Инфаркт головного мозга кардиоэмболический


что это такое, симптомы, лечение, последствия

Инфаркт – некроз (отмирание тканей) участка головного мозга вследствие недостаточности кровоснабжения, это такое состояние, которое часто называют инсульт ишемического типа, что обусловлено идентичными механизмами развития. Мозговое вещество чувствительно к кислородному голоданию. В нервных клетках не содержатся запасы энергетических ресурсов, что обуславливает их скорую гибель без поступления питательных веществ и кислорода с током крови. Размеры очага поражения определяют характер и степень выраженности нарушений.

Общая информация

Инфаркт мозга – это такое состояние, которое отражает повреждение нервной ткани на фоне нарушения кровотока, что определяет последствия (дисфункция мозга, неврологический дефицит). Инфаркт – это патологический процесс. Ишемический инсульт – комплекс симптомов, возникающих вследствие нарушения мозгового кровотока, протекающего в острой форме.

Механизм развития в обоих случаях одинаковый. Инсульт развивается при критическом снижении объема поступающей крови к определенному отделу мозга. Обычно нарушения затрагивают отдельный бассейн мозговых артерий. Реже происходит обширный инфаркт, когда в патологический процесс вовлекаются артерии нескольких бассейнов головного мозга.

Вследствие прекращения кровотока возникает инфаркт мозга – образование очага некроза мозгового вещества. Инфаркт мозга – это болезнь, которая сопровождается нарушением функций мозга, что обуславливает развитие неврологической симптоматики. Распространенность патологии составляет 1-4 случая на 1 тысячу населения ежегодно. Более 50% инфарктов с локализацией в тканях мозга диагностируется у пациентов старше 70 лет.

Классификация патологии

Инфаркт, затронувший ткань головного мозга – это такой патологический процесс, который различается по характеру течения и обратимости неврологических симптомов, что позволяет выделять формы (малый, обширный). При малой форме, доля которой в общей структуре инсультов составляет около 15%, симптоматика полностью регрессирует на протяжении 2-20 дней. По степени завершенности патологического процесса выделяют формы: прогрессирующая, завершенная.

В первом случае интенсивность симптомов нарастает, во втором – наблюдается стабилизация или регресс проявлений патологии. Инфаркт мозгового вещества – это такое состояние, которое всегда обусловлено нарушением проходимости сосудов, пролегающих в головном мозге, что предполагает выделение форм с учетом этиологических факторов:

  1. Атеротромботическая. Чаще развивается на фоне атеросклероза, поразившего экстракраниальные или интракраниальные артерии большого диаметра. Коррелирует с повреждением целостности, разрушением атеросклеротической бляшки, от которой отрываются частицы – эмболы, впоследствии закупоривающие артериальное русло. Встречается с частотой около 55% случаев.
  2. Кардиоэмболическая. Развивается вследствие эмболии (закупорки артериального просвета) кардиоцеребрального генеза, когда нарушения возникают из-за патологий сердца. В роли эмболов выступает тромболитический субстрат (кровяные сгустки), образовавшийся в клапанных отделах сердца и его полостях. Встречается с частотой около 20% случаев.
  3. Гемодинамическая. Развивается как результат стенозирующих процессов, протекающих в тяжелой форме. Грубое поражение артерий выражается в стойком сужении просвета с уменьшением площади сечения больше, чем на 70% от нормы. Встречается с частотой около 15% случаев. В патологический процесс обычно вовлечены артерии, пролегающие в зоне шеи и головы. Стеноз чаще ассоциируется с атеросклеротическим поражением сосудистой стенки. Провоцирующий фактор – резкое снижение показателей артериального давления.
  4. Реологическая. Развивается по принципу гемореологической микроокклюзии (множественное нарушение проходимости артерий мелкого калибра). Нарушения чаще спровоцированы тромбозом, поразившим мозговые артерии. Причины возникновения коррелируют с болезнями крови и расстройством функций системы гемостаза (регуляция состояния крови), что приводит к гиперкоагуляции (повышенная склонность к свертыванию с образованием сгустков) и увеличению вязкости крови. Встречается с частотой около 9% случаев.
  5. Лакунарная. Ассоциируется с множественной окклюзией (нарушение проходимости) мелких церебральных артерий. Обычно очаги инфаркта локализуются в зоне подкорковых ядер. Клинические проявления идентичны признакам лакунарного синдрома (наличие артериальной гипертензии в анамнезе, развитие симптоматики преимущественно в ночное время, отсутствие боли в зоне головы, проблемы с речью не выявляются). Патогенез схож с механизмом развития атеротромботической формы, но клиническая картина различается. Встречается с частотой около 30% случаев.

Формы инфаркта выделяют с учетом локализации патологического очага – в каротидном (артерии внутренняя сонная, передняя и средняя мозговые) или вертебробазилярном (артерии позвоночная, базилярная, задняя мозговая) бассейне. Очаги, образующиеся в вертебробазилярном бассейне, могут затрагивать зону мозжечка и таламуса.

Причины возникновения

Распространенная причина инфаркта, протекающего в головном мозге – атеросклеротическое поражение мозговых артерий (около 95% случаев), что приводит к тромбозу или эмболии (закупорка сосудистого просвета эмболом – частицей, в норме не свойственной крови) сосудистого русла. Кардиогенная (спровоцированная нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы) эмболия нередко становится причиной развития ишемических процессов.

В патогенезе образования очага инфаркта участвуют стенозирующие (провоцирующие сужение сосудистого просвета) процессы и нарушение нейрогуморальной регуляции тонуса артериальной стенки. ТИА (ишемическая атака преходящего типа) является маркером, указывающим на высокий риск образования очага инфаркта. Статистика показывает, у 40% пациентов с ТИА в анамнезе инсульт развивается в 5-летний период. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Гиперлипидемия (повышение концентрации липидных фракций в крови).
  • Сахарный диабет.
  • Мерцательная аритмия.

Факторы риска: перенесенный малый инфаркт, возраст старше 50 лет, мигренозный статус, недостаток двигательной активности, избыточный вес. В группе риска пациенты с заболеваниями системы кроветворения, сердечной недостаточностью, другими патологиями сердца и элементов кровеносной системы, злоупотребляющие алкогольными напитками, курящие.

Ухудшение, ослабление мозгового кровотока коррелирует с патологиями сосудов, в числе которых атеросклероз, варикозное расширение участков вен, расположенных в области нижних конечностей, васкулиты (системное поражение стенок сосудов воспалительного характера), сосудистые мальформации и другие заболевания элементов кровеносной системы.

Основные симптомы

Инфаркт головного мозгового вещества клинически проявляется неврологической симптоматикой очагового типа в зависимости от бассейна, в котором находятся пораженные артерии. Основные признаки:

  1. Параличи, парезы преимущественно односторонние с локализацией в зоне конечностей, лица.
  2. Зрительная дисфункция (выпадение полей зрения, появление посторонних предметов в зоне обзора).
  3. Расстройство речи.
  4. Парестезия (расстройство чувствительности, проявляется ощущением покалывания, ползания мурашек).
  5. Апраксия (нарушение двигательной активности, сложности при выполнении согласованных, произвольных движений).
  6. Пространственное игнорирование одностороннего типа (отсутствие рефлекторных реакций на внешние раздражающие стимулы в одной половине туловища).
  7. Нарушение двигательной координации.
  8. Головокружение, неустойчивость в вертикальном положении, сложности при удержании равновесия.

Инфаркт с локализацией в головном мозге нередко проявляется симптомами общемозгового типа с такими последствиями, как боль в зоне головы, тошнота, сопровождающаяся рвотой, помрачение сознания. Чаще очаговые симптомы доминируют в клинической картине. Если преобладает общемозговая симптоматика (боль в зоне головы, помрачение сознания), это свидетельствует о тяжелом течении, обусловленном обширными поражениями зоны ствола и мозжечка.

При инсульте в 60% случаев достаточно несколько минут, чтобы сформировалась клиническая картина. Инфаркт мозга может протекать скрыто без выраженных симптомов, присущих ишемическому инсульту, что указывает на различие патологических состояний и их последствий. Инфаркт – патоморфологические изменения, происходящие в тканях мозга, инсульт – симптомокомплекс (синдром).

Диагностика

Достоверный диагноз ишемический инфаркта ставят по результатам нейровизуализации (КТ, МРТ) головного мозга. Если невозможно сделать КТ, МРТ, назначают люмбальную пункцию. Анализ цереброспинальной жидкости позволяет выявлять геморрагическую природу инсульта, исключать патологии – менингит, кровоизлияние в мозговое вещество или субарахноидальное (под паутинной оболочкой) пространство. Заподозрить развитие инсульта ишемического типа можно по признакам:

  • Потеря чувствительности в зоне лица.
  • Внезапная мышечная слабость (чаще в одной половине тела).
  • Неожиданное расстройство зрения.
  • Нарушение речи (сложности при произношении слов и понимании обращенных к больному фраз).
  • Головокружение, невозможность удерживать туловище в вертикальном положении.

При внезапном развитии и остром течении возможно грубое нарушение сознания, вплоть до развития комы. Анализ крови (общий, биохимический) показывает концентрацию глюкозы, липидов, тромбоцитов, скорость свертываемости и другие реологические свойства. Инструментальные методы исследования (электрокардиография, УЗ-допплерография, ангиография, электроэнцефалография) дают представление о состоянии и функциональности органов и систем.

Методы лечения

Лечение инфаркта мозга направлено на нормализацию функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы, поддержание нормальных значений артериального давления и гомеостаза (естественная саморегуляция организма), устранение судорожного синдрома и отека мозгового вещества.

При благоприятном течении происходит резорбция (рассасывание) некротизированной, отмершей ткани. На месте очага инфаркта формируется рубец, состоящий из глиальных нервных клеток. В некоторых случаях очаг некроза трансформируется в кистозную полость. В острую фазу патологического процесса больные нередко нуждаются в экстренных мерах медицинской реабилитации.

Для восстановления функций дыхания пациентов подключают к аппарату ИВЛ (вентиляция легких искусственным способом), выполняется очистка дыхательных путей с последующей установкой воздуховода. Эндотрахеальная интубация (помещение дыхательной трубки в трахею) выполняется по показаниям (дыхательная недостаточность, брадипноэ – редкое дыхание, тахипноэ – учащенное, поверхностное дыхание).

Назначают препараты, регулирующие показатели артериального давления. Для снижения АД применяют Каптоприл, Эналаприл. Проводится тромболизис (внутривенное введение лекарств, растворяющих тромбы), показана антиагрегантная терапия (препятствует аккумуляции тромбоцитов и образованию тромбов). Иногда показаны терапевтические мероприятия:

  1. Терапия вазоактивными (сосудорасширяющими) средствами.
  2. Гиперволемическая гемодилюция (повышенное содержание водной фракции в крови) – введение препаратов для коррекции вязкости циркулирующей крови.
  3. Хирургическое лечение. Методы: декомпрессивная краниотомия (удаление части черепной кости для предотвращения сдавливания мозгового вещества, расширенного вследствие отека), хирургическое удаление тромба, расположенного внутри магистральной артерии.

Параллельно назначают нейропротекторы (препятствуют повреждению нейронов, стимулируют процессы метаболизма в нервной ткани), лечение статинами (для снижения концентрации липидов). После перенесенного инфаркта с локализацией в веществе головного мозга проводится восстанавливающее лечение и реабилитация.

Восстановление двигательной активности наиболее заметно в начальные 3 месяца реабилитационного лечения. Неблагоприятным прогностическим критерием является сохранившаяся гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения рукой и ногой в половине тела) к концу 1 месяца терапии. В период позднего восстановления применяются методы: пассивная, активная лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж.

Возможные последствия и прогноз

Сколько живут после образования очага инфаркта в веществе головного мозга, зависит от локализации и размеров участка пораженной ткани. На продолжительность жизни влияют другие факторы – возраст и общее состояние здоровья пациента, наличие сопутствующих патологий, характер течения и реакция на терапию.

Последствия появления очага инфаркта в тканях головного мозга связаны с высоким риском летального исхода, причем среди пожилых людей уровень смертности выше, чем в других возрастных группах. Статистика показывает, около 25% пациентов, перенесших острый, обширный мозговой инфаркт, погибают в течение следующего месяца, около 40% больных – на протяжении следующего года. Основные причины летального исхода при мозговом инфаркте:

  • Геморрагическая трансформация с повторным кровоизлиянием в вещество мозга.
  • Отек мозгового вещества.
  • Дислокация (смещение) структур мозга.
  • Повторная ишемия в зоне ствола с формированием новых очагов инфаркта.
  • Пневмония и тромбоэмболия элементов кровеносной системы легких.
  • Эпилептический статус.
  • Прогрессирующая гидроцефалия.

Статистика показывает, уровень летального исхода спустя 5 лет после перенесенного эпизода мозгового инфаркта составляет 50% случаев. К неблагоприятным прогностическим критериям относят пожилой возраст, сердечную недостаточность и инфаркт миокарда в анамнезе, диагностированную мерцательную аритмию.

Если после успешного реабилитационного лечения, нарушения мозгового кровотока не дают о себе знать, прогноз относительно благоприятный. Продолжительность жизни после перенесенного эпизода инсульта в 25% случаев превышает 10 лет.

Инфаркт мозга – патологический процесс, характеризующийся формированием очага некроза в мозговой ткани. Обычно состояние спровоцировано нарушением проходимости кровеносных сосудов, питающих мозг, что приводит к ухудшению кровоснабжения нервной ткани. Своевременная диагностика и корректная терапия увеличивают шансы больного на выздоровление.

Просмотров: 376

golovmozg.ru

этиология, методы диагностики и лечения

Кардиоэмболический инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, которое развивается по причине закупорки артерий сердечными эмболами. Заболевание отличается остротой течения и может провоцировать развитие летального исхода. В группу риска попадают люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями и испытывающие постоянные психоэмоциональные нагрузки.

Этиология заболевания

Ключевой причиной заболевания является закупорка просвета сосуда тромбом, что нарушает естественный процесс питания головного мозга. В результате нарастающей гипоксии начинают отмирать клетки, что влечет развитие необратимых процессов.

Предрасполагающими факторами, которые предшествуют данному процессу, являются:

  1. Атеросклероз сосудов – при наличии повышенного холестерина в крови он провоцирует образование плотных жировых эмбол, которые прикрепляются в любых частях сердечно-сосудистой системы. При прохождении через и без того закупоренный сосуд сердечного тромба может отмечаться полное прекращение питания головного мозга, а при наличии артериальной гипертензии велик риск разрыва стенок сосуда и развитие инфаркта.
  2. Артериальная гипертензия – постоянно высокое давление и чрезмерно густая кровь способствуют процессу тромбообразования и быстрого переноса эмболы из более крупных сосудов в более мелкие.
  3. Острая и хроническая сердечная недостаточность – при отсутствии комплексного лечения и поддерживающей терапии развивается мерцательная аритмия, на фоне которой прогрессирует ВСД и другие сопутствующие патологии.
  4. Бактериальный эндокардит – при наличии воспалительного процесса, вызванного патогенными бактериями, образуются плотные сгустки из шлаков и токсинов, которые способны циркулировать вместе с током крови, проникая в сосуды головного мозга.
  5. Сахарный диабет и другие аутоиммунные заболевания, связанные с нарушением углеводного и липидного обмена.

Косвенными факторами, которые могут ускорять процесс закупорки сосуда является стресс. Именно при нестабильности психики отмечаются скачкообразные изменения артериального давления, что побуждает сгустки двигаться быстрее по направлению к мозгу. По статистике именно после сильной нервной перевозбудимости развивается кардиоэмболия.

Механизм развития патологии

Эмболы – это плотные кровяные сгустки, в состав которых входят жировые ключения, фибриновые нити, холестериновые бляшки, части поврежденного эндокарда.

Спусковым механизмом для образования тромба является повреждение внутренней оболочки сердечной стенки. Данный процесс сопровождается отделением белковой пленки и запуском процесса регенерации, в результате чего в месте повреждения образуются фибриновые молекулы.

При наличии сгущенной крови и прогрессирующего тромбоцитоза, белковая пленка присоединяет тромбоциты, так как они имеют иной заряд и активно притягиваются. Сверху новообразование обрастает фибрином, что делает его более плотным и эластичным.

Под воздействием резких перепадов давления эмбол отрывается от места своего крепления и попадает в артериальный кровоток. Пораженные атеросклерозом сосуды головного мозга, а также острая недостаточность витаминов и минералов, приводящая к рыхлости стенок сосудов, провоцирует закрепление эмбола на внутренней поверхности сосуда.

Если новообразование незначительных размеров, то гипоксия нарастает постепенно и имеет слабовыраженные проявления. По мере обрастания эмбола фибрином его габариты увеличиваются, что приводит к полному прекращению кровотока. Это вызывает развитие острой гипоксии и требует немедленной госпитализации.

Особенность заболевания в том, что смертельная опасность развивается не из-за габаритов тромба, а места их локализации. Даже при полной закупорке сосуда в работу включаются дополнительные артерии, поддерживающие питание мозга. Закупорка отдельных участков головного мозга может вызвать даже летальный исход.

Искажение лица – характерный симптом кардиоэмболического инсульта

Клинические проявления

Ишемический кардиоэмболический инсульт – это приступ, который длится 5-7 минут. Начинается он остро со стремительного ухудшения общего самочувствия и потери сознания. Далее развиваются судорожные вздрагивания конечностей, которые не контролируются телом.

При возвращении в сознание отмечается снижение остроты зрения, а также слуха. Появляется звон и шум в ушах. Затрудняется естественный процесс глотания. Речь становится несвязной, человеку сложно выразить свои мысли и желания.

Сторона тела, которая противоположна полушарию мозга, где произошел кардиоэмболический инсульт, теряет свою подвижность. Отмечаются устойчивые парезы, вплоть до полного паралича. Искажается лицо больного, что связано с поражением лицевого нерва.

Через определенное время состояние пациента улучшается даже без помощи врачей. Это обусловлено включением компенсаторных функций, а также мигрированием тромба.

Характерные признаки кардиоэмболического инсульта проявляются при поражении правого или левого полушария. Если эмбол закупорил сосуды, питающие левое полушарие, то могут проявляться:

  • паралич правой стороны тела;
  • нарушение речи;
  • искажение правой части лица, приподнятая улыбка;
  • проблемы с памятью.

Для поражения правой части мозга характерны такие симптомы:

  • паралич левой стороны тела;
  • потеря пространственно-временной ориентации;
  • неправильное восприятие цветов;
  • отсутствие мелкой моторики.

Эти признаки должны побуждать человека к немедленной госпитализации и дальнейшего комплексного лечения.

УЗИ сосудов головного мозга и шеи позволяет уточнить диагноз

Диагностика

Наличие инсульта устанавливают по внешним клиническим проявлениям. Кардиоэмболическую направленность помогает установить аппаратная диагностика:

  1. МРТ – показывает очаги поражения головного мозга, а также место локализации закупорки сосуда.
  2. УЗИ сосудов – способствует определению типа эмбола, его габаритов и степени прикрепления к стенкам сосуда.
  3. Ангиография с рентгенконтрастом – помогает определить степень закупорки сосуда, а также проницаемость эмбола.

Врач собирает полный анамнез, уделяя внимание прогрессирующим сердечно-сосудистым заболеваниям. Определить наличие кардиоэмболического инсульта крайне сложно, поэтому терапию начинают сразу же после констатации факта инсульта. По мере получения более точных данных в план лечения могут вводиться дополнительные препараты.

Пациент должен соблюдать постельный режим

Способы лечения

Поскольку кардиоэмболический инсульт развивается по множеству предшествующих причин, терапия должна быть комплексной и включать прием таких препаратов:

  1. Антикоагулянты – снижают процесс свертываемости крови, что не позволяет образовываться новым тромбам и делают старые тромбы более мягкими и рыхлыми.
  2. Антиконвульсанты – препятствуют развитию судорог и самопроизвольного вздрагивания конечностей.
  3. Фибринолитики – нарушают механизм коаугляции, провоцируя разрушение тромба.
  4. Гипотоники – нормализуют артериальное давление, не допуская его увеличения до критически высоких показателей.
  5. Диуретики – выводят из организма накопившуюся жидкость, препятствуя развитию отеков и гидроцефалии.
  6. Антибиотики – назначаются при подозрении на наличие бактериальной природы заболевания. Способствуют подавлению патогенной микрофлоры.
  7. Спазмолитики – устраняют спазм сосудов, увеличивая просвет.
  8. Нейропротекторы – помогают восстановить нейронные связи и улучшить проводимость нервного импульса.

Помимо медикаментом пациент должен соблюдать постельный режим, а также диету. Это позволит нормализовать обменные процессы в организме, минимизируя все нагрузки.

При патологическом сгущении крови дальнейшая терапия предполагает пожизненное употребление препаратов для ее разжижения. В большинстве случаев это лекарства, в состав которых входит аспирин.

Для восстановления двигательной активности требуется реабилитация, в которую входят:

  • ЛФК;
  • посещение бассейна;
  • магнитотерапия;
  • иглоукалывание;
  • гидротерапия;
  • талассотерапия.

Процесс полного восстановления может занимать годы, поэтому лечением следует заниматься сразу, как только случился приступ.

ЛФК ускорит реабилитацию после инсульта

Осложнения

В том случае, когда гипоксия поражает крупные участки головного мозга, могут развиваться необратимые последствия:

  • паралич одной половины тела;
  • нарушение речи и мозговой активности;
  • невозможность самообслуживания;
  • инвалидизация.

При стремительном течении может развиваться летальный исход.

Прогноз

Ранняя диагностика и комплексный подход в лечении имеет положительные прогнозы. Важно, чтобы первая помощь была оказана в первый час после наступления приступа. Если этого не произошло, то в последующие 3 дня риски развития летального исхода максимальны.

Прогноз зависит от возраста. Чем старше пациент, тем слабее выражены компенсаторные свойства. Смертность среди пациентов, перешагнувших рубеж в 55 лет на 25% выше, чем у более молодых пациентов. Инсульт в раннем возрасте переносится проще и не влечет за собой развитие опасных осложнений. У пожилых же высока вероятность развития полного паралича и инвалидизации.

Положительная динамика отмечается уже через неделю после комплексного лечения. На 15 день по рекомендациям врача можно приступать к реабилитационным мероприятиям, которые помогут вернуть человека к прошлой жизни. Правильно разработанная схема нагрузок на организм, а также физиопроцедуры помогут максимально быстро забыть о перенесенном инсульте.

После случившегося приступа крайне важна профилактика. Нужно следить за питанием, контролируя уровень сахара и холестерина в крови, а также артериальное давление.

 

nervovnet.com

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Общая часть

Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии.

Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном:

  • Парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия).
  • Внезапно развившейся слепотой на один глаз.
  • Нарушениями речи.
  • Нарушениями чувствительности.
  • Гомонимными дефектами полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).
  • Нейропсихологическими нарушениями (такими как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.).
  • Головокружением.
  • Нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Также возможно развитие не всегда наблюдающейся, как правило, умеренно выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, головокружения, редко угнетения сознания).

Инфаркт мозга может быть асимптомным («скрытый» инфаркт) и не сопровождаться клиникой ишемического инсульта, т.е. необходимо различать инфаркт мозга – патоморфологический субстрат от инсульта – клинического синдрома. Тем не менее, нередко эти термины используют практически как синонимы – в значении ишемического инсульта.

Достоверный диагноз ишемического инсульта может быть получен при КТ или МРТ томографии головного мозга. С учетом обязательного проведения нейровизуализации для диагностики инсульта, современное определение инсульта включает в себя не только сохранение очаговой симптоматики >24 часов но и, при достаточно быстром регрессе очаговой неврологической симптоматики (в срок менее 24 часов), выявление при КТ или МРТ исследовании клинически значимого очага острого инфаркта мозга.

Лечение зависит от времени, прошедшего от начала заболевания, патогенетического подтипа ишемического инсульта, и включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также специфическую терапию, к которой относятся такие методы как тромболизис в первые 3 – 6 часов от начала заболевания, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, нейропротекция, хирургическое лечение.

  • Эпидемиология

    На сегодня отсутствуют данные государственной статистики заболеваемости и смертности от инсульта в России (2007 год). Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. Половина всех инсультов развивается у людей старше 70 лет.

    Ишемический инсульт составляет 70 – 85% случаев всех инсультов. Смертность в течение первого месяца составляет 15 – 25%, в течение года после ишемического инсульта 29 - 40%, возрастая у пожилых больных. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности, и составляет 60 – 80 человек на 100 000 населения в год.

    Смертность при инсульте в России в настоящее время по данным выборочных исследований в 2-5 раз выше, чем в США и в странах Евросоюза. В Москве летальность при ишемическом инсульте составляет 35%, а в регионах доходит до 50-60% в первый год после инсульта.

     
  • Классификация

    Выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, который диагностируется в тех случаях, когда клиническая симптоматика регрессирует полностью в пределах от 2 суток до 3-х недель (10-15% больных).

    По завершенности инсульта различают инсульт в развитии (прогрессирующий инсульт, инсульт в ходу), который диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени, и завершенный (полный) инсульт — при стабилизации или регрессе неврологических нарушений

    • Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта
      • Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов.
      • Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
      • Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.
      • Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.
      • Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.
       
    • По пораженному сосудистому бассейну Ишемический инсульт в каротидном бассейне
      • Во внутренней сонной артерии.
      • Передней мозговой артерии.
      • Средней мозговой артерии.

      В вертебробазилярном бассейне
      • В позвоночной артерии.
      • Базилярной артерии.
      • Инфаркт мозжечка.
      • Задней мозговой артерии.
      • Таламуса.
       
    • В соответствии с вовлеченными зонами кровоснабжения
      • Территориальный инфаркт, соответствующий поражению основных артерий мозга в их зонах кровоснабжения, как правило, обширный.
      • Инфаркт водораздельных зон - инфаркт в зонах кровоснабжения ветвей основных мозговых артерий или инфаркт в пограничных (водораздельных) зонах, на стыке территорий кровоснабжения разных артерий, как правило, средних размеров.
      • Лакунарный инфаркт в результате нарушения кровоснабжения в области подкорковых ядер, внутренней капсулы и основания моста мозга с очагами инфаркта обычно до 15 мм в диаметре.
       
     
  • Код по МКБ-10

    G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

    G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    Код рубрики 163 Инфаркт мозга

     

 

www.smed.ru

стадийность процесса, лечение и реабилитация, осложнения

Осложнения сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний могут затрагивать работу центральной нервной системы. Артериальная гипертензия, атеросклероз и другие патологии нарушают кровоснабжение головного мозга. При полной закупорке сосудов, питающих орган, возникает инфаркт головного мозга. Это жизнеугрожающее состояние, при котором требуется незамедлительное лечение.

Что такое ишемический инфаркт мозга

Состояние представляет собой разрушение тканей органа, формирующееся из-за недостаточного притока крови к клеткам. Главной причиной возникновения болезни является ишемический инсульт – частичная или полная закупорка кровеносных сосудов. Из-за повреждения нейронов функции центральной нервной системы нарушаются. Симптомы патологии включают временный паралич мускулатуры, головную боль, снижение остроты зрения и нарушение сознания. Без лечения может наступить летальный исход.

Инфаркт головного мозга нельзя назвать самостоятельной болезнью. Размягчение тканей является следствием нарушения кровоснабжения органа, возникающего при ишемическом инсульте. При этом степень повреждения центральной нервной системы и тяжесть состояния пациента зависят от области формирования сосудистой закупорки. К распространенным осложнениям инсульта неврологи относят потерю слуха, снижение остроты зрения, паралич конечностей и нарушение мышления.

Обширный инфаркт головного мозга по распространенности занимает второе место среди всех причин летального исхода. Смертность я с каждым годом увеличивается. Пожилые люди, страдающие от хронических сердечно-сосудистых болезней, входят в группу риска. Своевременное лечение атеросклероза, повышенного кровяного давления, сахарного диабета и других недугов является основным способом профилактики неврологических расстройств ишемической природы.

Особенности работы органа

Головной мозг — это главная часть центральной нервной системы, отвечающая за обеспечение жизненно важных функций организма. Этот орган не только контролирует работу внутренних органов, но и поддерживает когнитивные способности, включая мышление, память и эмоции. Мозговое вещество образовано огромным количеством клеток (нейронов), соединенных друг с другом с помощью длинных и коротких отростков. Скопления клеток представляют собой ядра мозга, выполняющие специфические функции, а пучки отростков нейронов формируют проводящие пути, связывающие разные отделы центральной нервной системы.

Сохранение функций головного мозга невозможно без постоянного притока крови. Клеткам необходим кислород для высвобождения энергии. Даже кратковременная задержка притока крови может привести к развитию инфаркта, поскольку нейроны не способны накапливать кислород. Патологические изменения появляются в первые минуты после формирования сосудистой закупорки. Клетки центральной нервной системы не могут восстанавливаться, поэтому возможности реабилитации ограничены.

Классификация

Врачи классифицируют острую церебральную ишемию по причинам формирования патологии.

Основные виды:

  • лакунарный инфаркт головного мозга — разрушение мозговых тканей на фоне закупорки мелкой артерии;
  • инфаркт, формирующийся из-за расслоения стенки сосуда, повышенной свертываемости крови или другого, более редкого недуга;
  • атеротромботический инфаркт — поражение мозга, являющееся следствием отрыва атеросклеротической бляшки;
  • кардиоэмболический инсульт — задержка притока крови к нейронам, формирующаяся из-за болезней сердца;
  • инфаркт мозга неуточненный, такой диагноз ставится при выявлении нескольких механизмов ишемии.

Другие виды классификации ориентированы на область поражения нейронов. Так, может возникать инфаркт мозжечка головного мозга или другой его части. Определение вида поражения важно для проведения успешного лечения и оценки прогностических данных.

Механизм формирования

Разнообразные неврологические расстройства, появляющиеся при инфаркте, образуются из-за нарушения жизнедеятельности нейронов различных отделов головного мозга. Сразу после задержки кислородного питания возникает каскад биохимических изменений в клетках. Истощение источников энергии приводит к нарушению работы клеточного транспорта. В нейронах увеличивается концентрация натрия, в результате чего в клетки поступает большое количество воды. Клеточный отек появляется в первые минуты после ухудшения кровотока.

Стадии процесса:

  1. Острейший этап повреждения нейронов в первые 72 часа после закупорки сосуда.
  2. Острый этап повреждения органа, сохраняющийся на протяжении месяца.
  3. Период восстановления центральной нервной системы, длительность которого варьируется от нескольких месяцев до двух-трех лет.
  4. Остаточные осложнения, сохраняющиеся в течение жизни больного.

Главным механизмом повреждения внутриклеточных структур головного мозга является массивный приток кальция в нейроны. Избыточное проникновение этого вещества в клетки сопровождается активацией ферментов, разрушающих важнейшие органеллы. При этом процесс размягчения тканей постоянно прогрессирует: из одного разрушенного нейрона высвобождаются токсичные вещества, поражающие соседние клетки.

Механизм развития инфаркта мозга

В течение нескольких часов после возникновения ишемического инсульта нарушается барьерная функция сосудов. Белки вместе с жидкостью попадают во внеклеточное пространство, в результате чего отек органа усиливается. В последующие дни выраженный отек является главной причиной повреждения здоровых тканей. Активация иммунитета выступает в роли побочного негативного фактора, усиливающего нарушение движения крови в сосудах. Кроме того, в 5% случаях церебральная ишемия осложняется кровоизлиянием. В органе образуются гематомы, сдавливающие ткани.

Чем патология отличается от геморрагического инсульта?

Существует другой тип нарушения мозгового кровообращения, называемый геморрагическим инсультом. Опасные неврологические расстройства в этом случае обусловлены повреждением сосудистой стенки и проникновением крови в межклеточное пространство. Для такого типа болезни также характерны биохимические изменения, приводящие к смерти клеток, однако механизм образования недуга отличается. Геморрагический инсульт формируется из-за разжижения крови, черепно-мозговой травмы, повышенного артериального давления и других состояний, осложняющихся разрывом или истончением сосудистой стенки.

Причины развития

Ишемический инфаркт представляет собой осложнение острой или хронической сердечно-сосудистой патологии. Главным условием формирования заболевания является частичное или полное нарушение движения крови по сосудам головного мозга. Если снижение кровотока недостаточно выражено, у пациента образуется хроническая ишемия органа.

Непосредственные причины:

  1. Прогрессирующий атеросклероз. На стенках сосуда образуется жировая бляшка, замедляющая движение крови. Постепенный рост бляшки может привести к перекрытию сосуда на 50-75%. Также бляшка может оторваться от стенки сосуда и закупорить мелкую церебральную артерию. Неврологи называют такое состояние тромботической окклюзией.
  2. Образование тромбов в сердечной полости с последующей эмболией церебральной артерии. В сердце сгусток крови формируется из-за нарушения частоты сердцебиения и воспалительных процессов. Возникает кардиоэмболический инфаркт головного мозга.
  3. Нарушение движения крови в церебральных сосудах, появляющееся на фоне сужения артерий. Такой механизм формирования инсульта может быть связан с увеличением кровяного давления и деформацией шейного отдела позвоночника, осложняющейся сдавливанием артерий.
  4. Коагуляционные заболевания, характеризующиеся повышенной свертываемостью крови. При этом в любом сосуде может образоваться тромб.
  5. Воспалительные и инфекционные процессы в артериях и венах. Ишемия в этом случае формируется из-за сужения или тромбоза сосуда.

Перечисленные негативные факторы способны влиять на состояние разных сосудов. В 3% случаев у пациентов возникает венозный инфаркт, сопровождающийся застоем крови и отеком тканей мозга.

Факторы риска

Врачи рассматривают не только непосредственные механизмы образования инфаркта, но и различные формы предрасположенности к этому патологическому состоянию. Учитываются факторы риска, связанные с образом жизни, индивидуальным и семейным анамнезом пациента. В первую очередь это сердечно-сосудистые заболевания, влияющие на кровоснабжение головного мозга. Также огромную роль в развитии болезни играют патологии обмена веществ, способные напрямую или косвенно влиять на работу сосудов.

Выявление факторов риска играет ключевую роль в профилактике. От многих негативных влияний можно легко избавиться путем изменения образа жизни. Для обнаружения предрасположенности к ишемическому инсульту проводятся скрининговые обследования. Это диагностика сердечно-сосудистых и метаболических болезней, проводящаяся даже при отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациента. Скрининг обязательно входит в программу диспансеризации.

Влияние образа жизни

Работа сердца и сосудов напрямую зависит от диетических предпочтений, физической активности, психологического благополучия и других аспектов жизни человека.

Ключевые факторы риска:

  • неправильная диета — избыток жиров и простых углеводов в рационе способствует развитию атеросклероза;
  • ожирение — избыточное отложение жира увеличивает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний;
  • низкая физическая активность — сидячий образ жизни негативно влияет на кровоснабжение органов и венозный отток в тканях;
  • вредные привычки — употребление алкогольных напитков и курение относятся к факторам риска возникновения атеросклероза и артериальной гипертензии.

Все перечисленные формы предрасположенности отлично поддаются профилактике. Изменить образ жизни необходимо как можно раньше, поскольку патологии сердца и сосудов все чаще диагностируются у молодых людей. Кроме того, профилактика инфаркта в пожилом возрасте менее эффективна.

Медицинские факторы

Немаловажную роль в развитии инфаркта играют уже имеющиеся заболевания.

Основные из которых:

  • повышение уровня жиров и жироподобных веществ в крови — гиперлипидемия возникает из-за употребления вредной пищи и метаболических расстройств;
  • увеличение кровяного давления — хроническая артериальная гипертензия на 50% увеличивает риск формирования инсульта;
  • болезни сердца, сопровождающиеся нарушением сердцебиения и воспалением тканей — это различные формы аритмии, эндокардит и другие недуги;
  • сахарный диабет — постоянно повышенная концентрация глюкозы в крови негативно влияет на состояние сосудистых стенок;
  • неблагоприятный семейный анамнез — если близкие родственники пациента страдали от сосудистых патологий, индивидуальный риск формирования инсульта увеличивается;
  • кратковременная остановка дыхания во время сна (многие люди, страдающие от ночного апноэ, не имеют каких-либо жалоб).

Почти все перечисленные патологические состояния гораздо чаще выявляются у мужчин и женщин в возрасте от 50 лет, поэтому скрининг сердечно-сосудистых расстройств обязателен для пожилых людей.

Клиническая картина

Симптомы инфаркта головного мозга возникают стремительно. Сначала появляются общемозговые нарушения, проявляющиеся сонливостью, слабостью, головокружением и кратковременной потерей сознания. Позже возникают симптомы поражения специфического отдела центральной нервной системы.

Признаки инфаркта головного мозга

Дополнительные симптомы:

  • временная потеря речи;
  • одностороннее или двустороннее снижение остроты зрения;
  • нарушения слуха;
  • паралич мимических мышц лица, проявляющийся несимметричной улыбкой, опущением века одного глаза и другими аномалиями;
  • нарушение подвижности верхних или нижних конечностей;
  • сильная головная боль;
  • нарушение походки;
  • неспособность понимать чужую речь.

Для быстрого обнаружения характерных признаков болезни больного необходимо попросить улыбнуться, поднять обе руки вверх и сказать любое слово.

Возникающие осложнения

Негативные последствия ухудшения мозгового кровообращения возникают уже в первые дни после инфаркта. Некоторые осложнения проходят самостоятельно в течение нескольких месяцев после лечения, однако значительная часть неврологической симптоматики сохраняется.

Распространенные осложнения:

  • паралич мышц, проявляющийся нарушением подвижности конечностей, изменением походки и мимики;
  • речевые расстройства и нарушение проглатывания пищи;
  • потеря памяти и снижение интеллекта.

Многие негативные последствия недуга связаны с конкретной областью поражения нервной системы. Инфаркт головного мозга правого полушария затрудняет восприятие предметов, расположенных в левой части зрительного поля, приводит к развитию апатии и депрессии. Последствия инфаркта головного мозга левого полушария чаще проявляются нарушением памяти и интеллекта.

Диагностические мероприятия

Диагностикой и лечением патологий центральной нервной системы занимаются неврологи. При возникновении симптомов инсульта пациента госпитализируют. Врач в приемном отделении уточняет жалобы, изучает индивидуальный анамнез и проводит общий осмотр. Оценка неврологического статуса помогает специалисту обнаружить специфические признаки нарушения кровоснабжения мозга. Точная диагностика невозможна без инструментальных обследований.

Эмболия мозговых артерий и осложнения этого состояния обнаруживаются с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Эти высокоинформативные методы визуальной диагностики дают возможность оценить степень повреждения тканей органа. На объемных изображениях мозга невролог выявляет изменения, обусловленные выходом жидкости в межклеточное пространство. Томография проводится не только во время первичной диагностики, но и в ходе дальнейшего лечения.

Лабораторные исследования

Для установления причины болезни и оценки степени тяжести состояния пациента потребуются результаты лабораторной диагностики. В первую очередь назначается биохимический анализ крови. Исследуется коагуляция крови для определения причины формирования тромбов. Метаболические расстройства, вроде сахарного диабета, также выявляются биохимическим исследованием крови.

Лечение инфаркта головного мозга

Пациента с признаками нарушения церебрального кровообращения госпитализируют в отделение интенсивной терапии. В острой период болезни главной задачей является поддержание жизненно важных функций. Назначается медикаментозная терапия, направленная на разрушение тромбов и разжижение крови. Препараты для тромболизиса и другие лекарственные средства вводятся внутривенно.

Плановая терапия проводится с помощью внутривенного введения растворов электролитов и лекарств для профилактики образования новых тромбов. Использование нейропротекторных веществ дает возможность сохранить здоровые нейроны. Если больной не может самостоятельно проглатывать пищу, питание проводится с помощью зонда.

В блоке интенсивной терапии пациента постоянно обследуют для своевременного устранения осложнений инсульта и контроля эффективности назначенного лечения. При значительном снижении концентрации кислорода в крови и невозможности самостоятельного дыхания проводится интубация с последующим подключением аппарата искусственной вентиляции легких.

Хирургические мероприятия

Инвазивные способы лечения назначаются при наличии соответствующих диагностических показаний. Различные вмешательства позволяют быстрее и эффективнее восстанавливать мозговое кровообращение.

Используемые методы:

  1. Внутрисосудистый тромболизис — введение лекарственных веществ, разрушающих тромб, непосредственно в церебральную артерию. Для этого врач помещает катетер в артерию паховой области, после чего постепенно перемещает трубку в сосудистую сеть головного мозга.
  2. Стентирование — эндоваскулярное вмешательство, необходимое для восстановления кровотока в поврежденной артерии. С помощью катетера хирург разрушает тромб и расширяет сосудистый просвет.
  3. Декомпрессивная трепанация черепа — создание небольшого отверстия в своде черепа с целью уменьшения внутричерепного давления и восстановления церебрального кровообращения. Эта процедура снижает риск летального исхода у тяжелых пациентов.

Хирургическое лечение показывает лучшие результаты при несвоевременной госпитализации и наличии крупных тромбов.

Прогноз и восстановление

Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий или сосудистым стенозом, заканчивается смертью пациента примерно в 20% случаев. При этом оказание хирургической и терапевтической помощи в первые часы после возникновения недуга характеризуется относительно благоприятным прогнозом. Дальнейшее качество жизни зависит от результатов восстановительной терапии.

Реабилитация должна быть направлена на восстановление утраченных функций нервной системы и предотвращение развития дополнительных осложнений. С пациентом, перенесшим инсульт, работают невролог и реабилитолог. Лечебная физкультура помогает восстанавливать функции опорно-двигательного аппарата. На работу мускулатуры хорошо влияет электромиостимуляция. Для коррекции когнитивных и эмоциональных расстройств пациенту может потребоваться работа с психотерапевтом.

Читайте также: Транзиторная ишемическая атака

ponervam.ru

что это такое, последствия, симптомы, причины

Содержание статьи:

Инфаркт мозга (I63 по классификации МКБ-10) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся некрозом (омертвлением) тканей мозга. Он возникает вследствие ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения в мозговых артериях, которое приводит к кислородному голоданию мозга, вызывает повреждение тканей определенного участка мозга и нарушение их функций. По этой причине сам ишемический инсульт иногда называют мозговым инфарктом. Это заболевание является одной из основных причин смертности.

При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия.

Почему развивается инфаркт головного мозга, что это такое и чем он отличается от инсульта?

Другое название инфаркта мозга – ишемический инсульт

Причины

От чего бывает инфаркт головного мозга? Непосредственная причина – острая ишемия, то есть недостаточность кровоснабжения головного мозга. Она может быть вызвана закупоркой, спазмом, сдавлением артерий, снабжающих кровью головной мозг. Закупоривать сосуды могут эмболы, тромбы, реже – пузырьки воздуха или капли жира. Иногда нарушение кровоснабжения мозга возникает из-за сердечно-сосудистой недостаточности, приводящей к ишемии и гипоксии мозга. Самой частой причиной ишемического инсульта считаются тромбоз при атеросклерозе церебральных сосудов или в результате кардиогенной эмболии.

Независимо от того, что стало пусковым механизмом ишемии, патологический процесс развивается одинаково: нарушение кровотока приводит к нарушению синтеза белка и расщепления глюкозы в нервных клетках. Нарушается трофика мозга, возникает кислородное голодание. В участке мозга, куда перестал поступать кислород, начинается процесс гибели клеток, т. е. развивается некроз. Однако если быстро восстановить кровоснабжение пораженной зоны, нервные клетки восстанавливаются. В противном случае происходит обширный инфаркт головного мозга.

Из-за энергетического голода нервные клетки не могут поддерживать постоянство своего обмена веществ и подвергаются некрозу. Развивается отек мозга. Вследствие отека мозг внутри черепной коробки сдавливается, его структуры смещаются, возможно вдавление мозжечка, вклинивание продолговатого мозга в затылочное отверстие. Это часто заканчивается смертельным исходом.

При нарушении кровотока в средней мозговой артерии – парез и расстройство чувствительности верхних конечностей и нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, запрокидывание головы.

Основные факторы риска, способствующие развитию инфаркта головного мозга:

Кроме перечисленных заболеваний, существуют факторы риска, связанные с образом жизни, индивидуальными особенностями и вредными привычками:

  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • длительное курение;
  • лишний вес;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственная предрасположенность;
  • пожилой возраст;
  • нарушения обмена веществ;
  • острые или хронические инфекции.

Классификация

В зависимости от патогенетических особенностей различают следующие виды мозгового инфаркта:

  • тромбоэмболический – инфаркт, вызванный тромбозом мозговых артерий, т. е. связан с окклюзией внутричерепного сосуда тромботической массой или атеросклеротическим образованием;
  • реологический – вызван изменениями в системе свертывания крови. Закупорка сосудов сгустками крови в этом случае обусловлена увеличением вязкости и повышением свертываемости крови по причине полицитемии или эритроцитоза;
  • лакунарный – формируется при закупорке мелких внутричерепных артерий, возникает обычно в результате артериальной гипертензии. Характерно развитие мелких очагов инфаркта.

Тромбоэмболический инфаркт включает атеротромботический и кардиоэмболический. При атеротромботическом инфаркте тромбоз или эмболия артериального сосуда возникают из очагов атеросклероза внутримозговых артерий. Кардиоэмболический инфаркт мозга развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. В этом случае в артериальную систему головного мозга с током крови заносятся эмболы, образованные в полостях сердца.

При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью.

К тромбоэмболическому типу также относят гемодинамический мозговой инфаркт, который возникает при резком падении артериального давления на фоне грубого стеноза сосудов головного мозга или шеи.

Читайте также:

7 советов по профилактике инсульта

Инсульт: 9 интересных фактов о недуге

5 приемов «аэробики для мозга»

Симптомы инфаркта мозга

Симптоматика мозгового инфаркта зависит от локализации очага поражения. Заболевание может иметь острое или подострое течение, как правило, прогрессирующего (реже волнообразного) характера. В большинстве случаев все происходит в течение нескольких минут, реже – часов или суток.

Диагностика мозгового инфаркта заключается в проведении инструментального и лабораторного обследования

Первые признаки, которые наблюдаются при остром нарушении мозгового кровообращения любой локализации:

  • головная боль;
  • спутанность сознания;
  • головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;
  • двоение в глазах, ухудшение зрения;
  • боль в глазных яблоках;
  • сухость во рту;
  • нарушение координации, шаткая походка;
  • невнятность речи.

Следующие симптомы возникают на одной стороне тела, противоположной стороне пораженного полушария, т. е. если очаг поражения располагается в правом полушарии, то симптомы проявятся на левой половине тела:

  • полный паралич, парез (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) конечностей с одной стороны;
  • резкое снижение чувствительности в одной половине тела и лица;
  • асимметрия лица: один угол рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.

Иногда по проявлениям инфаркта можно определить, какая именно церебральная артерия был поражена. При поражении передней мозговой артерии наблюдаются непроизвольные хватательные рефлексы, парез ноги, нарушения движений глаз, моторная афазия. При нарушении кровотока в средней мозговой артерии – парез и расстройство чувствительности верхних конечностей и нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, запрокидывание головы. При нарушении кровообращения в задней мозговой артерии возникают зрительные нарушения, проблемы с пониманием речи и памятью. При нарушениях в вертебро-базилярном бассейне у больного ухудшается зрение, возникают проблемы с глотанием пищи, произношением отдельным букв. Речь становится тихой и хриплой, наблюдаются парез или паралич, нарушение чувствительности конечностей.

Если быстро восстановить кровоснабжение пораженной зоны, нервные клетки восстанавливаются. В противном случае происходит обширный инфаркт головного мозга.

Диагностика

Диагноз должен быть поставлен в максимально сжатые сроки. Используется инструментальная диагностика. Точным и эффективным методом является компьютерная томография, поскольку она дает возможность отличить кровоизлияние от инфаркта в большинстве случаев. Также применяется магнитно-резонансная томография, однако разница методов заключается в том, что МРТ не используется для экстренной диагностики. Для изучения состояния сосудов применяют дуплексное сканирование и допплерографию.

Из лабораторных методов диагностики важная роль отводится исследованию ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции. У большинства пациентов с внутримозговым кровоизлиянием в ликворе обнаруживается кровь.

Лечение

Лечение инфаркта должно быть начато как можно ранее, крайне желательно, чтобы это произошло не позднее, чем через три часа после манифестации. Своевременно оказанная первая помощь существенно уменьшает риск осложнений и последующего развития заболевания, позволяет свести последствия мозгового инфаркта к минимуму.

Первая домедицинская помощь:

  • перевернуть больного на правый бок и приподнять его голову над уровнем тела на 30 градусов;
  • расстегнуть стесняющую одежду;
  • измерить давление;
  • использовать препарат, нормализующий давление, который обычно использует больной;
  • подложить под нижнюю челюсть лоток, если есть рвотные позывы.

Однако самым первым этапом должен стать вызов скорой помощи.

В стационаре применяются лекарственные средства, позволяющие снизить свертываемость крови, предотвратить или уменьшить отек мозга. Лечебные мероприятия направлены на стабилизацию артериального давления, дыхания, частоты пульса, восстановление и поддержание жизненных функций.

Непосредственная причина – острая ишемия, то есть недостаточность кровоснабжения головного мозга. Она может быть вызвана закупоркой, спазмом, сдавлением артерий, снабжающих кровью головной мозг.

В дальнейшем для лечения инфаркта может использоваться хирургическое вмешательство. При помощи операции удается устранить факторы, которые привели к закупориванию сосудов, что снижает риск повторного инфаркта на 70%. Также хирургическое лечение может использоваться для увеличения перфузии крови, снижения внутричерепного давления, поддержания мозгового кровотока.

Медицинская помощь должна быть оказана в течение трех часов после начала приступа

Большое значение имеет реабилитация больного – восстановление речевых навыков, двигательной активности, возвращение мышечного тонуса. Значение имеет также психологическая реабилитация и адаптация больного.

Чем опасен инфаркт мозга? Последствия инфаркта головного мозга при неоказании своевременной медицинской помощи могут быть очень серьезными, включая летальный исход. Это заболевание занимает второе место в структуре смертности после инфаркта миокарда и относится к категории заболеваний, требующих длительных реабилитационных мероприятий.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

www.neboleem.net

симптомы, диагностика, лечение, причины, что делать, первая помощь

Кардиоэмболический инсульт представляет собой достаточно часто встречающуюся форму нарушения кровообращения головного мозга. Около 1/3 случаев этой патологии бывает вызвано кардиогенной эмболией. Медики выявили сердечно-сосудистые причины данной патологии.

Что представляет собой кардиоэмболический инсульт

В сосудах могут образовываться тромбы по следующим причинам:

  • замедленный кровоток;
  • резкое снижение давления;
  • сердечные патологии;
  • нарушения кровотока в венах при варикозе;
  • увеличенная свертываемость крови;
  • сужение просвета сосудов.

Образование тромба начинается с травмы внутренней оболочки сердечной мышцы. В начале на поверхности возникает фибринная мембрана, представляющая собой пленку белковых соединений. Тромбоциты присоединяются к ней, затем добавляются лейкоциты и фибрин. При этом тромб становится больше из-за свертывания крови, возникновения сгустков, уплотнения кальцием (он может иметь и рыхлый состав).

Эмбол — это такое образование, которое представляет собой оторвавшийся кусочек тромба. Составляющими эмболов мозговых артерий могут быть атеросклерозные бляшки сосудов, кусочки сердечных клапанов, жировые образования.

Рассмотрим механизм образования эмболического инсульта. Эмболы могут быть перенесены в мозговые сосуды вследствие патологий сердца и аорты, дефекта перегородок между желудочками и предсердием. Сосуд головного мозга при этом перекрывает тромб. Тогда организм человека начинает использовать вспомогательные сосуды. Их берут в расчет при терапии тромбоза. Эмболы могут двигаться с кровью и перекрывать даже мельчайшие сосуды. Там, где останавливаются эмболы, возникают тромбы. Ишемия области, в которой снабжение кислородом мозговых тканей нарушено, создает клиническую картину, которая зависит от места расположения тромба.

Диагностика такого заболевания, как ишемический кардиоэмболический инсульт, является достаточно сложным процессом. Обнаружить тромбы и маленькие эмболы непросто. Обследование должно иметь определенное направление и цели.

Особенности эмболии:

  • скрытое протекание болезни;
  • продолжительное течение патологии с повторными атаками эмболов;
  • вероятность в последствии инфаркта мозга;
  • нельзя определить состав тромба;
  • поражение области срединной мозговой и сонной артерии.

Исследователи считают, что риск эмболического инсульта состоит не столько в размерах тромба, сколько в его расположении в больших сосудах и сердце. В зависимости от возможности появления эмбол в сердце выделяют:

  1. Нарушения сердечных камер.
  2. Нарушения клапанного аппарата.

К 1 виду патологических состояний относятся:

  • заброс кровотока из правой камеры сердца в левую в результате дефекта перегородки;
  • аневризма перегородки;
  • доброкачественная или злокачественная опухоль сердца;
  • патологии левого желудочка;
  • кардиомиопатия;
  • травмирование области сердца.

Ко 2 виду относятся:

  • патологии клапанов аорты,
  • эндокардит,
  • ревматизм,
  • кальциноз.

Проявление эмболического инсульта в результате фибрилляций предсердий у людей младше 60 лет возможно в 1% случаев, у лиц старшего возраста — около 6%. При этом тромб находится в ушке левого предсердия. Его отрыв происходит при лечении тахикардии, аритмии.

У пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда, эмболический инсульт возможен в 2% случаев.

Факторами риска считают:

  • гипертонию;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • болезни сердца.

Диагностическими мероприятиями для обнаружения данного заболевания являются:

  • ЭКГ,
  • эхокардиография,
  • МРТ,
  • КТ.

При диагностике необходимо обратить особое внимание на пациентов, страдающих аритмией, патологией аорты, атеросклерозом, тромбозом. Для постановки правильного диагноза проводят множество исследований и анализов.

Симптомы эмболического инсульта

Рассмотрим симптомы заболевания. В 80% случаев у людей наблюдается внезапное начало патологии. В течение первых 5 минут происходят:

  • потеря сознания;
  • судороги конечностей;
  • изменения чувствительности тела на той стороне, которая противоположна очагу инсульта;
  • затруднения глотания;
  • ухудшение зрения;
  • сбивчивость речи;
  • раздражительность;
  • эмоциональные нарушения.

Правосторонний ишемический инсульт мозга оказывает влияние на координацию движения, ориентацию в пространстве, распознавание цветов.

Тяжесть последствий зависит от площади участка поражения и деятельности вспомогательных артерий. Для данного заболевания характерны повторные инсульты и их зависимость от заболеваний сердца. При инсульте левого полушария головного мозга развивается патология речи. Больной находится в сознании, но не может говорить. Человек забывает слова, названия вещей. При инсульте правого полушария мозга наблюдается паралич левой половины тела, изменения симметрии лица.

При повреждении основания головного мозга наблюдаются:

  • резкое головокружение при наклоне головы назад;
  • паралич конечностей;
  • ухудшение зрения;
  • осиплость голоса;
  • невозможность произнесения некоторых звуков.

При поражении мозжечка возникает сильное головокружение, резкая головная боль, тошнота, рвота, подергивания век, нарушения координации движений. Поражения сонной артерии провоцирует резкое снижения зрения одного глаза, парез или паралич конечностей, судороги, затруднения речи.

Как лечат эмболический инсульт

При терапии используют препараты, которые снижают свертываемость крови (антикоагулянты), Варфарин, Кардиомагнил и другие производные аспирина. Также врач назначает Реополиглюкин для восстановления вязкости крови и кровообращения в заместительных сосудах. В первые 6 часов после ишемического инсульта применяют фибринолитические лекарства. Если у пациента гипертония, то нужно стабилизировать давление.

Чтобы наладить вспомогательное кровообращение, принимают сосудорасширяющие медикаменты. Чтобы восстановить ткани мозга, назначаются нейропротекторы. Ишемический эмболический инсульт характеризуется возможными повторами. Поэтому пациенту после перенесенного инсульта необходим период восстановления. Для этого нужно соблюдать диету, которая ограничивает употребление жиров, острых блюд, соли, приправ.

После инсульта нужно всю жизнь принимать противосвертывающие медикаменты. Больные должны постоянно контролировать содержание холестерина в крови. Больному выписывают статины и витаминные комплексы, медикаменты, содержащие магний и калий. Если у пациента аритмия, то назначают лекарство для нормализации сердцебиения. Также применяют ЛФК, ванны, массаж.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

krov.expert

Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга | Кутькин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А.

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии

    Введение
    Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
    Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
    1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
    2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
    3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
    Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
    Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].


    ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
    Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
    Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

     Материал и методы
    В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
    В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
    Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка. 
    По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

    В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
    В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
    У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

     Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
    У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

    Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.

    По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов.     В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
    В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
    Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи. 
    В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

    Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых  таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).

    Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

    Результаты
    Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение. 
    Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.
    Выводы
    1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
    2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
    3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
    4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
    5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
    6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

www.rmj.ru

что это такое, чем отличается от инсульта, симптомы и лечение

Инфаркт головного мозга — это острое нарушение церебрального кровотока по причине сужения или закупорки сосудов, и прочих патологий артерий. Встречаются и более редкие провокаторы.

Второе название процесса — инсульт (в классификаторах используются оба) По своей сути, это полные синонимы, разницы между ними нет. Состояние имеет собственные коды по МКБ-10, I63, 64.

Обнаружить проблему своевременно, еще до наступления неотложного состояния — задача несложная. Достаточно регулярно проходить профилактические осмотры.

Клиническая картина инфаркта мозга представлена широким перечнем признаков: общих вроде головной боли и очаговых, со стороны конкретной области нервных тканей.

Терапия сложная, требуется длительная реабилитация. Прогнозы строго индивидуальны.

Механизм развития

Острое нарушение мозгового кровообращения формируется в результате влияния одного или нескольких ключевых факторов.

Среди них:

  • Атеросклероз. Бич современного человека. Встречается заболевание в двух ипостасях. Образование на стенках артерий холестериновых бляшек. Результат избыточной циркуляции жирных соединений в кровеносном русле.

Встречается часто, процесс обусловлен питанием, образом жизни, в значительной мере также и обменными особенностями. Которые достаются от родителей и предков уходящих вглубь поколений.

Коррекция проводится на раннем этапе, потом справиться с проблемой труднее.

Вторая возможная форма — спонтанный стеноз сосудов, спазм артерий.

Как правило, это результат неуемной тяги к курению, потребления большого количества табака. Лечение в такой ситуации сводится к отказу от пагубной привычки и применения препаратов для нормализации микроциркуляции.

  • Тромбоз. Суть остается прежней. Просвет сосуда, питающего головной мозг становится недостаточно широким. Однако причина в другом. Если в первом случае образуется бляшка, которая разрастается постепенно, в этой ситуации причиной нарушения оказывается тромб. Сгусток крови с фибрином в составе.

В зависимости от размера, образование может перекрыть часть артерии или тотально ее закупорить. В последнем случае может развиться геморрагическая форма инфаркта мозга (инсульта). При которой сосуд разрывается, начинается кровоизлияния, возникает гематома.

Такая разновидность состояния много опаснее ишемической. Когда наблюдается отмирание тканей в результате недостаточного питания.

  • Блокирование обеспечения головного мозга кислородом. Как правило, отмечается при отравлениях ядовитыми веществами: парами синильной кислоты, угарным газом, при влиянии нейротоксинов. Страдают все системы тела. Нередко пациент погибает еще до того, как наступает инфаркт. Но не всегда.

Далее процесс движется по нарастающей. Нарушение трофики (питания) в результате малого просвета сосудов приводит к ишемии головного мозга.

Насколько выраженной, зависит от того, какова гемодинамика (кровоток) в данный момент. Чем больше крови поступает, тем менее заметны нарушения. При тотальной закупорке не избежать разрыва сосуда и обильного кровотечения.

После расстройства церебрального питания и дыхания, наступает период выраженной клиники. В зависимости от того, какая область пострадала больше прочих, развиваются очаговые признаки.

Всегда присутствует неврологический дефицит: проблемы с речью, зрением, слухом или интеллектом. Коррекция проводится в рамках реабилитации, этот процесс растягивается на годы.

Конечным итогом оказывается стойкое нарушение деятельности головного мозга или гибель пациента. Инсульт никогда не проходит без последствий. «Выправлять» итоги нарушения придется долго и упорно, не всегда достаточно успешно.

Классификация

Инфаркт и инсульт головного мозга не отличаются (это равнозначные понятия), поэтому и классификация будет одинакова. Подразделить патологический процесс можно по двум основаниям.

Первое и наиболее применимое в клинической практике, тип расстройства, его фундаментальные особенности.

  • Ишемическая разновидность. Встречается особенно часто. Суть заключается в нарушении питания той или иной области без признаков деструкции сосудов. Однако, это совсем не значит, что ишемический инфаркт мозга — безобидное явление.

В зависимости от площади поражения, он может стать фатальным или сделать пациента инвалидом, влачащим вегетативное существование.

  • Геморрагическая форма. Преимущественно, развивается у лиц склонных к образованию тромбов в организме или лиц с гипертонической болезнью. Основа та же самая: острое расстройство питания церебральных структур.

Отличие в другом. Нарушается целостность перекрытой артерии. Она разрывается, начинается обильное кровотечение. Это смертельно опасно.

Возникает дополнительный поражающий фактор. Пространство в черепной коробке крайне ограничено. Большие объемы жидкой соединительной ткани приводят к компрессии мозга в результате формирования гематомы.

Если ее не устранить оперативным путем, риск летального исхода увеличивается в разы.

Второй способ классифицировать инфаркт мозга — определить обширность поражения.

Тогда выделяют еще три формы:

  • Мелкоочаговую. Как и следует из названия, поражен один участок нервных тканей, как правило, небольшой. Симптоматика ограничивается проявлениями локального неврологического дефицита.

Затронута какая-либо одна сфера высшей нервной деятельности. Чаще всего не полностью. Например, речь в отдельных аспектах, зрение и прочие.

Частным случаем выступает лакунарный инфаркт головного мозга. Когда образуется множество мелких отмерших областей по всем церебральным структурам.

  • Промежуточная форма. Сопровождается тем же поражением на уровне мелкого очага, но площадь отклонений выше. Структурные изменения более опасные, клиническая картина шире.

Это основная разновидность инфаркта головного мозга, с ней врачи и пациенты встречаются наиболее часто.

  • Наконец, обширная форма. Поражение затрагивает существенные области церебральных структур.

В подавляющем большинстве случаев пациент погибает либо остается глубоким инвалидом с тяжелейшим неврологическим дефицитом. Ни о какой дееспособности речи не идет.

Известны единичные случаи более или менее качественного восстановления после такого массированного поражения нервных тканей. На уровне статистической погрешности.

Обе классификации используются для кодирования диагноза и более тщательного описания сути патологического процесса.

Это позволяет спланировать тактику лечения в каждом конкретном случае, исходя из известных факторов.

Симптомы

Клиническая картина зависит от обширности поражения и локализации очага инфаркта головного мозга.

Выделяют две большие группы проявлений. Первая — общие. Вторая — местные или локальные.

Если говорить о генерализованных моментах:

  • Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа на боку. Только так удается частично скорректировать негативное ощущение.
  • Головная боль. Обычно крайне интенсивная. Пульсирующая. Но расположение дискомфорта не всегда соответствует той области, где произошло отмирание тканей. Симптом не проходит сам пока не будет окончена острая фаза патологического процесса или не последует медицинской помощи.
  • Нарушение координации движений. В норме лишнюю активность «отсекает» мозжечок. Потому каждый двигается пластично и меняет характер моторики в зависимости от ситуации.

При развитии инфаркта мозга церебральные ткани получают хаотичные сигналы. Проще говоря, организму не до решения таких проблем, как обеспечение координации движений. При поражении собственно самого мозжечка симптом еще более выраженный.

  • Тошнота, рвота. Обычно в начале неотложного состояния. Это может быть опасно, особенно, если пациент без сознания.
  • Обмороки. Относятся к еще более тревожным симптомам. Поскольку почти со стопроцентной гарантией указывают на критические нарушения, которые быстро прогрессируют.

Эти симптомы присутствуют у каждого пациента без исключений. По тяжести возможны варианты.

Очаговые проявления более вариативны. Всего выделяют несколько функциональных областей церебральных структур.

Лобные доли

Поражение приводит к поведенческим и интеллектуальным нарушениям. Если говорить более конкретно:

  • Дурашливость, несерьезность, неуместная веселость или, напротив, депрессивный настрой. Неадекватные реакции на раздражители. При этом пациент сам не осознает проблемы. Возможны резкие скачки эмоционального состояния.
  • Параличи, парезы. Односторонние.
  • Интеллектуальный дефицит. Пациент не может выполнить сложные действия, скорость мышления падает. А в запущенном случае обнаруживается критический дефект, когда человек становится беспомощным.
  • Эпилептические эпизоды с потерей сознания и судорогами.
  • Утрата способности говорить.

Височные доли

Отвечают за восприятие вербальной информации, частично память, некоторые иные моменты.

  • Потеря слуха с одной или сразу двух сторон. Встречается часто.
  • Галлюцинации. По типу голосов в голове. При этом пациент четко осознает иллюзорность такого проявления.
  • Афазия. Утрата речевой функции.
  • Эпилептические припадки. Как при поражении лобной доли. Могут быть и более продолжительными.
  • Проблемы с памятью. Очаговая симптоматика такой локализации характеризуется различными амнезиями. Это визитная карточка поражения именно височной части мозга.

Теменные доли

Руководят тактильными ощущениями, также некоторыми интеллектуальными функциями, чувствами.

  • Потеря обоняния с одной стороны.
  • Невозможность определить предмет с закрытыми глазами на ощупь. Даже хорошо знакомый.
  • В особо тяжелых случаях пациент не воспринимает собственное тело как единое целое. Например, может казаться, что отсутствует рука или некоторые ее сегменты.
  • Потеря способности оперировать числами, читать.

Затылочные доли

Здесь расположен зрительный анализатор. Высшая нервная деятельность — основной «гарант» способности видеть. Сам по себе глаз не может обрабатывать данные.

Симптоматика соответствующая:

  • Мышки в поле видимости. Летающие туда-обратно точки. В больших количествах.
  • Затемнения, скотомы. Выглядят как черные пятна по периферии картинки. Закрывающие часть обзора.
  • Проблемы с фокусированием на нужной точке. Двоение.
  • Резкое падение остроты зрения.
  • Полная утрата способности видеть. Обычно даже при большой площади поражения удается восстановить хотя бы часть функции посредством реабилитации.
  • Нарушение восприятия размеров объекта, расстояний до него.

Экстрапирамидная система

Представлена мозжечком. Преимущественно возникают проблемы с двигательной активностью. Моторика раскоординирована, пациент не может нормально ориентироваться в пространстве из-за сильного головокружения.

Лимбическая система

При поражении этой области человек утрачивает способность к обучению, возможно полное отсутствие обоняния.

Ствол головного мозга

Поражение практически всегда летально. Возникают проблемы с дыханием, сердечной деятельностью. Терморегуляция нарушается. Даже незначительные дисфункции в данной области часто заканчиваются смертью человека.

Ключевые симптомы оцениваются врачами еще при первичном осмотре. Это позволяет лучше понять характер нарушения.

Инфаркт головного мозга отличатся не от инсульта в этом аспекте, также процессы идентичны в прочих моментах.

Причины

Факторы развития стандартны и повторяются почти всегда:

  • Атеросклероз. О нем уже было сказано. Закупорка сосудов холестериновыми бляшками или же сужение артерий, нарушение кровотока и, как итог, острое отмирание нервных тканей.
  • Токсическое поражение, сопровождающееся расстройством клеточного дыхания. Встречается сравнительно редко. Но и такое возможно.
  • Тромбоз. Закупорка сосуда сгустком крови.
  • Скачок артериального давления. Сопровождается критической перегрузкой и нередко разрывом кровоснабжающей структуры. Считается одной из самых частых причин. Почти всегда соседствует с атеросклерозом.
  • Хрупкость, недостаточная эластичность стенок сосудов. Например, на фоне сахарного диабета или прочих нарушений.

Есть огромное количество факторов риска: ожирение, курение, потребление спиртного, недостаточная или избыточная физическая активность. И прочие.

Разбираться во всем массиве должен специалист по неврологии. Также возможно привлечение доктора, сфера деятельности которого находится в области заболеваний сердца и сосудов.

Первая помощь

Действовать нужно быстро даже при подозрениях на церебральный инфаркт.

Алгоритм несложный:

  • Вызвать скорую помощь. Самостоятельно помочь не выйдет ничем.
  • Усадить пациента. Голову повернуть на бок. Ноги чуть приподнять, поставить на валик. Это позволит скорректировать гемодинамику. А изменение положения шеи предотвратит захлебывание рвотными массами в случае потери сознания.
  • Важно, чтобы пациент успокоился. Эмоциональные реакции сделают только хуже. Двигаться нельзя.
  • Открыть форточку или окно, чтобы обеспечить нормальную вентиляцию помещения.
  • Давать какие-либо препараты запрещено. Потому как состояние может усугубиться.
  • Принимать пищу, пить также недопустимо. Возможен обморок и выход содержимого желудка. Это опасно.
  • Нужно постоянно контролировать показатели артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхание.

По прибытии скорой сообщить о состоянии пострадавшего кратко и четко. Если есть возможность — помочь с транспортировкой, сопроводить человека в стационар.

Диагностика

В остром состоянии на полное обследование времени нет. Необходима визуальная оценка, рутинный неврологический осмотр, проверка базовых рефлексов, также краткий опрос больного, если он в сознании.

Как правило, все очевидно. Уже после оказания первой помощи и стабилизации положения вещей можно перейти к поиску причин патологического процесса.

Перечень мероприятий примерно такой:

  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов. Суточное мониторирование.
  • Анализы крови: общий, биохимический, на сахар.
  • Исследование мочи.
  • ЭКГ и ЭХО. Оценка работы сердца и сосудов.
  • Допплерография артерий головного мозга, шеи. Дуплексное сканирование.
  • При необходимости проводится люмбальная пункция. Для забора цереброспинальной жидкости и ее исследования на предмет крови.
  • Электроэнцефалография. Выявление мозговой активности в отдельных областях.

По необходимости перечень расширяют.

Лечение

Терапия строго в стационаре. Назначается группу медикаментов:

  • Антиагреганты при ишемической форме поражения. Аспирин и его аналоги. Возможны родственные, но более мощные средства на основе гепарита и прочих веществ. Пентоксифиллин. Восстанавливают кровоток и питание.
  • Ноотропы. Глицин, Фенибут. Ускоряют регенерацию.
  • Цереброваскулярные. Пирацетам. Актовегин. Чтобы стабилизировать обеспечение нервных волокон необходимыми веществами.
  • Противогипертензивные. Если есть повышение артериального давления. Бета-блокаторы (Метопролол), антагонисты кальция (Дилтиазем), диуретики в обязательном порядке (Фуросемид, при необходимости — Маннитол). Чтобы снизить нагрузку на мозг и предотвратить его отек.

Геморрагическая форма требует удаления гематомы. Оперативно.

В дальнейшем все решает реабилитация и ее качество. На восстановление нужно от 12 до 24 месяцев. Наиболее активное переориентирование головного мозга происходит в первый год. Затем результаты не столь заметные.

Подробнее о реабилитации после инсульта читайте в этой статье.

Показана коррекция образа жизни: отказ от курения, спиртного, ограничение соли (до 6 граммов), сахара, исключение жирных блюд из рациона. Также оптимизация физической активности.

Прогноз

Зависит от формы, типа и локализации расстройства. Ишемический инфаркт головного мозга лечится лучше в отличие от геморрагического.

Обширная форма опаснее мелкоочаговой. И так далее.

Как правило, все виды имеют перспективы от условно до крайне неблагоприятных. Без терапии шансов нет вообще.

Последствия

Основное последствие инфаркта мозга — стойкий неврологический очаговый дефицит. При должной доле усилий удается провести коррекцию и избавиться от проблемы. По большей части.

Также велика вероятность смерти, тяжелой инвалидности. Инфаркт мозга, вызванный тромбозом церебральных артерий или прочими причинами, без коррекции почти всегда рецидивирует.

Каждый следующий эпизод тяжелее предыдущего. Риски гибели становятся выше. Потому терапия должна быть комплексной.

В заключение

Инфаркт головного мозга вариативен по клинической картине, течению и прогнозам. Лечение дает эффект не всегда, однако шансы все же есть.

Однако еще лучше — предотвратить развитие патологии. Достаточно регулярно проходить профилактические осмотры и выполнять рекомендации врачей.

Список литературы:

  • Национальная ассоциация по борьбе с инсультом. Всероссийское общество неврологов. Ассоциация нейрохирургов России. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых. Клинические рекомендации.
  • РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) 
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016. Инсульт.
  • Ишемический инсульт: обновленные Рекомендации 2018 года Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта. Гузий А.В.
  • КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ.Утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК.

cardiogid.com

Инфаркт мозга вызванный эмболией мозговых артерий

С понятием «инфаркт» знакомы многие, но мало кто понимает, что такое инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий.

Это серьезное заболевание, не всегда полностью поддающееся лечению, может существенно нарушить функции головного мозга, в негативную сторону изменить качество жизни человека и даже стать причиной летального исхода.

Инфаркт – это некроз тканей, то есть их необратимое отмирание. Наиболее частой причиной инфаркта головного мозга считается полная закупорка артерий, обеспечивающих постоянный приток крови и кислорода в клетки органа. Ткани, переставшие получать питание, начинают испытывать голодание, после чего умирают.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Подвержены болезни в основном люди пожилого возраста. Чем старше человек, тем больший риск развития у него инфаркта головного мозга.

Оглавление [Показать]

Этиология

Причиной заболевания является острая сосудистая недостаточность, вызванная закупоркой просветов мозговых экстракраниальных и интракраниальных сосудов тромбом. Наиболее часто заболевание случается у людей, которые страдают хроническим атеросклерозом.

Патогенез

Кровь не может пройти по артерии, поэтому, просачиваясь через стенки сосудов, а чаще, разрывая их, попадает в ткани мозга. При этом повышается внутричерепное давление, смещаются или ущемляются участки мозга, разрушаются его оболочки и происходит отек органа.

На развитие болезни влияют следующие факторы:

  • паралич внутримозговых артерий, вызванный спазмом и нарушением нервной регуляции сосудов;
  • эмболия — перекрытие сосудистого просвета частицами, сформированными из тромботических наложений;
  • недостаточность кровообращения в коллатеральном (боковом или обходном) кровотоке;
  • общее расстройство движения крови по сосудам (гемодинамика), вызванное неравномерным давлением в разных участках кровеносной системы;
  • изменение физических, биологических и химических свойств крови.

В зоне риска также находятся пожилые люди, страдающие хроническими сердечными заболеваниями, артериальной

doctor-serdce.ru

Кардиоэмболический инсульт: симптомы, последствия, лечение

Кардиоэмболический инсульт признан самым распространенным среди иных нарушений кровообращения головного мозга.

Большинство инсультов формируются именно из-за кардиоэмболии.

Данное отклонение имеет свои особенности, которые обязательно учитываются при постановке диагноза:

  1. Протекание заболевания практические не заметное. Отсутствуют идентификационные симптомы, но происходит постепенное формирование тромбов. Диагностировать причину возникновения заболевания можно только в условиях стационара.
  2. Склонность к повторному проявлению заболевания.
  3. Гетерогенность субстрата эмболов.
  4. Профилактика может проводиться либо хирургическим, либо консервативным методом.

Данный вид инсульта может возникать впоследствии таких заболеваний, как:

  • Инфаркта.
  • Тромбоза сердечных желудочков.
  • Ускоренное сокращение отдельных сердечных мышечных волокон.
  • Сужение и сращение створок митрального клапана.
  • Эндокардит.
  • Болезнь сердечного клапана.
  • Дегенеративное изменение стенок артерий.
  • Искусственные клапаны сердца.
  • Выпячивание стенки артерии.

Кардиоэмболический инсульт возникает в возрасте от 65 лет, при значительном колебании параметров давления, атеросклерозе, диабете, сердечной недостаточности.

Симптоматика заболевания

Данное нарушение кровообращения головного мозга возникает неожиданно.  Проявление в большей степени зависит от нахождения очага в головном мозге, размера внутрисосудистого субстрата и его природы возникновения. Большая часть проявлений наблюдается у пациента в первые минуты инсульта:

  1. Мгновенная потеря сознания.
  2. Судороги в конечностях.
  3. Гемипарезы или параличи на противоположной стороне очага ишемии.
  4. Нарушение речевой деятельности, зрительной способности и глотания.
  5. Эмоциональная неустойчивость.

Восстановление наблюдается в кратчайшие сроки. Если внутрисосудистый субстрат образовался в правом полушарии, наблюдается:

  • Расстройство ориентации.
  • Нарушение цветовосприятия.
  • Нарушение целостного жизненного ощущения.

Если внутрисосудистый субстрат образовался в левом полушарии, наблюдается:

  • Нарушение речи, пациент общается при помощи жестов.
  • Снижение словесной памяти.

Также у пациента с инсультом основания мозга можно отметить головокружение, осиплость голоса, затруднительное глотание слюны, парез конечностей.

Если были замечены хоть пару проявлений отклонения, необходимо срочно госпитализировать пациента и оказать квалифицированную помощь. Помощь следует оказывать в первые часы проявления кадиоэмболическогг инсульта, чтобы избежать осложнений.

Диагностика заболевания

При постановке диагноза специалист обращает внимание на внешние проявления заболевания. Обязательно назначаются такие дополнительные обследования:

  1. Эхокардиография.
  2. Холтеровское медицинское мониторирование.
  3. Электрокардиография.
  4. Эхокардиография через пищевод.
  5. Магнитно-резонансная томография мозга.

Также обязательно уделяется внимание и выявлению:

  1. Аритмии.
  2. Атеросклеротических бляшек.
  3. Клапанным порокам – главный источник образования внутрисосудистого субстрата.

Не всегда данный вид инсульта можно диагностировать с первого раза, так как данная процедура считается довольно сложной. Заключительный диагноз ставиться врачом неврологом после получения результатов обследования. После чего пациенту назначается этиотропная терапия.

Лечение

Проводиться комплексное лечение кардиоэмболического инсульта. Обязательно проводиться терапия, которая основана на предотвращение образования тромбов в сосудах.

Лечение основывается на приеме:

  1. Препаратов пероральных антикоагулянтов.
  2. Комбинации варфарина с препаратами на основе ацетилсалициловой кислоты.

Антикоагулянты противопоказаны пациентам с индивидуальной непереносимостью.

Если данный вид инсульта возник у пациента из-за повышенного кровяного давления, то назначаются:

  1. Нейропротективные препараты. Эти медикаменты способны воздействовать на структуры органа при разных этапах ишемии.
  2. Статины.
  3. Прием калия и магния. Препараты на основе данных элементов способны корректировать ритм сердца и оказывать профилактическое действие нарушения сердечного ритма.

Если у пациента диагностируется постоянная форма нарушения сердечного ритма, то необходимо проводить антиаритмическую терапию.

После данного инсульта восстановление состояния может происходить от нескольких месяцев до пяти лет. Инсульт характеризуется периодами затишья между обострениями. Необходимо помнить, что природу возникновения  небольших сгустков практически невозможно. Поэтому терапия основана на профилактике образования сгустков в реабилитационный период.

Также необходимо регулярно отслеживать уровень глюкозы и холестерина. Положительные результаты лечения в большой степени зависят от локализации инсульта, размеров поражения, общего первоначального состояния здоровья пациента. При необходимости проводиться корректировка лечебных мероприятий.

Пациенту обязательно рекомендуется придерживаться правильного и сбалансированного питания, соблюдать диету. Если наблюдается улучшение самочувствия не стоит прекращать лечение и заниматься самостоятельной коррекцией приема препаратов.

Последствия

Если пациенту не будет оказана своевременная помощь, то это может привести к летальному исходу. Также кардиоэмболический инсульт способен привести к инвалидности. После пройденного лечения 7 из 10 пациентов выживают. Чтобы избежать осложнений или повторного возникновения необходимо находится под постоянным наблюдением невролога и кардиолога.

Похожие записи

moyagolova.ru


Смотрите также