •  формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
       •  визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
       •  внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

    Инфаркт миокарда 3 типа
    Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

    Инфаркт миокарда 4 типа
    В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

    Инфаркт миокарда 5 типа
    В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.


    Инфекция и риск инфаркта миокарда

    Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.


    КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

     •  Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.
     •  Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.
     •  Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

    Морфология

    Коагуляционный некроз и волнистые волокна при однодневном инфаркте миокарда. Широкие пространства между погибшими волокнами включают отек жидкости и редкие нейтрофилы.


    ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

     •  Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.
     •  Спазм на фоне атеросклероза, дистальная эмболия.
     •  Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).

    Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф

    Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.


    ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

    Типичная
     •  Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

    Атипичная
     •  Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
     •  Одышка.
     •  Общая слабость.
     •  Обморок.
     •  Острое нарушение мозгового кровообращения.
     •  Тошнота, рвота.
     •  Без симптомов.


    Инфаркт миокарда и внешняя температура

    Tofield A. Eur Heart J. 2017;38:140.


    ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (NACB; ESC)

    Маркер Начало подъема, ч Пик концентрации, ч Длительность подъема
    вчТропонин Т 1 24–48 5–14 сут
    вчТропонин I 1 24–36 4–7 сут
    Креатинкиназа-МВ 4 24 24–36 ч
    Миоглобин 2 6–8 12–24 ч

    ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

    Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
     •  Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
     •  Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.
     •  Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.
     •  Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
     •  Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

    Предшествующий инфаркт миокарда
     •  Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
     •  Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.
     •  Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.


    ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии


    ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии


    ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка


    ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

     •  Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.
     •  Разрыв миокарда.
     •  Фибрилляция желудочков, асистолия.
     •  Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.
     •  Аневризма левого желудочка.
     •  Внутрисердечный тромбоз.
     •  Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.

    Ошибка диагностики инфаркта миокарда

    Перфорация пищевода с пенетрацией миокарда, вызванная мясной костью. Пациент 73 лет, сильная боль в груди, ЧСС 112 в мин., АД 90/50 мм рт. ст. Erdal U, et al. J Med Case Rep. 2015;9:57.


    НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

     •  Васкулит, артериит.
     •  Гипертрофия левого желудочка.
     •  Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).
     •  Врожденные аномалии коронарных артерий.
     •  Травма коронарных артерий.
     •  Коронарный вазоспазм.
     •  Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.
     •  Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.
     •  Острый аортальный синдром.
     •  Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.

    КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)

     •  Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.
     •  Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.
     •  Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.
     •  Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.

    Правосторонний отек легкого

    Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.


    КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ

    ST на электрокардиограмме
     •  Инфракт миокарда с подъемом ST.
     •  Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
     •  Острое повреждение миокарда.

    Типы (причины)
     •  1–5 типы.

    Локализация по ЭКГ
     •  Перегородка: V1–2.
     •  Передняя стенка левого желудочка: V3–4.
     •  Боковая стенка левого желудочка: V5–6.
     •  Задняя стенка левого желудочка: V7–9.
     •  Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.
     •  Правый желудочек: V3R–4R.

    Особые формы
     •  Необструктивная коронарная болезнь.
     •  Расслоение коронарной артерии.
     •  Коронарная ангиопластика.
     •  Тромбоз стента.


    ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

    Ds: ОКС без подъема ST (12:40, 12.04.16), высокий риск. [I24.9]
    Сопутствующий Ds: Гипертоническая болезнь. Малые кровотечения (геморроидальные, носовые), эрозивный гастрит, ассоциированные с аспирином.

    Ds: Инфаркт миокарда с подъемом ST передне-септальной области левого желудочка (тромболизис фортеплазе 4:20, 12.04.2017). [I21.0]
    Осложнения: Cердечная недостаточность, Killip III. Пароксизмальная устойчивая желудочковая тахикардия (3 сут).

    Ds: Инфаркт миокарда без подъема ST боковой стенки левого желудочка (12.04.2015), высокий риск. [I21.0]
    Осложнения: Желудочное кровотечение, ассоциированное с противотромботической терапией.

    Ds: Инфекционный эндокардит, повторный эпизод (12.2010, 10.05.2015), недостаточность аортального клапана, ХСН III ФК. [I33.0]
    Осложнения: Инфаркт миокарда 2 типа (14.05.2015), без подъема ST, передней стенки левого желудочка.

    Ds: Пароксизмальное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2017). Гипертоническая болезнь. Сердечная недостаточность с сохраненной ФВЛЖ, II ФК. [I48.3]

    Ds: Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Cypher, 10.04.2016). [I21.4]
    Осложнения: Инфаркт миокарда 4б типа, без подъема ST, передний (15.04.2016).
    Сопутствующий Ds: Бронхиальная астма аспириновая, частично контролируемая.

    Ds: Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]


    Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)

    Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.


    ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST

     •  Тромболизис (фибринолиз): стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза).
     •  Инвазивная: балонная ангиопластика.
     •  Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующей ангиопластикой.

    ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)

    Общие показания
     •  <12 ч от начала дискомфорта в груди.
     •  Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V3–4R).
     •  Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.

    Инвазивная реперфузия
     •  Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
     •  Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
     •  Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
     •  Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

    Тромболизис
     •  Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.
     •  <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.
     •  Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.
     •  Анафилаксия на рентгенконтрасты.


    Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)

    Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.


    ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ACCF/AHA)

    Абсолютные
     •  Любая предшествующая внутримозговая геморрагия.
     •  Известное заболевание сосудов головного мозга (например, артериовенозная мальформация).
     •  Злокачественное новообразование центральной нервной системы.
     •  Ишемический инсульт в течение 3 мес, исключая первые 4.5 ч.
     •  Подозрение на расслоение аорты.
     •  Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
     •  Закрытая травма головы или лица в течение 3 мес.
     •  Хирургия головного или спинного мозга в течение 2 мес.
     •  Тяжелая неконтролируемая гипертензия (без эффекта от неотложного лечения).

    Относительные
     •  В анамнезе хроническая, тяжелая, плохо контролируемая артериальная гипертензия.
     •  Тяжелая артериальная гипертензия при поступлении (АД систолическое >180 или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
     •  Ишемический инсульт >3 мес в анамнезе.
     •  Деменция.
     •  Внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютным противопоказаниям.
     •  Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.
     •  Большая хирургия до 3 нед.
     •  Недавнее (2–4 нед) внутреннее кровотечение.
     •  Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или люмбальная).
     •  Беременность или первая неделя после родов.
     •  Терапия оральными антикоагулянтами.
     •  Активная гастродуоденальная язва.
     •  Инфекционный эндокардит.
     •  Тяжелые заболевания печени.


    Время до первичной ангиопластики и летальность

    Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.


    ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)

    Экстренное лечение
     •  Рефрактерные ангинозные боли.
     •  Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
     •  Жизнеопасные аритмии (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия).
     •  Повторные изменения ST-T, особенно с подъемом ST.

    Ранее (<24 ч) лечение
     •  Повышение и снижение уровня тропонина, характерное для ИМ.
     •  Динамические изменения ST или T (симптомные или латентные).
     •  Высокий риск (шкала GRACE >140, mini-GRACE >112, PURSUIT >14).

    В период госпитализации
     •  Диабет.
     •  Снижение функции почек (СКФ <60 мл/мин/1.73 м²).
     •  Сниженная функция левого желудочка (ФВ <40%).
     •  Ранняя постинфарктная стенокардия.
     •  Недавнее чрескожное коронарное вмешательство.
     •  Предшествующее коронарное шунтирование.
     •  Умеренный риск (шкала GRACE 109–140).


    Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке

    Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.


    ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

     •  Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или клопидогрел или прасугрел (при ЧКВ).
     •  Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).
     •  Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.
     •  ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.
     •  Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.

    ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

     •  Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, клопидогрел.
     •  Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.
     •  ИАПФ: лизиноприл, рамиприл, каптоприл, зофеноприл, эналаприл.
     •  Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
     •  Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.

    therapy.irkutsk.ru

    классификация, атипичная и абдоминальная формы

    Содержание статьи:

    Виды инфаркта миокарда – какие бывают и что положено в основу классификации болезни? Инфарктом называется размягчение тканей вследствие некроза, т. е. их гибели из-за отсутствия поступления к ним кислорода.

    Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами.

    Инфаркт может происходить в разных внутренних органах, но наиболее частым является инфаркт миокарда. Что это такое, и почему происходит? Из-за функциональной значимости сердца и большой потребности сердечной мышцы в кислороде, инфаркт миокарда развивается очень быстро и сопровождается необратимыми последствиями. Созданы несколько разновидностей классификаций инфаркта миокарда, каждая из которых имеет значение в клинике.

    Вид инфаркта можно определить только после обследования

    5 типов инфаркта по классификации Всемирной кардиологической федерации

    Основной классификацией инфаркта миокарда в настоящее время является подготовленная совместной группой ученых Всемирной кардиологической федерации классификация, где в основу положен принцип комплексного подхода к причине, патогенезу и клиническим проявлениям патологии. Таким образом, инфаркт миокарда делят на 5 типов:

    • тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, причиной которого является первичное нарушение коронарного кровообращения, например разрушение стенки коронарной артерии, эрозия атеросклеротической бляшки в ее просвете, расслоение сосуда, т. е. повреждается непосредственно питающий сосуд, что и ведет к недостаточной трофике;
    • тип 2 – вторичный инфаркт миокарда, который обусловлен недостаточным кровообращением по причине коронарного спазма или тромбоэмболии коронарной артерии. Кроме того, возможными причинами второго типа являются анемия, нарушение адекватной перфузии (прокачки) крови, нарушения артериального давления, аритмии;
    • тип 3, или внезапная коронарная смерть, вызванная острой ишемией в сочетании с нарушениями проводимой системы сердца – блокадой левой ножки пучка Гиса с характерными признаками на ЭКГ;
    • тип 4 делится на 4а – осложнение чрезкожного коронарного вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и 4б – осложнение коронарного вмешательства, связанное с тромбозом стента;
    • тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием. Может возникать как во время операции, так и в виде позднего осложнения.

    4 и 5 типы указывают на ятрогенное, т. е. спровоцированное действиями врачей нарушение сердечного кровообращения.

    Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

    Классификация инфаркта миокарда по стадиям развития

    Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. В протекании инфаркта сердечной мышцы выделяют несколько периодов.

    1. Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
    2. Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
    3. Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность, так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
    4. Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.
    Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа.
    Читайте также:

    5 признаков приближения инфаркта

    5 признаков возможных проблем с сердцем

    15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион

    Ангинозная и атипичные формы инфаркта миокарда

    Деление на формы происходит по основным симптомам заболевания. Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами. Это состояние сопровождается аритмией, слабостью, тахикардией, тошнотой, повышенной потливостью. Инфаркт, имеющий такие типичные проявления, называется ангинозной формой – по названию болевого синдрома.

    Ангинозная форма инфаркта проявляется острой сердечной болью высокой интенсивности

    Существуют и другие формы, при которых клинические проявления вовсе не совпадают с классической книжной картиной заболевания. К ним относятся:

    • абдоминальная форма инфаркта миокарда – симптомокомплекс напоминает острый панкреатит. Пациент жалуется на боли в животе, вздутие, тошноту, икоту, рвоту. Сильная боль при этом так же, как и при типичном инфаркте, не снимается спазмолитиками и анальгетиками;
    • астматическая – из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности развиваются симптомы, схожие с бронхиальной астмой, основной из которых одышка;
    • безболевая форма характерна для больных с сахарным диабетом – из-за высокого показателя глюкозы крови приглушается болевая чувствительность. Это одна из наиболее опасных форм, так как малосимптомное течение способствует позднему обращению за медицинской помощью;
    • церебральная, или мозговая форма – для нее характерны утрата сознания, головокружение, когнитивные расстройства, расстройства восприятия. В этом случае инфаркт миокарда может быть легко принят за инсульт;
    • коллаптоидная форма – как следствие кардиогенного шока и резкого падения артериального давления возникает коллапс, больной ощущает головокружение, потемнение в глазах, сильную слабость, может потерять сознание;
    • периферическая – характеризируется особенной иррадиацией боли в область горла, конечности или пальцы рук, позвоночник, при этом боль в сердце слабо выражена или вообще отсутствует;
    • аритмическая – основным симптомом является ярко выраженная аритмия;
    • отечная – быстрое развитие сердечной недостаточности ведет к появлению внесердечных проявлений: отеки на ногах и руках, одышка, асцит (жидкость в полости живота).

    Атипичные формы могут сочетаться друг с другом, а также с ангинозной формой инфаркта.

    По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

    Анатомические классификации

    Так как разные отделы сердца имеют разное кровенаполнение, их поражение будет иметь различные проявления и прогноз. По анатомии поражения выделяют следующие виды инфаркта:

    • трансмуральный – некрозом задета вся толщина сердечной мышцы;
    • интрамуральный – очаг расположен в толще стенки, чаще всего левого желудочка, при этом эндокард и эпикард не поражаются;
    • субэндокардиальный – очаг некроза расположен узкой полоской под эндокардом, часто на передней стенке левого желудочка;
    • субэпикардиальный – не затрагивает глубокие слои сердца, развивается сразу под внешней его оболочкой – эпикардом.

    Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

    Если на ЭКГ определяется зубец Q, говорят о трансмуральном, или Q-инфаркте

    Остальные три варианта относятся к мелкоочаговому поражению, не обладают зубцом Q на кардиограмме, поэтому называются не-Q-инфарктами.

    Еще одна классификация учитывает локализацию очага некроза в анатомических отделах сердца:

    • инфаркт миокарда левого желудочка – встречается наиболее часто. В зависимости от пораженной стенки различают еще переднее, боковое, нижнее и заднее расположение;
    • изолированный инфаркт верхушки сердца;
    • септальный инфаркт – областью поражения является межжелудочковая перегородка;
    • инфаркт миокарда правого желудочка – встречается крайне редко, как и поражение задней стенки сердца.

    Возможны смешанные локализации.

    Диагностика заболевания

    Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

    Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

    По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

    Эхокардиография соединяет классическую ЭКГ с ультразвуковым исследованием сердца и применением эффекта Доплера для визуализации движения кровяных потоков внутри сердца. Такой режим позволяет увидеть необходимую для оценки последствий инфаркта гемодинамику, клапанную недостаточность, регургитацию масс крови. ЭхоКГ позволяет также определить точную локализацию очага некроза.

    Биохимический анализ крови служит окончательным подтверждением диагноза. После разрушения клеток миокарда выделяются белки и ферменты (тропонин, КФК-МВ и др.). Они свидетельствуют о высокой специфичности некроза, т. е. расположении очага именно в миокарде.

    Все перечисленные классификации помогают точно определить вид инфаркта миокарда, выработать принципы подхода к каждому из них, оценить требуемый объем лечения и последующей реабилитации, а иногда и с высокой долей достоверности дать прогноз.

    Видео

    Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

    www.neboleem.net

    все виды и их особенности

    Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

    Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

    Стадии развития и клиника типичных форм

    Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

    Период повреждения (начальная)

    Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

    Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

    Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

    Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

    Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

    Острая

    Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

    Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

    Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

    Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

    Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

    Подострая

    Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

    На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

    Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

    Рубцовая (конечная)

    Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

    В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

    Деление по анатомии поражения

    По анатомии поражения различают заболевание:

    • трансмуральное;
    • интрамуральное;
    • субэндокардиальное;
    • субэпикардиальное.

    Трансмуральный

    При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

    По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

    Интрамуральный

    Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

    При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

    Субэндокардиальный

    Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

    При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

    Субэпикардиальный

    Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

    Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

    Объем пораженной области

    Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

    Крупноочаговый

    Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

    На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

    • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
    • неэффективность нитроглицерина;
    • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
    • слабость;
    • подавленность, страх;
    • часто — затрудненное дыхание;
    • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
    • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
    • обильное потоотделение;
    • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
    • аритмия.

    При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

    При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

    У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

    Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

    При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

    Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

    Мелкоочаговый

    При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

    Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

    Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

    Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

    На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

    Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

    Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

    Локализация

    В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

    • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
    • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
    • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
    • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

    Атипичные типы болезни

    Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

    Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

    Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

    Кратность

    По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

    • первичный — возникает впервые;
    • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
    • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
    • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.
    Инфаркт миокарда многолик. Болезнь несет в себе много угроз, в числе которых тромбоэмболии, перикардиты сердца. Наиболее опасное осложнение – разрывы сердца, сопровождающиеся высоким уровнем смертности.

    Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

    oserdce.com

    виды, типы, описание и отличия

    Инфаркт миокарда (ИМ) – это ишемический некроз тканей миокарда, возникающий в результате нарушения коронарного кровоснабжения. Виды инфаркта классифицируются в зависимости от места расположения некроза, величины поражения сердечных тканей, причин возникновения поражения.

    Универсальная классификация

    Согласно универсальной классификации существуют следующие типы:

    1. Спонтанный. Возникает из-за разрыва, эрозирования или расслоения бляшки, что приводит к тромбозу коронарного сосуда. Происходит нарушение кровотока и последующий некроз.
    2. Вследствие ишемического дисбаланса. Причиной некроза миокарда становится состояние, не относящееся к ишемической болезни сердца.
    3. 3 тип или фатальный. Это состояние внезапной сердечной смерти.
    4. Полученный в результате реваскуляризации. Причина: тромбоз ранее установленного стента или операция по коронарному шунтированию.

    Универсальная классификация определяет типы инфаркта миокарда в зависимости от причин и последствий.

    5 типов по классификации Всемирной Кардиологической федерации

    Это основной вид классификации, которая используется в кардиологии. Разработана группой ученых Всемирной кардиологической федерации. В основе лежит комплексное разделение по причинам, симптомам, патогенезу. Всего выделено 5 видов:

    1. Спонтанный. Связан с первичным нарушением коронарного кровообращения, повреждение питающего сосуда, значительное сужение просвета в коронарных артериях.
    2. Вторичный. Причиной становится коронарный спазм или тромбоэмболия. Также частыми причинами вторичных инфарктов является аритмия, повышенное артериальное давление.
    3. Тип 3 — это внезапная коронарная смерть. Возникает при одновременном нарушении проводимости системы сердца и острой ишемии.
    4. Тип 4 имеет две разновидности: 4а, которая связана с осложнениями чрезкожного коронарного вмешательства и 4б, связанное с тромбозом стента.
    5. Проблемы при аортокоронарном шунтировании. Возникают как непосредственно на операции, так и в виде поздних осложнений.

    Последние 2 типа имеют ятрогенное происхождение, поскольку спровоцированы действием врачей.

    Анатомические классификации

    По анатомии поражения классификация следующая:

    • трансмуральный;
    • субэндокардиальный;
    • интрамуральный;
    • субэпикардиальный.

    Данное разделение основано на том, что каждый из отделов сердца имеет свой объем кровенаполнения.

     

    Стадия развития и клиника типичных форм

    Типичные виды ИМ все проходят аналогичные стадии развития. Все этапы прогрессирования инфаркта можно увидеть по характерным клиническим признакам. Каждый срок имеет свою длительность.

    Период повреждения (начальная)

    Это предынфарктное состояние, которое может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Именно на этой стадии уменьшается кровоснабжение миокарда. Появляются кратковременные боли за грудиной и в области сердца.

    В итоге учащаются приступы стенокардии, а боль во время этих приступов усиливается. Такое состояние является серьезным поводом для обращения к врачу. Специалист направит на ЭКГ и по его результатам сделает прогноз развития ситуации.

    Острая

    Острая стадия инфаркта миокарда может длиться от нескольких дней до двух недель. Часть тканей в этот период отмирает, другая часть — восстанавливается. В это время происходит некроз и размягчение тканей. В самом начале развивается острейшая стадия, характерными клиническими признаками которой являются: боль, холодный пот, чувство приближающейся смерти, одышка. В острый период боль проходит и становится не столь интенсивной. Клинические признаки острой стадии:

    • одышка;
    • головные боли;
    • температура 37-38;
    • снижается артериальное давление;
    • нарушается сердечный ритм.

    Температура возникает из-за интоксикации организма продуктами распада. В этот период начинает формироваться рубец. Именно на острой и острейшей стадии возникает большинство осложнений, которые способны привести к смерти пациента.

    Подострая

    Стадия длится около двух месяцев. Риски осложнений значительно уменьшаются. Боль возвращается в случае, если формируются новые участки ишемии. Но в целом самочувствие пациента улучшается, а рубец формируется и становится более плотным. Пониженное артериальное давление может сохраняться, в то время, как пульс нормализуется. Если до инфаркта у пациента наблюдалась гипертония, то давление постепенно снова будет повышаться.

    На месте клеток, которые погибли появляется соединительная ткань. Если болезнь не осложнена дополнительными патологиями, то подострый период будет длиться 6-8 недель. В остальных случаях восстановление может затянуться. Это процесс индивидуальный.

    Рубцовая (конечная)

    В большинстве случаев длится по несколько лет, но фактически до конца жизни. Очаг некроза полностью зарастает соединительной тканью, а сердце привыкает работать в новых условиях.

    Клинических признаков мало. Есть некоторые изменения на ЭКГ, но сам пациент симптомов не ощущает. В некоторых случаях могут возвращаться приступы стенокардии. Наиболее тяжелым осложнением на этой стадии считается хроническая сердечная недостаточность.

    Деление по анатомии поражения

    Оценивая, насколько глубоко поражена сердечная ткань и где расположен очаг, можно перечислить, какие еще бывают виды инфарктов.

    1. Трансмуральный. Проникающий вид, характеризуется поражением всей толщины сердечной ткани. Это острая разновидность, чаще всего бывает крупноочаговой.
    2. Интрамуральный. Некроз возникает в толщине миокарда. Патологические изменения не задевают непосредственно эпикард или эндокард. Патологический зубец Q на ЭКГ чаще всего в такой ситуации отсутствует.
    3. Субэндокардиальный. При этом виде ИМ задеты слои сердечной мышцы, прилегающие к эндокарду.
    4. Субэпикардиальный. Этот тип инфаркта отличается тем, что задеты слои сердечной мышцы, прилегающие к эпикарду.

    Объем пораженной области

    Это еще один вид классификации. Оценивается по размеру очага отмирающей ткани. Известно два вида инфарктов по объему очагов.

    Крупноочаговый

    Крупноочаговый инфаркт миокарда чаще всего проще распознать, поскольку при нем более яркая клиническая картина и выражено больше симптомов. Этот классический инфаркт с крупным очагом некроза в сердечной мышце, который проходит все 5 стадий развития.

    Мелкоочаговый

    В таком случае объем поражения миокарда значительно меньше. Отличается от крупноочагового отсутствием ярких и многочисленных симптомов в остром и подостром периодах. Болезнь имеет нечеткую периодичность течения и все клинические признаки выражены не так ярко. Не у всех больных развивается тахикардия, ангинозная боль также выражена гораздо меньше. Во многих случаях мелкоочаговый инфаркт является предшественником более серьезного – крупноочагового.

    Мелкоочаговая форма составляет около 20% всех клинических случаев. А в крупноочаговый он перерастает в 30% случаев.

    Локализация

    Локализация пораженной области очень широка и охватывает практически весь орган. По этому признаку есть следующие виды ИМ:

    • передний — локализуется строго на передней стенке органа;
    • переднеперегородочный – помимо передней стенки захватывает и часть перегородки;
    • септальный или перегородочный — расположен в толщине межжелудочковой перегородки;
    • в области верхушки сердца;
    • передневерхушечный – расположен на верхушке сердца с захватом передней стенки;
    • переднебоковой – расположен на передней стенки и переходит на левую;
    • переднебазальный – верхняя часть передней стенки неподалеку от предсердия;
    • боковой расположен в левой стенке;
    • задний – на середине задней стенки;
    • заднебоковой;
    • заднебазальный.

    Также есть инфаркт левого и правого желудочков, отдельно межжелудочковой перегородки.

    При диагностики точное место расположение некроза указывать не обязательно. Достаточно обозначить примерную область поражения.

    Атипичные типы болезни

    Атипичные формы болезни чаще всего встречаются у пожилых пациентов с разными хроническими заболеваниями. Особенно часто на фоне сердечной недостаточности или при наличии инфаркта в анамнезе. Существуют следующие атипичные формы поражения миокарда:

    1. Периферический инфаркт с атипичным расположением болевых ощущений. В таких ситуациях боль может быть в горле, под лопаткой, в шейно-грудном отделе позвоночника. Чтобы диагностировать обращают внимание на прочие симптомы: головокружение, слабость, потливость, страх смерти, проблемы с сердцебиением.
    2. Является признаком заднего инфаркта и проявляется болями в в эпигастрии, в правом подреберье или во всей право половине живота. Симптомами патологии являются: холодный пот, падение артериального давления, возможно кишечное или желудочное кровотечение.
    3. Астматическая форма. Основной симптом в таких случаях – резкий и сильный приступ удушья. Может выделяться пенистая розовая мокрота, холодный пот. Развивается при обширных трансмуральных инфарктах, а также при недостаточности митрального клапана.
    4. Коллаптоидная форма. Боли отсутствуют, внезапно случается обморок, потемнение в глазах, падение артериального давления.
    5. Отечная. Резкое появление одышки, слабость. Ощущение нестабильной работы сердца.
    6. Аритмическая форма. В таком случае отсутствует болевой синдром и остальные признаки инфаркта могут быть слабо выражены. Основной симптом – аритмия разного типа и внезапности.

    Диагностика проводится в клинических условиях и под наблюдением специалиста. Атипичные формы опасны тем, что большинство пациентов, не подозревая у себя инфаркта, не обращаются за квалифицированной помощью.

    Кратность

    После первого ишемического инфаркта во многих случаях состояние повторяется. Статистика такова:

    • 8-10% пациентов перенесших ИМ в течение первого года снова переживают его;
    • 30% смертей от инфаркта – пациенты трудоспособного возраста;
    • на 60% снижается риск смерти, если пациента доставляют в срочном порядке в больницу;
    • каждый третий инфаркт протекает бессимптомно.

    Чтобы не возникало риска повторной проблемы с сердцем необходимо применять меры профилактики:

    • бросить вредные привычки;
    • наладить питание;
    • следить за холестерином;
    • обеспечить организму адекватную, но регулярную физическую нагрузку.

    Инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смерти во всем мире. У этого состояния несколько классификаций в зависимости от места расположения, глубины поражения сердечной мышцы, локализации. Но практически во всех формах болезнь проходит 5 характерных стадий, а восстановление, по факту, длится в течение всей жизни.

    prodavlenie.online

    Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

    1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

    2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).

    3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

    4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

    5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

    В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

     

    Продромальный период 

     

    В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии: 

    - учащаются боли в груди;

    - боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

    - боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

     

    Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

    В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.


     

    Острейший период

     

    В этот период  наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период – самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

     

    В острейший период появляется ангинозный статус - очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую ("сердце сжало в тисках"). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

     

    Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

     

    Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже - повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

     

    Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая "безболевая" форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди ("сердечную тоску"), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, "беспричинную" тревогу.

     

    Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно - резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

     

    Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

     

    Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

     

    Болевой 
    (status anginosus)
    Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
    Абдоминальный 
    (status gastralgicus)
    Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
    Атипичный болевой Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
    Астматический 
    (status astmaticus)
    Единственный признак - приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
    Аритмический Нарушения  ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
    Цереброваскулярный В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение,  тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
    Малосимптомный (бессимптомный) Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.


    Острый период 


    В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.


    На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

    Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

    В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться - в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

    Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

    Подострый период 
    В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда "выключен" из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

    В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

    Период рубцевания инфаркта миокарда

    В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

    В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

    diseases.medelement.com

    Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

     

    Инфаркт Миокарда (ИМ) - это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
    В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз -- это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
    Инфаркт - самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

    Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения -- спазма.
    Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
    Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
    В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших  свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

    При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 - 6 месяцев.
    Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы -- аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.
     


    Причины инфаркта.

    • Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
    • Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
    • Стресс.
      В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
    • Курение.
    • Злоупотребление алкоголем.

    Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот -- у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
    Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.
     

     


    Виды инфарктов миокарда.
     

    Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

    По локализация очага некроза:
    1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
    4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
    5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

    По ширине поражения, определяется по ЭКГ:
    1.  Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
    2.  Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

    По глубине (в зависимости  от того, какой слой  сердца охвачен):
    1.  Субэндокардиальные,
    2.  Субэпикардиальные,
    3.  Интрамуральные
    4.  Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

    По течению:
    1. Моноциклический ИМ
    2. Затяжной ИМ
    3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
    4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)
     

    Электрически немые зоны  на ЭКГ- это инфаркт.
    На  ЭКГ  лучше диагностируется трансмуральный  инфаркт, инфаркт  передней стенки. Трудно определить  по ЭКГ инфаркт, который  сочетается  с аритмией,  пароксизмальной  тахикардией, блокадами  и ЭКГ-негативные  формы.  По  ЭКГ  инфаркт определяется  в  80% случаев.
     


    Стадии развития инфаркта.

    • Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
      Проявляется кратковременными болями в области сердца  или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
    • Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
    • Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
      Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
    • Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
    • Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).


    Клиника  включает  2 синдрома:

    1.  Болевой  синдром (условно)
    2.  Резапционно-некротический  синдром (условно).
     

    • Болевой синдром - это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза).
      • Типичный болевой с-м.
      Это  боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет  положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим - признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.
      • Атипичный болевой с-м.
      1-ая  группа --- Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.
      2-ая  группа --- Безболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности  нельзя.
      Аритмическая форма - пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.
      Преходящие  мозговые нарушения.
      • Бессимптомная форма - жалоб  нет.
         
    • Резапционно-некротический синдром - клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).
      • Резапционно-некротический синдром - это уже  к концу  первых  суток и к началу  вторых поднимается температура  до 37,5—38,5 С. Температура  должна  в течение  7 дней нормализоваться. Но  если  длится более 7  дней , значит появились  осложнения.

     


    Лабораторные данные.

    К  концу первых суток  появляется  лейкоцитоз - 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый - до 20000 лейкоцитов. В  моче появляется белок, моча  окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах  мышц, в большом количестве может забить почечные  фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А  через 3-4 недели нормализуется.

    К концу первых суток поднимается  фибриноген А. В крови  появляется патологический  фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В  должен нормализоваться на  3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется  в острую стадию воспаления.

    Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал  Врублевский. Трансаминазы – это  катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы  выходят в  в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы  в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно -- метаболическая гипертрофия. При инфаркте  увеличивается количество  трансаминаз  АЛАТ,  АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

    Увеличение ферментов -- хороший метод  диагностики, но только в  острой  фазе.
    Эхокардиограмма -- определяет очаги на  любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.
     


    Лечение  проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

    • Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту  водку  или коньяк, анальгин, обезболивающие.
      Морфий, Промедол и  др. в/в с малыми  дозами  Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
      Таламанал 1 мл = 1мл Дроперидола + 1 мл Фентанал
    • Больной  не  должен спать, должен говорить. Нужно управлать  дыханием (вдох -- задержать -- выдох).
      Давать кислород  через подушку, но через  маску, давать  увлажненный  кислород через  спирт.
      Закись  Азота 50%  + Кислород 50%. Закись  азота  давать через наркозный аппарат.
    • Если есть тахикардия нужно давать в/в  капельно поляризующую смесь ГИК (Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl  1500–4500 + 5% Глюкозы + 4 ед. Инсулина на 200 мл. Затем  6 ед. Инсулина на 200 мл.
      Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам  вместо глюкозы можно давать  р-р Рингера или  увеличить дозу  Инсулина
    • Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в  эту же капельницу, что и смесь ГИК.
      Лидокаин 1мл. струйно, затем  капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
    • Если  развивается  брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
    • При  дефибрилляции  желудочка -- массаж сердца, дефибрилляторы.
    • Если давление падает, в  капельницу добавляем Кордиамин.

    Лечение Кардиогенного Шока.

    Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
    Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

    • Даем Мезатон, если  не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
      Норадреналин 0,2 п/к, в каждую  руку. Допамин – кап, под контролем AD.
    • Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может  дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл - лучший сердечный гликозид, не  кумулирует в организме.
    • При кардиогенном  шоке развивается  ацидоз, можно давать капельно раствор Соды,  Кокарбоксилаза - капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
    • При кардиогенном шоке первое введение Гепарина - до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
      В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

     

    Резапционно-некротический - клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).

    www.medglav.com

    • Инфаркт миокарда - Шпаргалки для "скорой помощи"

    • ❀ Главная
    • ❀ Шпаргалки "03"
      • ➺Анатомия
      • ➺Аппаратура
      • ➺Гинекология
      • ➺Дерматология
      • ➺Инструкции и пр.
      • ➺Инфекция
      • ➺Кардиология
      • ➺Написание карты
        • •Анемия неясного генеза
        • •Аппендицит
        • •Баланопостит
        • •Без сознания. Употреблял алкоголь
        • •Бронхиальная астма
        • •Бронхит острый
        • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
        • •Гипертоническая болезнь 3 ст
        • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
        • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
        • •Дивертикулит
        • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
        • •Закрытый пневмоторакс
        • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
        • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
        • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
        • •Инородное тело роговицы
        • •Кишечная инфекция неясной этиологии
        • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
        • •Констатация 1
        • •Констатация 2
        • •Крапивница
        • •Лакунарная ангина
        • •Люмбоишиалгия
        • •Панкреатит
        • •Передоз. Кома.
        • •ПТИ
        • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
        • •Рак желудка
        • •Рожистое воспаление
        • •Сахарный диабет
        • •Симптомы и синдромы
        • •Соматоформная вегетативная дисфункция
        • •Сухая гангрена? Трофические изменения
        • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
        • •Транзиторная ишемическая атака
        • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
        • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
        • •Укушенная рана левой ушной раковины
        • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
        • •Холецистит
        • •Хроническая почечная недостаточность
        • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
      • ➺Неврология
      • ➺Офтальмология
      • ➺Педиатрия
      • ➺Пульмонология
      • ➺Реанимация
      • ➺Санэпидрежим
      • ➺Терапия и общее
      • ➺Токсикология
      • ➺Травматология
      • ➺Урология
      • ➺Фармакология
      • ➺Хирургия
      • ➺Школа ЭКГ
      • ➺Эндокринология
    • ❀ Алгоритмы
    • ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
    • ❀ Шпаргалки по ЭКГ
    • ❀ Status Localis
    • ❀ Опасные карантинные инфекции
    • ❀ Замечания ЦЭМП
    • ❀ Видео-, аудиошпаргалки
    • ❀ Карты вызовов
    • ❀ Тесты для фельдшеров
    • ❀ Библиотека EMHelp
    • ❀ К размышлению
    • ❀ История СМП
    • ❀ Регламентирующие документы
    • ❀ Авторские права
    • ❀ Главная
    • ❀ Шпаргалки "03"
      • ➺Анатомия
      • ➺Аппаратура
      • ➺Гинекология
      • ➺Дерматология
      • ➺Инструкции и пр.
      • ➺Инфекция
      • ➺Кардиология
      • ➺Написание карты
        • •Анемия неясного генеза
        • •Аппендицит
        • •Баланопостит
        • •Без сознания. Употреблял алкоголь
        • •Бронхиальная астма
        • •Бронхит острый
        • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
        • •Гипертоническая болезнь 3 ст
        • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
        • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
        • •Дивертикулит
        • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
        • •Закрытый пневмоторакс
        • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
        • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
        • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
        • •Инородное тело роговицы
        • •Кишечная инфекция неясной этиологии
        • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
        • •Констатация 1
        • •Констатация 2
        • •Крапивница
        • •Лакунарная ангина
        • •Люмбоишиалгия
        • •Панкреатит
        • •Передоз. Кома.
        • •ПТИ
        • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
        • •Рак желудка
        • •Рожистое воспаление
        • •Сахарный диабет
        • •Симптомы и синдромы
        • •Соматоформная вегетативная дисфункция
        • •Сухая гангрена? Трофические изменения
        • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
        • •Транзиторная ишемическая атака
        • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
        • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
        • •Укушенная рана левой ушной раковины
        • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
        • •Холецистит
        • •Хроническая почечная недостаточность
        • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
      • ➺Неврология
      • ➺Офтальмология
      • ➺Педиатрия
      • ➺Пульмонология

    emhelp.jimdofree.com


    Смотрите также