Функциональная автономия щитовидной железы


Функциональная автономия щитовидной железы - причины, симптомы, диагностика и лечение

Функциональная автономия щитовидной железы - повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, нерегулируемая тиреотропным гормоном гипофиза и внешними стимуляторами. Функциональная автономия щитовидной железы проявляется симптомами тиреотоксикоза: потерей веса, субфебрилитетом, непереносимостью тепла, потливостью, мышечной слабостью, сердечно-сосудистыми, неврологическими, пищеварительными расстройствами. Диагноз функциональной автономии щитовидной железы основывается на клинической картине, анамнезе, результатах исследования уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови, УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы. В лечении функциональной автономии щитовидной железы применяют радиойодтерапию, субтотальную (тотальную) тиреоидэктомию.

Общие сведения

Для поддержания нормального уровня гормонов щитовидной железы (тироксина - Т4 и трийодтиронина - Т3) необходимо достаточное поступление в организм йода, являющегося составной частью их молекул. В условиях длительно сохраняющегося йодного дефицита, при нарушении механизмов адаптации развивается функциональная автономия щитовидной железы со стойкой гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Функциональная автономия щитовидной железы встречается преимущественно у лиц старше 50 лет и является частой и наиболее клинически значимой причиной развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Функциональная автономия щитовидной железы может быть унифокальной (с одним автономным солитарным образованием - тиреотоксическая аденома), мультифокальной (с несколькими автономными объемными образованиями - многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (с диффузным расположением в ткани железы автономно функционирующих тироцитов). Чаще всего функционально автономная тиреоидная ткань включена в узловые образования, примерно в 20% случаев - диссеминирована по всей щитовидной железе. При отсутствии тиреотоксикоза функциональная автономия щитовидной железы считается компенсированной, при его наличии - декомпенсированной.

Функциональная автономия щитовидной железы

Причины и патогенез функциональной автономии щитовидной железы

Причиной развития функциональной автономии щитовидной железы является продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном йодном дефиците и имеющейся микрогетерогенности тироцитов. Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне. Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб). При этом преимущественный рост получают клетки с высоким пролиферативным потенциалом, делящиеся более активно и формирующие узловые образования (узловой и многоузловой эутиреоидный зоб).

Вследствие запаздывания репаративных процессов в генетическом аппарате делящихся клеток возникают активирующие соматические мутации (гена рецептора ТТГ, a-субъединицы каскада аденилатциклазы), вызывающие стойкую активацию синтеза тиреоидных гормонов, независимую от регулирующего действия гипофиза, т. е. функциональную автономию щитовидной железы.

На начальных стадиях функциональной автономии щитовидной железы образуются «горячие узлы», но при этом сохраняется эутиреоидное состояние и нормальный уровень ТТГ (компенсированная форма). Постепенно, в условиях продолжающегося йодного дефицита, объем автономной тиреоидной ткани увеличивается, превышает некий пороговый уровень - формируется многоузловой токсический зоб с признаками субклинического, а затем манифестного тиреотоксикоза. При этом происходит подавление секреции ТТГ и уменьшение поглощения йода неизмененной окружающей тканью щитовидной железы (декомпенсированная форма функциональной автономии). Процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы в условиях легкого и умеренного дефицита йода занимает многие десятилетия.

Симптомы функциональной автономии щитовидной железы

Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом). Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте. При эутиреоидном состоянии и субклиническом течении функциональная автономия щитовидной железы может оставаться бессимптомной; компенсированная форма заболевания выявляется обычно только при сцинтиграфическом исследовании.

Среди признаков декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы можно выделить субфебрильную температуру, плохую переносимость тепла, потливость, потерю веса, мышечную гипотрофию и слабость, раздражительность, беспокойство, бессонницу, отеки, сердечно-сосудистые нарушения, желудочные расстройства. Манифестный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы проявляется прогрессированием нарушений ритма сердца (синусовой тахикардией, мерцательной аритмией), учащением пульса, повышением АД, миокардиодистрофией, развитием сердечной недостаточности.

Диагностика функциональной автономии щитовидной железы

Диагностическое значение при функциональной автономии щитовидной железы имеют данные клинической картины и анамнеза, результаты комплексного лабораторного исследования функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 - и Т4 - свободного, антител к рецепторам ТТГ в крови), УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы с цитологическим исследованием. В случае функциональной автономии щитовидной железы с субклиническим течением тиреотоксикоза отмечается снижение ТТГ, нормальные значения Т4 и Т3; при выраженном тиреотоксикозе – при снижении ТТГ уровни Т4 и Т3 повышаются.

С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока. Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза. Сцинтиграфия щитовидной железы (в т.ч. супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани.

Дифференциальную диагностику диссеминированного типа функциональной автономии щитовидной железы проводят с диффузным токсическим зобом. При узлах щитовидной железы диаметром более 1 см выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием пунктата, позволяющим в 80% случаев дифференцировать тиреотоксическую аденому от высокодифференцированной аденокарциномы.

Лечение функциональной автономии щитовидной железы

На сегодняшний день в эндокринологии не существует единого подхода к лечению функциональной автономии щитовидной железы: в зависимости от конкретной ситуации применяются консервативный, хирургический методы и терапия радиоактивным йодом - самостоятельно или в сочетании друг с другом. При компенсированной функциональной автономии щитовидной железы показана тактика активного наблюдения с ежегодным обследованием пациента эндокринологом и запретом на введение препаратов йода.

При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы и развитии тиреотоксикоза в качестве подготовки к радиойодтерапии или хирургической операции проводят медикаментозное лечение антитиреоидными препаратами - тиреостатиками ( тиамазолом, пропилтиоурацилом) для достижения эутиреоидного состояния.

Хирургическое вмешательство показано при узловом и многоузловом токсическом зобе с объемом автономно функционирующей ткани более 3 см в диаметре. Тип операции зависит от степени распространённости функциональной автономии щитовидной железы и может варьировать от субтотальной резекции щитовидной железы до тотальной тиреоидэктомии. При тиреотоксической аденоме после компенсации тиреотоксикоза выполняют удаление пораженной доли железы с перешейком (гемитиреодэктомию).

Методом выбора при функциональной автономии щитовидной железы считают терапию радиоактивным йодом (I-131), разрушающим гиперсекретирующие клетки, что постепенно приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. После оперативного вмешательства и радиойодотерапии возможно развитие гипотиреоза, требующего назначения пожизненной заместительной терапии L-тироксином в возрастной дозе.

Профилактика и прогноз функциональной автономии щитовидной железы

В регионах с нормальным потреблением йода сохраняется достаточно высокая распространенность узлового и многоузлового зоба. Несмотря на существующий риск, у большинства пациентов с многоузловым эутериоидным зобом при нормальном потреблении йода функциональная автономия щитовидной железы и синдром тиреотоксикоза никогда не развиваются.

Поскольку йододефицитные заболевания, в т. ч., функциональная автономия щитовидной железы, наблюдаются при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм, их предупреждение заключается в проведении всеобщей (йодирование пищевой соли) и индивидуальной йодной профилактики (особенно у детей, беременных и кормящих женщин). Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг.

Своевременное выявление и адекватное лечение функциональной автономии щитовидной железы особенно важно для предотвращения риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов.

www.krasotaimedicina.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Функциональная автономия щитовидной железы — усиленное выделение тиреоидных гормонов щитовидной железой, не регулируемых гипофизом или же другими внешними факторами. Это не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает другие болезни. В медицине функциональную автономию щитовидной железы разделяют на декомпенсированный и компенсированный тип. Для заболевания характерна такая симптоматика как:

  • снижение веса;
  • усиленная потливость;
  • диарея;
  • мышечная слабость;
  • восприимчивость к яркому свету;
  • эффект «блестящих глаз»;
  • частое выделение слез.

Содержание статьи:

Диагностировать функциональную автономию щитовидной железы можно с применением УЗИ аппарата, показателей уровня тиретропного гормона, а также тонкоигольной биопсии. В ходе лечения применяется радио- и йодо- терапия.

Причины развития функциональной автономии щитовидной железы и ее патогенез

Стартует развитие функциональной автономии вследствие долговременного избыточного стимулирования железы, которое возникает в случае легкого или среднего йодного дефицита и при наличии микрогетерогенности тироцитов. Соединение тиретропного гормона(ТТГ) при дефиците йода способствует поддержанию выделяемого тиреоидными гормонами на стабильном уровне. Стадия хронической гиперстимуляции щитовидной железы провоцирует развитие гиперплазии тиреоидной ткани и образование диффузного увеличения самой железы. При этом растут в основном клетки с высоким воспалительным потенциалом, которые начинают усилено делиться и формировать узловые образования.

Далее при торможении восстановительных действий в генетическом аппарате разделяющихся клеток начинают развиваться соматические мутации, они и вызывают активацию целостности тиреоидных гормонов, которая не зависит от направляющих действий гипофиза, а именно функциональной автономии щитовидной железы. В итоге железа, в которой находятся клетки с дефектами, образует не подвластное регулированию гипофиза и гипоталамуса мозга выделение гормонов. Такой результат появляется, как правило, после длительного увеличения щитовидной железы с учетом узлов. При наличии функциональной автономии, всегда существует риск развития гипертиреоза, вследствие попадания йода в организм.

Патогенез

Функциональная автономия щитовидной железы насчитывает три формы развития:

  • унифокальная форма: имеет одиночное объемное образование, которое само вырабатывает тиреоидные гормоны, к примеру, токсическая аденома;
  • мультифокальная: означает несколько образований, они вырабатывают в избытке продукт тиреоидных гормонов, одной из таких можно назвать многоузловой токсический зоб;
  • диссеминированная форма: характеризуется диффузным расставлением одиноких клеток щитовидной железы, они управляют автономным составлением тиреоидных гормонов.

Типы функциональной автономии щитовидной железы

Функциональную автономию щитовидной железы на фоне тиреотоксикоза разделяют на компенсированный и декомпенсированный тип.

По отсутствию продолжительного времени йода в организме нарушается адаптация тиреоцитов, что приводит к умеренному захватыванию йода и продуктов тироксина. Для автономно функционирующих в щитовидной железе тиреоцитов норма около десяти процентов.

Компенсированная функциональная автономия

При проведении исследования методом сцинтиграфии, начальное развитие функциональной автономии характеризуется видимыми участками, в избытке поглощающими радиофармпрепарат по отношению к нормальному потреблению здоровой тканью, в округе щитовидной железы, на фоне этого тиреотоксикоз не наблюдается и проявляется уровень тиреотропных гормонов с нормальными показателями — компенсированная функциональная автономия.

Декомпенсированная стадия функциональной автономии

При увеличении степени автономии и функционирующей ткани с вероятным развитием аденомы уменьшается потребление йода располагающимися рядом тканями, далее происходит постепенное снижение секреции ТТГ -декомпенсированная стадия функциональной автономии, в дальнейшем происходит развитие клинически выраженного тиреотоксикоза. В районах с йодной эндемией функциональная автономия зачастую не развивается до стадии декомпенсации и в семидесяти процентах ситуаций имеет отношение к внешним попаданиям йода в избыточном количестве. При компенсированной форме развития функциональная автономия повышает риск развития тиреотоксикоза примерно на пять процентов в год.

Начальное образование функциональной автономии

Начальное образование функциональной автономии характеризуется появлением горячих узлов, сохраняя при этом эутиреодное пребывание и нормальный уровень тиреотропных гормонов. Далее в ситуации продолжения йодного дефицита, автономная тиреоидная ткань разрастается в объёме, превышая своеобразный лимит, это влечет за собой формирование многоузлового токсического зоба с субклиническими признаками, а в дальнейшем и манифестного тиреотоксикоза. На фоне всего происходит подавление выделяемого ТТГ и поглощение тканями щитовидной железы йода уменьшается. Такой процесс зарождения функциональной автономии при легком или среднем дефиците йода может растянуться на целое пятилетие.

Симптомы функциональной автономии щитовидной железы

Симптоматика функциональной автономии щитовидной железы характеризуется синдромом тиреотоксикоза и достаточно часто напоминает болезнь диффузным токсическим зобом.

Чертой, которая отличает тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии щитовидной железы будет длительное скрытое течение с дальнейшим развитием симптомов гипертиреоза. В пожилом возрасте достаточно часто отсутствует эндокринная офтальмопатия на фоне нетипичной клинической картины. Эутиреоидная форма и субклиническое течение функциональной автономии является бессимптомным, компенсированную стадию заболевания возможно выявить только методом сцинтиграфического исследования.

Симптомами декомпенсированной функциональной автономии становятся:

  • субфебрильная температура;
  • непереносимость тепла;
  • усиленная потливость;
  • снижение веса;
  • гипертрофия и слабость мышц;
  • состояние раздражительности;
  • чувство беспокойства;
  • отсутствие сна;
  • отечность;
  • нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечные расстройства.

Манифестный тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии характеризуется прогрессирующими нарушениями ритма сердца, учащенной пульсацией и развитием недостаточности сердечной системы.

Диагностика функциональной автономии щитовидной железы

Основным методом выявления функциональной автономии является сцинтиграмма, довольно часто применяется и УЗИ (при наличии стандартных узловых образований при гипертиреозе), а в сложных случаях обнаружить заболевание удается исследованием щитовидной железы в условиях лаборатории.

При диагностировании функциональной автономии обязательно учитывают данные клинической картины, также результаты целого комплекса лабораторных процедур, функции щитовидной железы. Также врачом назначается проведение ультразвукового исследования, сцинтиграфия и тонкоигольная биопсия узлов щитовидной железы с последующим использованием цитологического исследования.

При развитии субклинического течения тиреотоксикоза на фоне функциональной автономии щитовидной железы происходит снижение ТТГ и показания Т4 и Т3 находятся на нормальном уровне, при четко выраженном тиреотоксикозе наряду со снижением ТТГ происходит повышение показателей Т4 и Т3.

Ультразвуковое исследование и доплерография помогают определить объём щитовидной железы и наличие узловых образований. А сцинтиргафия щитовидной железы помогает выявить все стадии функциональной автономии и активность тиреоидной ткани. Для узлов свыше одного сантиметра выполняют тонкоигольную биопсию с использованием УЗИ аппарата и цитологическим исследованием пунктата.

Лечение функциональной автономии щитовидной железы

Симптоматика функциональной автономии щитовидной железы характеризуется синдромом тиреотоксикоза и достаточно часто напоминает болезнь диффузным токсическим зобом.

Чертой, которая отличает тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии щитовидной железы будет длительное скрытое течение с дальнейшим развитием симптомов гипертиреоза. В пожилом возрасте достаточно часто отсутствует эндокринная офтальмопатия на фоне нетипичной клинической картины. Эутиреоидная форма и субклиническое течение функциональной автономии является бессимптомным, компенсированную стадию заболевания возможно выявить только методом сцинтиграфического исследования.

Симптомами декомпенсированной функциональной автономии становятся:

  • субфебрильная температура;
  • непереносимость тепла;
  • усиленная потливость;
  • снижение веса;
  • гипертрофия и слабость мышц;
  • состояние раздражительности;
  • чувство беспокойства;
  • отсутствие сна;
  • отечность;
  • нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечные расстройства.

Манифестный тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии характеризуется прогрессирующими нарушениями ритма сердца, учащенной пульсацией и развитием недостаточности сердечной системы.

Прогноз и профилактика функциональной автономии щитовидной железы

На территориях с нормальным уровнем потребления йода существует достаточно высокий риск формирования узлового зоба. Но если не брать во внимание такой фактор риска, то у большинства людей с многоузловым эутиреоидным зобом при нужном количестве для организма поступлении йода, функциональная автономия щитовидной железы возможности дальнейшего развития почти не имеет.

Так как йододефицитные заболевания возникают при уменьшенном потреблении йода существенно ниже рекомендованных норм, для предупреждения заболевания рекомендуется употреблять йодированную пищевую соль и продукты, содержащие йод. Чтобы свести к нулю вероятность образования заболеваний щитовидной железы, конечно, для начала, необходимо придерживаться правильного рациона питания с нужным количеством йода. В особенности это касается периода кормления грудью и беременности, а также подросткового возраста.

Пациентам с уже приобретенным заболеванием обязательно требуется ставить в известность любых посещаемых врачей о наличии заболевания, при котором нужно быть крайне внимательными при приеме препаратов, содержащих йод.

Самое важное в профилактике функциональной автономии щитовидной железы — применение методов своевременного выявления заболевания и корректного лечения. Для этого стоит ежегодно посещать врача-эндокринолога.

www.mosmedportal.ru

Функциональная автономия щитовидной железы: симптомы, лечение — Онлайн-диагностика

Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Функциональная автономия (ФА) щитовидной железы — это независимый от влияния тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) захват йода и продукция тироксина тиреоцитами.

Распространенность ФА зависит от уровня йодной недостаточности. В регионах с нормальным потреблением йода это заболевание почти не встречается.

Причиной может быть продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном дефиците йода. Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне. Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб). При этом преимущественный рост получают клетки с высоким пролиферативным потенциалом, делящиеся более активно и формирующие узловые образования (узловой и многоузловой эутиреоидный зоб).

Классификация:

  • Унифокальная ФА (автономная аденома).
  • Мультифокальная ФА (многоузловой токсический зоб).
  • Диссеминированная ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов).

Симптомы функциональной автономии щитовидной железы

Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в щитовидной железе — чисто сцинтиграфическая находка.

Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза: зоб, пучеглазие (экзофтальм), сердцебиение — классическая триада симптомов, описанная в 1840 году Карлом фон Базедовым.

Помимо этого наблюдаются следующие симптомы:

  • Снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит.
  • Потливость, непереносимость тепла.
  • Повышенная возбудимость, плаксивость, быстрая утомляемость.
  • Повышение систолического артериального давления и снижение диастолического.
  • Мелкоразмашистый тремор (мелкое дрожание вытянутых рук).
  • Мышечная слабость.
  • Слезотечение, повышенная чувствительность к свету, двоение в глазах.
  • Диарея.
  • Ломкость и выпадение волос.

Диагностика функциональной автономии щитовидной железы

  • Длительно существующий узловой зоб в анамнезе.
  • Гормональное исследование (субклинический или манифестный тиреотоксикоз).
  • УЗИ щитовидной железы (чаще многоузловой, реже узловой зоб).
  • Сцинтиграфия щитовидной железы позволяет выявить участки с выраженной ФА.
  • При узловых образованиях более 1 см в диаметре показана пункционная тонкоигольная биопсия.
Сцинтиграфия щитовидной железы при функциональной автономии:
а — многоузловая форма, б — диссеминированная форма.

Лечение функциональной автономии щитовидной железы

При компенсированной функциональной автономии («горячие» узлы при нормальном уровне ТТГ) у пожилых пациентов наиболее оправдана тактика активного наблюдения (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, Т3, Т4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода.

Тиреостатики («Мерказолил», «Пропицил») назначают только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, а также при противопоказаниях к операции проводят терапию радиоактивным йодом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Мерказолил (антитиреоидное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды, при легких и средних формах по 0,005 г 3-4 раза в сутки, при тяжелой форме — по 0,01 г 3-4 раза в сутки.
  • Пропицил (антитиреоидное средство). Режим дозирования: внутрь, не разжевывая, про-глатывая целиком, запивая достаточным количеством жидкости, по 75-100 мг через каж-дые 6-8 ч.

Рекомендации

  • Консультация эндокринолога.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • Определение уровня гормонов щитовидной железы.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

МужчиныЖенщины
Возраст,
лет
0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
Кол-во
заболевших
0001025406000010254060

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

  • 1. Гормональные исследования
  • 2. Обследование щитовидной железы

Симптомы

online-diagnos.ru

13. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА) - независимый от влияния тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) захват йода и продукция тироксина тироцитами.

  1. Унифокальная ФА (автономная или тиреотоксическая аденома).

  2. Мультифокальная ФА (многоузловой токсический зоб).

  3. Дисссеминированная ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов).

По отсутствию или наличию тиреотоксикоза ФА подразделяется на компенсированную и декомпенсированную.

Этиология и патогенез

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в щитовидной железе автономно функционирует не более 10% тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью щитовидной железы, при этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте и второй по частоте причиной тиреотоксикоза в целом. В областях йодной эндемии ФА как правило не прогрессирует до стадии декомпенсации, последняя в 80% случаев связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5% пациентов в год.

Клиническая картина

Определяется степенью компенсации функциональной автономии. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т3 и Т4 в норме, ТТГ - повышен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в щитовидной железе чисто сцинтиграфическая находка. Последняя, как правило, предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. В пожилом возрасте тиреотоксикоз часто протекает атипично, проявляясь, порой каким-то одним симптомом: гиподинамия, похудание, старческая депрессия, рефрактерная к терапии дигиталисом сердечная недостаточность с высокой фракцией выброса, аритмии при нормальной ЧСС, экстресистолия, мерцание предсердий. При пальпации и при УЗИ часто можно обнаружить узловой (многоузловой) зоб.

Диагностика

В анамнезе имеется длительно существующий узловой зоб, возможно экзогенное введение йода на протяжении последних 6 месяцев. Сцинтиграфия с 99mTc-пертехнетатом позволяет выявить участки с выраженной ФА, "горячие узлы", охарактеризовать функциональную активность окружающей ткани щитовидной железы. Наиболее чувствительным методом диагностики ФА является сцинтиграфия на фоне приема тироксина (супрессионная сцинтиграфия). Подавление тироксином секреции ТТГ приводит к тому, что в этих условиях захват РФП осуществляется преимущественно автономно функционирующими участками. L-Т4 назначается, как правило, в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней. Если через 10 минут после введения РФП захват 99mTc-пертехнетата превышает 3% это свидетельствует о ФА и высоком риске развития тиреотоксикоза. Критическим в отношении развития тиреотоксикоза считается объем автономной области 15 мл (3 см в диаметре). При узловых образованьях более 1 см в диаметре показана пункционная тонкоигольная биопсия. Сцинтиграфия щитовидной железы, с целью диагностики функциональной автономии, показана всем пациентам с тиреотоксикозом, когда в щитовидной железе определяются узловые образования, а также всем пациентам в возрасте старше 45 - 50 лет с узловым (многоузловым) эутиреоидным зобом.

studfile.net

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АВТОНОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ — Блог врача в декрете

Это заболевание щитовидной железы в зависимости от числа патологическиx изменений приводит к потере роста и функции клеток щитовидной железы, выходящиx из под контроля ТТГ. Это приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы (автономии).

Повышенный уровень гормона щитовидной железы при здоровом гипофизе приводит к снижению секреции ТТГ в крови. Уменьшенный уровень ТТГ останавливает активность здоровых участков щитовидной железы, и таким образом противодействует гиперфункции, насколько это возможно. Этот защитный механизм является весьма эффективным, однако в конечном итоге разрушает устойчивый рост и дальнейшие размножение автономных клеток. Результат клиническая  гиперфункция.

Пространственное распределение автономных клеток в щитовидной железе может проявляться в сцинтиграфическом обследовании в качестве индивидуальных горячих узлов (однофокусная опухоль автономии) и многочисленных горячих узлoв (мультифокальной автономии) или,  распределяются равномерно по всей щитовидной железе (распространение автономии), соответствующее заболевание разделено на три анатомических формы.
Автономия происходит чаще у пожилых пациентов чем у молодых людей. В некоторых географических районах рост автономных клеток усиливается из-за дефицита йода.
Жалобы в результате автономии охватывают широкий спектр и зависит от количества и функции автономных клеток.

Наиболее распространенные симптомы при всех формах автономии:

• Беспокойство
• Учащённое сердцебиение
• Бессонница
• Потливость
• Чувство жара
• Потеря веса

Терапия:

• Хирургическое удаление
• Радиойодтерапия
• Тиреостатические препараты, такие как тиамазол, карбимазол, перхлорат (краткосрочные)
• Бета-блокаторы (краткосрочные)
• Избегать большого количества йода (краткосрочные)

Функциональная автономия не излечивается спонтанно. Таким образом,автономные участки щитовидной железы должны быть удалены хирургическим путем или постоянно нейтрализованы с помощью радиоактивной йода терапии.

Операция является предпочтительным вариантом терапии если:

• Размер щитовидной железы выше 80 мл, имеются местные осложнения, такие как сдавливание трахеи или пищевода, одновременнo с наличием нескольких горячих и холодных узлов.
• Подозрение на злокачественные изменения, наличие противопоказаний к проведению радиойодотерапии или по желанию пациента.

Радиойодтерапия является предпочтительным вариантом терапии монофокальной или мультифокальной автономии без холодных узлов и без подозрений на злокачественные изменения.
В зависимости от степени удаленных или выключенных участков щитовидной железы, не может привести дефицитy гормона щитовидной железы после операции или лучевой терапии. В противных случаях на протяжении всей жизни требуется принимать лекарства с гормонами щитовидной железы (левотироксин).

Радиойодтерапия не может быть сделана во время беременности и кормления грудью в связи с радиационным воздействием. Женщины детородного возраста должны отложить беременность в течение шести месяцев после лучевой терапии.

Тиреостатиками лечат в случаях гипертиреоза. Терапию тиреостатическими лекарствами (тиамазол, карбимазол, перхлорат) следует использовать только в течение короткого времени в качестве временной меры до операции или лучевой терапии.

При лечении явного гипертиреоза идеальный вариант с помощью лекарств перед операцией достичь нормального обмена веществ щитовидной железы (эутиреоз метаболическое состояние) и перед лучевой терапией — мягкий гипертиреоз (тиреотоксикоз субклинический).

Бета-блокаторы: для непосредственного контроля сердечных и сосудистых жалоб, например, учащённого сердцебиения и повышенного артериального давления, используются бета-блокаторы, такие как пропранолол (анаприлин). Они не только уменьшают жалобы, они также имеют седативный эффект, который может  помочь, учитывая беспокойство, вызванное гипертиреозом. Кроме того, они уменьшают преобразования, которые происходят в ткани щитовидной железы, где Т3 в 10 раз более активней T4, таким образом повышается эффективность Т4 в ткани.

Избегать принятия йода: в начале терапии и перед осуществлением окончательного лечения щитовидной железы с использованием радиоактивной йода терапии или операции, большого количества йода следует избегать. Высокая концентрация йода находится в контрастном веществе, используемой в компьютерной томографии и в лекарствах, таких как амиодарон. Не рекомендуется также продукты, содержащие йод, такие как рыба, морепродукты, сыр — их следует избегать во время активной фазы заболевания (проявление гипертиреозa). После хирургического удаления или дезактивации автономии щитовидной железы с использованием радиоактивной йода терапии в диетe с низким содержанием йода больше нет необходимости.

Поделиться ссылкой:

vrach-v-dekrete.ru

Функциональная автономия щитовидной железы что это

Что такое гипертиреоз щитовидной железы и как его лечить

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Симптомы и лечение гипертиреоза щитовидной железы зависят от причинных факторов, которые вызвали болезнь. Заболевание может быть вызвано неправильными ускоренными процессами, проходящими в щитовидной железе: синтез и секреция гормонов.

Их вызывают стимуляторы, появляющиеся в крови, нарушающие функцию иммунитета.

Иногда увеличение гормональных клеток происходит без сбоя в синтезе. Тогда болезнь и симптомы объясняются клиникой заболевания.

Симптомы

На гипертиреоз щитовидной железы указывают неприятные симптомы, которые не проходят без грамотного и планомерного лечения.

Наиболее частыми считаются:

  1. Тахикардия. Сердечный ритм изменяется в зависимости от формы патологии. Легкая форма – увеличение до 100 ударов в минуту. Средняя форма – до 140 ударов. Тяжелая форма – свыше 140.
  2. У больного начинает проявляться сердечная недостаточность, ощущаются боли в области сердца. Сердцебиение учащается не только при движении человека, физической нагрузке, но и во сне, в состоянии покоя и расслабленности.
  3. Снижение сексуальных способностей и потребностей человека. Для женщин при развитии болезни характерно бесплодие, у мужчин снижается потенция, подавляется сперматогенез, что также приводит к бесплодию.
  4. Слабость и повышение потливости. Острые формы патологии проходят на фоне повышения температуры тела. Это объясняется повышенным обменом веществ. Потливость неприятная, она резкая и не контролируемая человеком. Ладони пациента становятся красными, влажными и горячими.
  5. Снижение веса. Потеря веса проходит на фоне усиления аппетита и увеличения количества потребления продуктов. Тяжелая форма характеризуется отказом больного от питания, тогда потеря веса более понятна и объяснима.
  6. Излишняя неконтролируемая возбудимость. Пациенты становятся вспыльчивыми, несдержанными, настроение беспричинно меняется в течение одного короткого периода. Больные чувствуют беспокойство, страх. Начинают проявлять раздражение. Отмечается нарушение сна, возникают различные фобии: кардио, социо, клаустро. При быстром развитии болезни пациента сопровождает страх скорой смерти, меняется цвет кожных покровов, повышается артериальное давление. Во рту становится сухо.

1shchitovidka.ru

13. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА) - независимый от влияния тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) захват йода и продукция тироксина тироцитами.

  1. Унифокальная ФА (автономная или тиреотоксическая аденома).

  2. Мультифокальная ФА (многоузловой токсический зоб).

  3. Дисссеминированная ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов).

По отсутствию или наличию тиреотоксикоза ФА подразделяется на компенсированную и декомпенсированную.

Этиология и патогенез

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в щитовидной железе автономно функционирует не более 10% тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью щитовидной железы, при этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте и второй по частоте причиной тиреотоксикоза в целом. В областях йодной эндемии ФА как правило не прогрессирует до стадии декомпенсации, последняя в 80% случаев связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5% пациентов в год.

Клиническая картина

Определяется степенью компенсации функциональной автономии. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т3 и Т4 в норме, ТТГ - повышен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в щитовидной железе чисто сцинтиграфическая находка. Последняя, как правило, предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. В пожилом возрасте тиреотоксикоз часто протекает атипично, проявляясь, порой каким-то одним симптомом: гиподинамия, похудание, старческая депрессия, рефрактерная к терапии дигиталисом сердечная недостаточность с высокой фракцией выброса, аритмии при нормальной ЧСС, экстресистолия, мерцание предсердий. При пальпации и при УЗИ часто можно обнаружить узловой (многоузловой) зоб.

Диагностика

В анамнезе имеется длительно существующий узловой зоб, возможно экзогенное введение йода на протяжении последних 6 месяцев. Сцинтиграфия с 99mTc-пертехнетатом позволяет выявить участки с выраженной ФА, "горячие узлы", охарактеризовать функциональную активность окружающей ткани щитовидной железы. Наиболее чувствительным методом диагностики ФА является сцинтиграфия на фоне приема тироксина (супрессионная сцинтиграфия). Подавление тироксином секреции ТТГ приводит к тому, что в этих условиях захват РФП осуществляется преимущественно автономно функционирующими участками. L-Т4 назначается, как правило, в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней. Если через 10 минут после введения РФП захват 99mTc-пертехнетата превышает 3% это свидетельствует о ФА и высоком риске развития тиреотоксикоза. Критическим в отношении развития тиреотоксикоза считается объем автономной области 15 мл (3 см в диаметре). При узловых образованьях более 1 см в диаметре показана пункционная тонкоигольная биопсия. Сцинтиграфия щитовидной железы, с целью диагностики функциональной автономии, показана всем пациентам с тиреотоксикозом, когда в щитовидной железе определяются узловые образования, а также всем пациентам в возрасте старше 45 - 50 лет с узловым (многоузловым) эутиреоидным зобом.

studfile.net

Функциональная автономия щитовидной железы - причины и признаки функциональной автономии щитовидной железы

Функциональная автономия щитовидной железы – это захват йода и продукция тиреоидных гормонов, происходящие независимо от влияния тиреотропного гормона.

Содержание статьи

Виды

Заболевание бывает:

  • унифокальным;
  • мультифокальным;
  • диссеминированным.

Если отсутствует тиреотоксикоз, заболевание считают компенсированным, при наличии – декомпенсированным.

Причины

Болезнь развивается из-за долговременной избыточной стимуляции железы, которая возникает при йододефиците и микрогетерогенности тироцитов.

Симптомы

Клиническая картина патологии похожа на диффузный токсический зоб. Часто болезнь может протекать без видимой симптоматики.

Основные симптомы:

  • субфебрильная температура тела;
  • потеря веса;
  • высокая потливость;
  • гипотрофия мышц;
  • слабость;
  • беспричинное беспокойство, повышенная раздражительность и частая бессонница;
  • отеки;
  • нарушения работы сердца и ЖКТ.

При возникших симптомах необходимо записаться на прием к эндокринологу.

Диагностика

С целью диагностики назначаются следующие анализы: Т3 и Т4 свободного, ТТГ и антител к нему. Показано ультразвуковое исследование, биопсия и сцинтиграфия.

Дифференциальная диагностика проводится при токсическом диффузном зобе. Если обнаружены узлы щитовидки с диаметром более одного сантиметра, выполняется тонкоигольная биопсия с контролем ультразвукового исследования.

Лечение

В случае проявления патологии в компенсированной функциональной форме запрещаются к употреблению препараты йода, показано ежегодное обследование.

При декомпенсированной форме проводится терапия тиреостатиками для того, чтобы достичь эутиреоидного состояния.

Операцию назначают при зобе токсического характера с размером функционирующей автономно ткани больше, чем три сантиметра в диаметре.

Также важную роль играет лечение при помощи радиоактивного йода, который разрушает гиперсекретирующие клетки и позволяет понизить количество тиреоидных гормонов.

Профилактика

С целью предупреждения патологии назначаются препараты йода. Следует употреблять в пищу иодированную соль. Очень важным является своевременное выявление и лечение патологии. Не стоит заниматься саолечением, консультация врача-эндокринолога обязательна.

medbooking.com

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

  • узловой коллоидный, в разной степени пролиферирующий зоб;
  • фолликулярная аденома;
  • гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита;
  • солитарная киста;
  • рак щитовидной железы.

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

  • быстрый рост узла;
  • очень плотная консистенция, неровность и несмещаемость узла;
  • парез голосовой связки на стороне узла;
  • шейная лимфоаденопатия;
  • пациенты моложе 20 лет;
  • облучение головы или шеи в прошлом;
  • рак щитовидной железы у родственников.
  • сдавление окружающих органов;
  • загрудинный зоб.

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

Выявить рак щитовидной железы на основании только данных анамнеза и осмотра довольно сложно. Это связано с тем, что большинство злокачественных опухолей щитовидной железы относятся к высокодифференцируемым и ничем не отличаются от доброкачественных узлов щитовидной железы. Такие общепрнятые критерии злокачественности, как быстрый рост узла и плотная консистенция, мало помогают в дифференциальной диагностике доброкачественных заболеваний и рака щитовидной железы. Так, с одной стороны, быстрый рост узла наблюдают при кровоизлиянии в аденому, а у лиц с тиреоидитом Хашимото в щитовидной железе обнаруживают плотные узлы, с другой - злокачественный узел может быть мягким при пальпации и длительно существовать в щитовидной железе без признаков роста. Такие критерии злокачественности узла, как отсутствие смещаемости при глотании, осиплость голоса, увеличение регионарных лимфоузлов, являются более специфическими, однако встречаются крайне редко и обычно наблюдаются при далеко зашедшем онкологическом процессе.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

  • локальные изменения, проявляющиеся наличием высокоактивных очагов, определяемых при сканировании щитовидной железы;
  • «молчание» неавтономной ткани железы, связанное с ослаблением тиреоидной стимуляции.

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Проявления поражения центральной и периферической нервной системы - повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев (симптом Мари) и всего тела (симптом «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

  • припухлость век, слезотечение, «песок» в глазах;
  • диплопия, ограничение отведения глаз, парез взора кверху;
  • неполное закрытие глазной щели, изьязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

При лечении эутиреоидного узлового зоба обычно назначают препараты йода и L-тироксин. Однако эффективность подобной терапии низка - лишь у 15% пациентов удается достигнуть уменьшения размеров узлов. Подобное лечение можно рассматривать лишь как профилактическое, направленное на стабилизацию состояния.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Статья добавлена 24 мая 2016 г.

volynka.ru

ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе // Для специалистов // Журнал Тиронет // Архив журнала // 2002 год // № 4

ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2002 год № 4

Фадеев В.В.
Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова
Русский медицинский журнал – 2002 – Том 10, N 11 (155). – С. 513 – 516.

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный стойким избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три патогенетических варианта этого синдрома:

  1. Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) – щитовидная железа в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее частый и имеющий наибольшее клиническое значение вариант тиреотоксикоза; он развивается при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе), многоузловом токсическом зобе и ряде других заболеваний.
  2. Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и попадания в кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах. Такой патогенетический вариант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидит ДеКервена), послеродовом, безболевом ("молчащем") и цитокининдуцированном тиреоидитах.
  3. Медикаментозный тиреотоксикоз развивается при передозировке препаратами тиреоидных гормонов.

В этой статье хотелось бы подробнее остановится на вопросах диагностики и лечения двух заболеваний, протекающих с синдромом стойкого тиреотоксикоз, и доминирующих в его этиологической структуре: на болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе) и многоузловом токсическом зобе.

Болезнь Грейвса представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50 – 75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией. В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), которые обуславливают стойкую гиперстимуляцию тиреоцитов. Болезнь Грейвса является одним из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний – его распространенность достигает 0,1% населения. Болеют им преимущественно женщины молодого возраста; пик заболеваемости приходится на возраст между 25 и 40 годами. В регионах с адекватным йодным обеспечением (например, в США, Великобритании, Канаде, странах Скандинавии) болезнь Грейвса является наиболее частой причиной тиреотоксикоза, за счет низкой заболеваемости многоузловым токсическим зобом.

Многоузловой и узловой токсический зоб в большинстве случаев, является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тироцитов. Если при нормальном йодном обеспечении это заболевание встречается достаточно редко, в йододефицитных регионах, к которым относится вся территория Российской Федерации, а также большая часть континентальной Европы, многоузловой токсический зоб конкурирует с болезнью Грейвса за первое место в этиологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Интересно заметить, что если руководства по эндокринологии, выпущенные в США и Великобритании начинают обсуждение проблемы тиреотоксикоза с болезни Грейвса и лишь в конце этого раздела кратко упоминают о многоузловом токсическом зобе, то руководства, выпущенные в Германии начинают главу по тиреотоксикозу исключительно с обсуждения функциональной автономии щитовидной железы, самым частым клиническим вариантом которой является многоузловой токсический зоб.

Остановимся несколько подробнее на патогенезе функциональной автономии щитовидной железы. Как уже указывалось, это йододефицитное заболевание и, по сути - исход длительного, продолжающегося многие десятилетия, морфогенеза йододефицитного зоба (рис. 1). В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы – формируется диффузный эутиреоидный зоб (этап I). В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10 – 80% всего населения. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, в результате чего получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб (этап II). На очередном III этапе, описанные компенсаторные процессы начинают приобретать патологическое значение. В отдельных активно делящихся тироцитах начинают запаздывать репаративные процессы, в результате чего накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение приобретают так называемые активирующие, в результате которых дочерние клетки приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом естественного морфогенеза йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает многие десятилетия; отсюда следствие: узловой и многоузловой токсический зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. По мнению большинства экспертов, одной из наиболее серьезных проблем легкого и умеренного йодного дефицита является высокая заболеваемость многоузловым и узловым токсическим зобом в старшей возрастной группе. По данным ряда популяционных исследований, заболеваемость тиреотоксикозом в популяции, проживающей в условиях йодного дефицита, в целом больше и это связано именно с высокой заболеваемостью многоузловым токсическим зобом. Кроме того, как это следует из табл. 1, на фоне внедрения массовой йодной профилактики заболеваемость тиреотоксикозом в популяции постепенно снижается.

Табл. 1. Частота новых случаев тиреотоксикоза (на 100 тыс.) в зависимости от йодного обеспечения [Baltisberger B., 1995]

Страна Период 1МТЗ Болезнь Грейвса 2Медиана йодурии (мкг/л)
Швейцария 1978-79 36,2 26,1 90
Дания 1987-88 21,6 14,8 55
Швейцария 1988-89 9,6 17,4 150
Н. Зеландия 1983-85 8,8 16,5 300
Исландия 1980-82 3,1 19,7 325

1 МТЗ – многоузловой токсический зоб
2 Медиана йодурии – основной показатель уровня потребления йода в популяции; регион считается йододефицитным если этот показатель меньше 100 мкг/л.

Переходя к обсуждению клинической диагностики токсического зоба, заметим, что очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз являются ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба.

Клиническая картина токсического зоба, в первую очередь, определяется синдромом тиреотоксикоза, который подробно описывается в большинстве руководств и учебников, что избавляет нас от необходимости останавливаться на этой вопросе. Заметим лишь, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, не редко имеет место олиго- и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть супревентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС или необъяснимый субфебрилитет.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с соответствующими клиническими симптомами, тиреотоксикоз должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Подчеркнем, что по современным представлениям, правильная интерпретация данных гормонального исследования, оценивающего функцию щитовидной железы, без определения уровня ТТГ невозможна. Современные лабораторные методы, в частности методы 3-го поколения определения уровня ТТГ, позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

  1. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).
  2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

В том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, на очередном этапе диагностического поиска (этап этиологической диагностики), в большинстве случаев, приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб), от чего, принципиальным образом будет зависеть тактика лечения (табл. 2).

Табл. 2. Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии щитовидной железы.

Болезнь Грейвса Функциональная автономия
Аутоиммунное заболевание Йододефицитное заболевание
Чаще диффузное увеличение щитовидной железы; в 10% зоб отсутствует Чаще многоузловой зоб
Молодой возраст (20 – 40 лет) Возрастная группа старше 45 – 50 лет
Короткий анамнез Длительный анамнез эутиреоидного зоба
Клинически явная эндокринная офтальмопатия в 50% случаев Не бывает эндокринной офтальмопатии (не путать с глазными симптомами тиреотоксикоза!)
Чаще манифестная клиника Часто олиго- или моносимптомое течение
В большинстве случаев, выявляются антитела к щитовидной железе (наиболее специфичны антитела к рецептору ТТГ) Антитела к щитовидной железе, как правило, отсутствуют
Диффузное усиление захвата Tc-99m при сцинтиграфии "Горячие" узлы или чередование зон повышенного и пониженного накопления Tc-99m
Стойкая ремиссия после длительной тиреостатической терапии в правильно отобранной для этого лечения группе пациентов в 30 – 40% случаев Тиреостатическая терапия купирует тиреотоксикоз только на время приема препаратов и в целом бесперспективна

В большинстве случаев, проведение этой дифференциальной диагностики базируется на данных клинической картины. Молодой возраст пациента, диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия практически безошибочно позволяют установить диагноз болезни Грейвса. Для последней характерен относительно короткий анамнез, обычно в пределах одного года. В противоположность этому, пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы. В группе пациентов старшего возраста само по себе наличие или отсутствие узловых образований не может надежно гарантировать постановку правильного этиологического диагноза. Так, функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В тоже время, болезнь Грейвса может развиваться на фоне предсуществующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются "горячие" узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Не редко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются "холодными" или "теплыми", а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 75% случаев болезни Грейвса, но не являются специфичными для этого заболевания, поскольку могут определяться при любых других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, а также у здоровых лиц. При функциональной автономии щитовидной железы они, в большинстве случаев, отсутствуют. Значительно большей специфичностью обладает определение антител к рецептору ТТГ, особенно, если речь идет о втором поколении методов исследования стимулирующих антител.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось (табл. 2), методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии (многоузловой и узловой токсический зоб, а также диссеминированная форма) подразумевает хирургической удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода-131. В случае болезни Грейвса, у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая, при правильном отборе больных, в 30 – 40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания (табл. 3).

Табл. 3. Консервативное лечение болезни Грейвса

  1. Может планироваться только при впервые выявленном (не рецидивном!) диффузном (без узловых образований!) зобе небольшого размера (до 40 мл) при отсутствии тяжелых осложнений тиреотоксикоза
  2. Основным условием является достаточная комплаэнтность пациента
  3. После достижения эутиреоза относительно большими дозами тиреостатиков назначается схема "блокируй и замещай"
  4. Продолжительность 1,5 – 2 года
  5. Стойкая ремиссия в 30 – 40%
  6. Наиболее тяжелое, но редкое осложнение – агранулоцитоз (регулярный контроль уровня лейкоцитов и тромбоцитов)

Как это следует из табл. 3., длительную (18 – 24 месяца) тиреостатическую терапию как базовый метод лечения болезни Грейвса можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. Очень важно заметить (!!!), что в случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии, назначение второго курса бесперспективно. Важным условием является достаточная камплаэнтность пациента: врач должен быть уверен, что пациент будет соблюдать его рекомендации по приему препаратов; в противном случае ситуация угрожает развитием тяжелых осложнений тиреотоксикоза. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в станах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (метизол, метимазол, тирозол, мерказолил). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила (пропицил), которые наиболее популярны в США. Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема "блокируй и замещай" (см. рис. 2). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но, за счет использования больших доз тиреостатика, позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

Как это следует из схемы, представленной на рис. 2, при тиреотоксикозе средней тяжести в начале обычно назначается около 30 мг тиамазола. На этом фоне, примерно через 4 недели, в большинстве случаев, удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня fT4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10 – 15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (L-T4) в дозе 50 – 75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и fТ4 пациент получает 18 – 24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиреостатической терапии, а также если исходно не удовлетворяются критерии, перечисленные в табл. 3, пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом. В настоящее время, все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I-131, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекции щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. В связи с этим, важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железы антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы, в организме оставляется "мишень" для антител к рецептору ТТГ, которые, даже после полного удаления щитовидной железы, могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I-131. Наряду с этим, современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которые мало отличается от такового у здоровых людей. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос. При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина, для пациента практически отсутствуют какие-либо ограничения; что принципиально, женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или, достаточно часто, после родов. Очевидно, что в прошлом, когда собственно и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза. Общая схема лечения болезни Грейвса приведена на рис. 3. Оперативное лечение и терапия радиоактивным йодом являются конкурирующими методами лечения токсического зоба; у каждого из них есть плюсы и минусы, которые кратко суммированы в табл. 4.

Табл. 4. Хирургическое лечение токсического зоба и терапия I-131

Хирургическое лечение Терапия I-131
Гипотиреоз – не осложнение, а, в большинстве случаев, цель этих методов лечения
  • Предельно субтотальная резекция щитовидной железы
  • Быстрая ликвидация тиреотоксикоза
  • Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками
  • Крайне не желательна при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза
  • Специфические осложнения: парез гортани и гипопаратиреоз
  • Предпочтительно при зобе большого размера
  • Доза 150 – 200 Гр с расчетом активности на объем всей щитовидной железы
  • Не требует подготовки; более дешевый метод
  • Метод выбора при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза
  • Противопоказания: беременность, грудное вскармливание
  • Менее предпочтительна при сочетании большого увеличения щитовидной железы (>60 мл) с тяжелой ЭОП

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

  1. Безопасность
  2. Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание
  3. Стоимость– дешевле, чем для хирургического лечения
  4. Не требует подготовки тиреостатиками
  5. Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно)
  6. При необходимости можно повторить
  7. Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии

В заключении хотелось бы заметить, что активное развитие клинической тиреоидологии, которая за последнее десятилетие обогатилась большим числом исследований, выполненных на методологической базе доказательной медицины, позволило на сегодняшний день сформулировать клинические рекомендации для практических врачей по большинству аспектов проблемы диагностики и лечения токсического зоба. Многие из них остались за рамками нашего обсуждения (тиреотоксикоз у беременных, субклинический тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия и др.). Это не означает, что все проблемы решены – число публикаций увеличивается с каждым днем.



thyronet.rusmedserv.com


Смотрите также