Фибрилляция желудочков сердца


Фибрилляция желудочков - что это такое. Фибрилляция желудочков у взрослых и детей, нормы сердцебиения на ЭКГ.

Среди всех сердечных заболеваний наиболее опасной является группа ишемической болезни сердца и ее самое главное осложнение - фибрилляция желудочков сердца. Что это такое нужно знать каждому, кто прямо или косвенно имеет отношение к больным на ИБС.

Сердечная фибрилляция представляет собой нарушение ритма органа, в результате которого становится невозможным нормальный выброс крови из камер сердца в главные сосуды. Происходит расстройство гемодинамики, нарушается поступление питательных веществ и кислорода в органы и ткани. Поэтому фибрилляцией сердца обозначают такой ритм его деятельности, когда он становится сверхчастым, дискоординированным и хаотичным.

Во время фибрилляции желудочков наблюдается их частое сокращение до 480 раз в минуту, которое очень быстро может перейти в аритмию и полное прекращение жизнедеятельности человека.

Фибрилляция может возникать в различных отделах сердца, поэтому в зависимости от локализации источника патологического возбуждения выделяют фибрилляцию предсердий и фибрилляцию желудочков. Последняя форма чаще всего приводит к тяжелой клинической картине с летальным исходом. Поэтому каждому больному на ИБС или перенесшему инфаркт миокарда нужно знать, чем опасна фибрилляция желудочков и какие меры профилактики предлагаются современной медициной.

Видео: Елена Малышева. Фибрилляция желудочков

Описание фибрилляции желудочков

Фибрилляция, или мерцание, желудочков (ФЖ) является формой аритмии сердца, при которой происходит увеличение ЧСС от 300 до 480 раз в минуту. Сокращения желудочков становятся нерегулярными, хаотичными и непродуктивными, В результате повышается риск остановки сердца.

Трепетание желудочков является очень близким состоянием к фибрилляции. При трепетании ЧСС составляет 200-300 раз в минуту. При этом состоянии сокращения также неэффективные и нерегулярные, единственное, нарушенный ритм может перейти в фибрилляцию или, что редко случается, восстановиться в нормальную синусовую деятельность сердца.

Внезапная сердечная смерть развивается через 1-6 часов от начала фибрилляции желудочков, поэтому на фоне ФЖ случается 75-80% смертельных случаев.

Существует четыре стадии развития ФЖ, определенные американским врачом-кардиологом Карлом Дж. Виггерсеном:

  • Первая стадия - трепетание желудочков, которая продолжается несколько секунд и характеризуется учащением ЧСС, но с сохранением синусового ритма.
  • Вторая стадия - судорожная, при которой ЧСС увеличивается до 600 раз в
  • минуту. Ритм становится нескоординированным, неэффективным в результате возбуждения отдельных участков сердечной мышцы. Длится до одной минуты.
  • Третья стадия - мерцание желудочков, когда сокращения становятся еще более частыми, но их сила заметно уменьшается. Продолжительность составляет до 3 минут.
  • Четвертая - атоническая стадия, возбуждающие импульсы в различных участках миокарда затухают, ЧСС снижается до 400 раз в минуту, продолжительность волны возбуждения нарастает, тогда как их амплитуда снижается.

Таким образом, от появления первых признаков до наступления клинической смерти проходят считанные минуты, за которые необходимо успеть оказать человеку медицинскую помощь.

Симптомы фибрилляции желудочков

Развивается ФЖ внезапно и характеризуется поэтапным возникновением следующих симптомов:

  • После начала фибрилляции желудочков через 3-5 с появляется головокружение и слабость.
  • Больной теряет сознание спустя 15-20 секунд от начала приступа.
    Появляются судороги через 40 с, как правило, тонического характера, при которых наблюдается сокращение скелетных мышц. Вместе с этим расслабляются сфинктеры, что приводит к непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.
  • Расширяются зрачки 45 с спустя, которые через 1,5 минуты становятся максимально расширенными. На этом этапе говорят о клинической смерти, и считается, что половина времени, отведенного на восстановление работоспособности головного мозга, истекла.

Во время наступления ФЖ у больного наблюдается шумное дыхание, слышна хрипота и частое дыхание. С развитием клинической смерти дыхание становится более редким и постепенно перестает определяться. Также не ощущается пульс на сонных артериях. Цвет кожных покровов становится бледно-серым, зрачки полностью расширены. Как правило, клиническая смерть наступает на второй минуте от начала приступа.

Неотложная помощь должна быть оказана в течении первых четырех минут, поскольку позже практически невозможно восстановить нормальную нейрорегуляцию в головном мозге и других органах.

Причины появления фибрилляции желудочков

Ишемическая болезнь сердца стоит на первом месте среди причин появления ФЖ. При нарушении коронарного кровообращения и органических изменений образуются участки ишемии, а затем некроза, миокарда, Больше фибрилляции по причине ИБС приходится на долю мужчин - порядка 46%, несколько меньше болеют патологией женщины - в 34% случаев.

Кардиомиопатии, которые бывают нескольких видов. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается чаще среди молодежи, активно занимающейся спортом. В процессе взросления риск ФЖ из-за гипертрофической кардиомиопатии несколько снижается. Также выделяют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию, которая провоцирует развитие ФЖ из-за существенных нарушений гемодинамики. В некоторых случаях фибрилляция возникает на фоне аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, но для подобного расстройства характерна редкая встречаемость.

Сердечные пороки вызывают ФЖ в случае развития стеноза устья аорты. При этой патологии, как и при гипертрофической кардиомиопатии, левый желудочек увеличивается в размерах и начинает плохо наполняться и изгонять кровь. Недостаточность митрального клапана также может стать причиной ФЖ, но намного реже чем при стенозе. Чаще всего нарушение ритма при пролапсе митрального клапана связано с расстройством электрофизиологических возможностей сердца.

Функциональные нарушения ритма сердца в виде первичной дисфункции электрофизиологических свойств миокарда имеют место при отсутствии видимой органической патологии. Характерная для различной врожденной и приобретенной патологии, например, синдрома удлиненного интервала Q-T. Также суправентрикулярная тахикардия может стать причиной ФЖ, особенно при развившемся синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

Иногда периферические и центральные нарушения гемодинамики вызывают фибрилляцию желудочков. Выделяют идиопатические формы патологии, которые в основном встречаются у молодых людей. Все же большая часть фибрилляций и связанной с ними внезапной смертью приходится на постинфарктные состояния. Причем на протяжении первого года после перенесенного инфаркта этот риск составляет 5%.

Видео: Фибрилляция желудочков во время левосторонней вентрикулографии

Виды фибрилляции желудочков

Докторами ФЖ условно разделяется на первичную, вторичную и позднюю.

  • Первичная возникает в первые-двое суток после перенесенного инфаркта миокарда. В 80% случаев ФЖ развивается на протяжении 12 часов из-за развившегося инфаркта.
  • Вторичная ФЖ развивается на фоне недостаточности левого желудочка. Также возможно появление кардиогенного шока, особенно после перенесенного инфаркта миокарда.
  • Поздняя ФЖ может возникнуть через двое суток после инфаркта и риск ее развития сохраняется на протяжении 2-6 недель. При этом в 40-60% случаев смерть наступает именно в позднюю фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков подразделяется на два вида, которые в процессе развития патологического состояния переходят одна в другую.

  • Крупноволновая фибрилляция - соответствует первичной и вторичной ФЖ, а также первым двум стадиям по разделению Карла Дж. Виггерсена. При ней определяются большие, неширокие волны, идущие с частотой от 300 до 600 за минуту. При этой разновидности ЭКГ прогноз благоприятный и больному можно оказать эффективную медицинскую помощь.

  • Мелковолновая фибрилляция - соответствует поздней ФЖ, а также третьей и четвертой стадии протекания патологического процесса. При ней волны становятся расширенными с более низкой и неравномерной амплитудой. ЧСС сначала увеличивается более 600 за минуту, а затем постепенно уменьшается до 400 раз за минуту.

Осложнения фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков опасна отсутствием скоординированных движений отделов сердца, которые начинают сокращаться вразнобой. В результате основная функция сердца - работать насосом - не выполняется. Из-за этого возникают тяжелые гемодинамические нарушения, приводящие в крайних случаях к гибели человека.

Недостаток кровообращения на протяжении всего 5-6 минут приводит к безвозвратным последствиям.

Кроме смертельного исхода ФЖ способна вызвать ряд других тяжелых осложнений:

  • Тромбоэмболию крупных сосудов, которая приводит к развитию инсульта и ишемических нарушений в других органах.
  • Дилатационную форму кардиомиопатии, при которой наблюдается расширение полостей всех отделов сердца.

Также существуют постреанимационные осложнения, тяжесть выраженности которых зависит от предпринимаемых мер во время неотложной помощи. К примеру, могут быть переломы ребер или аспирационная пневмония. Возможно появление аритмий, если их до этого не было, или более частый рецидив ранее существующих. У некоторых больных отмечаются неврологические осложнения в виде аноксической энцефалопатии.

Стоит отметить, что неврологические нарушения могут отсутствовать при нахождении в бессознательном состоянии до 72 часов. При этом прогностически неблагоприятной считается продолжительность комы более 3 суток.

Диагностика фибрилляции желудочков

Электрокардиография является часто используемым способом при диагностике аритмических состояний. Во время фибрилляции желудочков с помощью ЭКГ определяется:

  • Нормальные QRS комплексы заменяются на хаотичные, разнонаправленные волны крупной и малой амплитуды.
  • При трепетании желудочков волны остаются ритмичными, при мерцании ритмичность отсутствует.
  • Зубец Р практически не определяется.

Если ФЖ возникло на фоне инфаркта миокарда, блокады АВ-узла или прочей сердечной патологии, то на ЭКГ будут аналогично видны их признаки.

В некоторых случаях ЭКГ оказывается недостаточно информативным или же нужно уточнить расположение эктопического очага, тогда используют дополнительные методы исследования.

  • УЗИ сердца делается с помощью эхокардиографии, когда на экране аппарата можно посмотреть размеры стенок камер, их сократимость.
  • Холтеровское мониторирование подходит для уточнения диагноза, когда приступ аритмии не удалось зафиксировать. Время проведения диагностики составляет от одного дня до недели.

После купирования фибрилляции важно узнать причину возникновения патологии. Особенно это нужно в случае развития аритмии на фоне полного здоровья. Для этого используют различные лабораторные анализы и диагностические методы. В первую очередь проверяется щитовидная железа, для чего делается УЗИ органа. Также по показаниям могут сдаваться анализы на ревматические факторы, уровень электролитов и общие показатели крови.

Лечение фибрилляции желудочков

Начинается с оказания больному неотложной помощи, при этом важное значение имеет каждая секунда. На этом этапе нужно восстановить работу сердца, для чего используется, как правило, сердечно-легочная реанимация. В дальнейшем лечение направлено на предотвращение возможных рецидивов.

Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Поскольку фибрилляция желудочков способна за короткое время вызвать остановку сердца, стоит знать меры оказания помощи. Если на улице или в любом другом месте человек вдруг побледнел, потерял сознание и упал без видимых признаков жизни, тогда нужно следовать по инструкции неотложной помощи при внезапной остановке сердца:

  1. Быстро связаться со скорой помощью.
  2. Резко ударить в область грудины, что в некоторых случаях помогает “завести” сердце.
  3. При отсутствии пульса, нужно начинать делать непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких. Один реаниматор должен выполнять 2 вдоха и 15 надавливаний на грудину. Двумя реаниматорами делается 1 к 5 соответственно.

Если скорая помощь с больным будет добираться долго, а своим ходом получится доставить быстрее, то следует предпочесть первый вариант транспортировки. Это обусловлено тем, что во всех реанимобилях есть нужное оборудование, чтобы поддерживать жизнедеятельность человека. Поэтому даже быстрая доставка собственным транспортом может грозить потерей человека.

Сердечно-легочная реанимация

Начинает проводиться на догоспитальном этапе и направлена на обеспечение органов кровью и кислородом. Выполняется реанимационной бригадой скорой помощи с использованием электрического дефибриллятора. Далеко не всегда есть время оценивать состояние сердца по ЭКГ, поэтому кардиоверсию начинают “вслепую”. В зависимости от результатов дефибрилляция может доходить до 360 Дж.

Если работа сердца не восстанавливается или через короткое время снова начинается фибрилляция, начинается введение адреналина по схеме:

Отсутствие результата от проводимой реанимации является показанием для введения лидокаина. В некоторых случаях его заменяют новокаинамидом или бретилием, антиаритмическим средством третьего класса. При остром инфаркте миокарда рекомендуется введение эсмолола или пропранолола. Если высока вероятность развития артериальной гипотензии, тогда взамен бретилия стоит вводить амиодарон.

Видео: Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Вторичная профилактика фибрилляции желудочков

Заключается в лечении тех заболеваний, которые способны вызвать ФЖ. Если это касается ИБС, то все меры профилактики ишемии миокарда хороши для предупреждения развития фибрилляции.

Вторичная профилактика включает в себя обращение к врачу при любых нарушениях ритма сердца. В этих случаях помогает назначение или коррекция уже принимаемых антиаритмических препаратов. Также могут быть использованы более агрессивные лекарственные средства, способные восстановить нормальный ритм сердца.


4.75 avg. rating (93% score) - 4 votes - оценок

arrhythmia.center

развитие, признаки, помощь и лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Фибрилляция желудочков — это разновидность аритмии сердца, при которой мышечные волокна желудочкового миокарда сокращаются хаотично, неэффективно, с большой частотой (до 300 в минуту и более). Состояние требует срочной реанимации, в противном случае пациент умрет.

Фибрилляцию желудочков относят к наиболее тяжелым формам нарушения ритма сердца, так как она в считанные минуты вызывает остановку кровотока в органах, нарастание метаболических расстройств, ацидоз и повреждение головного мозга. Среди больных, умерших с диагнозом «внезапная сердечная смерть», до 80% имели в качестве ее первопричины именно фибрилляцию желудочков.

В момент фибрилляции в миокарде происходят хаотичные, дискоординированные, неэффективные сокращения его клеток, которые не позволяют органу перекачивать даже минимальное количество крови, поэтому вслед за пароксизмом фибрилляции следует острое нарушение кровотока, клинически равнозначное таковому при полной остановке сердца.

По статистике, фибрилляция желудочкового миокарда чаще случается у лиц мужского пола, а средний возраст составляет от 45 до 75 лет. Подавляющее большинство больных имеют ту или иную форму кардиальной патологии, а не связанные с сердцем причины вызывают этот тип аритмии довольно редко.

Фибрилляция желудочков сердца фактически означает его остановку, самостоятельное восстановление ритмичных сокращений миокарда невозможно, поэтому без своевременных и грамотных реанимационных мероприятий исход предрешен. Если аритмия застигла больного вне лечебного учреждения, то вероятность выживания зависит от того, кто окажется рядом и какие действия будут предприняты.

Понятно, что медработник не всегда находится в зоне досягаемости, а фатальная аритмия может произойти где угодно — в общественном месте, парке, лесу, транспорте и т. д., поэтому надежду на спасение способны дать лишь свидетели произошедшего, которые могут хотя бы попытаться оказать первичную реанимационную помощь, принципы которой проходят еще в школе.

Доказано, что правильный непрямой массаж сердца способен обеспечить насыщенность крови кислородом до 90% в течение 3-4 минут его проведения даже при отсутствии дыхания, поэтому пренебрегать им не стоит и тогда, когда нет уверенности в проходимости дыхательных путей или возможности наладить искусственную вентиляцию легких. Если удастся поддержать жизненно важные органы до прибытия квалифицированной помощи, то последующая дефибрилляция и медикаментозная терапия существенно повышают шансы больного на выживание.

Причины фибрилляции желудочков

Среди причин фибрилляции желудочков сердца главную роль играет кардиальная патология, отражающая состояние клапанов, мышцы, уровень оксигенации крови. Внесердечные изменения вызывают аритмию куда реже.

К причинам фибрилляции желудочков со стороны сердца относят:

  • ишемическую болезнь — инфаркт миокарда, особенно, крупноочаговый; наибольший риск фибрилляции существует в первые 12 часов с момента некроза мышцы сердца;
  • перенесенный в прошлом инфаркт сердца;
  • гипертрофическую и дилатационную кардиомиопатию;
  • различные формы нарушений в проводящей системе сердца;
  • пороки клапанного аппарата.

Внесердечные факторы, способные спровоцировать фибрилляцию желудочков — это поражения электрическим током, электролитные сдвиги, нарушения кислотно-основного равновесия, действие некоторых лекарств — сердечные гликозиды, барбитураты, анестетики, противоаритмические средства.

В основе механизма развития этого типа аритмии лежит неравномерность электрической активности миокарда, когда разные его волокна сокращаются с неодинаковой скоростью, одновременно находясь в разных фазах сокращения. Частота сокращения отдельных групп волокон достигает 400-500 в минуту.

Естественно, что при такой некоординированной и хаотичной работе миокард не способен к адекватному обеспечению гемодинамики, а кровообращение попросту останавливается. Внутренние органы и, прежде всего, кора головного мозга испытывают острый дефицит кислорода, а необратимые изменения возникают спустя 5 и более минут с момента начала приступа.

Одним из вариантов желудочковой тахикардии считается трепетание желудочков, которое может быстро перейти в фибрилляцию. Главными отличиями трепетания от фибрилляции считают сохранность правильного ритма сокращения кардиомиоцитов и более низкую частоту сокращений (максимум 300) при трепетании, в то время как фибрилляция исключает регулярность ритма и сопровождается беспорядочностью в сокращениях кардиомиоцитов.

Фибрилляцию и трепетание желудочков относят к одним из наиболее опасных видов аритмий, так как оба варианта могут очень быстро привести к фатальным последствиям и требуют незамедлительной реанимации пострадавшего.

Трепетание и фибрилляция желудочков сердца протекают в несколько стадий:

  1. Тахисистолическая стадия — собственно трепетание длительностью всего пару секунд;
  2. Судорожная стадия — длится до минуты, сокращения мышцы сердца теряют регулярность, нарастает их частота;
  3. Стадия мерцания (фибрилляции) — продолжается до трех минут, на ЭКГ фиксируется множество разнокалиберных частых нерегулярных сокращений;
  4. Атоническая стадия — наступает к пятой минуте, когда крупные волны фибрилляции сменяются мелкими, низкоамплитудными вследствие истощения сердечной мышцы.

Рисунок – фибрилляция желудочков на ЭКГ, в зависимости от времени, прошедшего с начала приступа:

Пароксизмальная форма фибрилляции характеризуется кратковременными приступами дезорганизации электрической активности миокарда, что клинически может проявиться повторяющимися приступами потери сознания.

Постоянная форма такого нарушения ритма — наиболее опасна и проявляется типичной картиной внезапной смерти.

Симптоматика и методы диагностики

Как уже отмечалось выше, фибрилляция желудочков протекает так же, как полная остановка сердца, поэтому симптомы будут аналогичны таковым при асистолии:

  • В первые же минуты наступает потеря сознания;
  • Не определяется самостоятельное дыхание и сердцебиения, невозможно прощупать пульс, резкая гипотония;
  • Распространенное синюшное окрашивание кожи;
  • Расширение зрачков и потеря их реакции на световой раздражитель;
  • Тяжелая гипоксия может стать причиной судорожного синдрома, самопроизвольного опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

Фибрилляция желудочков застает больного врасплох, предугадать время ее появления невозможно даже при наличии явных предрасполагающих факторов со стороны сердца. Вследствие полного прекращения тока крови уже через четверть часа пострадавший теряет сознание, к концу первой минуты с начала пароксизма фибрилляции происходят тонические судороги, начинают расширяться зрачки. Ко второй минуте пропадают самостоятельное дыхание, пульс и сердцебиение, артериальное давление определить невозможно, кожа приобретает синюшный цвет, заметны набухание шейных вен, одутловатость лица.

Указанные признаки фибрилляции желудочков характеризуют состояние клинической смерти, когда изменения в органах носят обратимый характер, а пациента еще возможно оживить.

К концу первых пяти минут аритмии начинаются необратимые процессы в центральной нервной системе, которые предопределяют в конечном итоге неблагоприятный исход: клиническая смерть переходит в биологическую при отсутствии реанимационных мероприятий.

Клинические признаки остановки сердца и внезапной смерти могут косвенно указывать на вероятность фибрилляции желудочков, но подтвердить это состояние можно только с помощью дополнительных способов диагностики, главным из которых считается электрокардиография. Преимуществами ЭКГ считаются быстрота получения результата и возможность ее проведения вне лечебного учреждения, поэтому кардиограф — обязательный атрибут не только реанимационных, но и линейных бригад скорой помощи.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ обычно без труда распознается врачом любой специальности и фельдшером неотложной помощи по характерным признакам:

  1. Отсутствие желудочковых комплексов и каких бы то ни было зубцов, интервалов и т. д.;
  2. Регистрирация так называемых волн фибрилляции с интенсивностью 300-400 в минуту, нерегулярных, разнящихся по продолжительности и амплитуде;
  3. Отсутствие изолинии.

фибрилляция желудочков на ЭКГ

фибрилляция желудочков и её отличие от желудочковой тахикардии на ЭКГ

В зависимости от величины волн беспорядочных сокращений различают крупноволновую фибрилляцию желудочков, когда сила сокращений превышает 0,5 см при записи ЭКГ (высота волн более одной клеточки). Этот тип характеризует начало аритмии и первые минуты ее течения.

По мере истощения кардиомиоцитов, нарастания ацидоза и метаболических расстройств крупноволновой тип аритмии переходит в мелковолновую фибрилляцию желудочков, которая, соответственно, характеризует худший прогноз и большую вероятность асистолии и смерти.

Видео: фибрилляция желудочков на кардиомониторе

Достоверные признаки фибрилляции желудочков позволяют незамедлительно приступить к целенаправленному лечению именно этого типа аритмии — дефибрилляция, введение антиаритмиков параллельно с реанимационными действиями.

Осложнением непосредственно фибрилляции желудочков можно считать асистолию, то есть полную остановку сердца, и смерть как в результате отсутствия или неадекватной реанимации, так и при ее неэффективности у пациентов в тяжелом состоянии.

При успешном возвращении к жизни часть больных может столкнуться с последствиями интенсивной терапии — пневмония, переломы ребер, ожоги от действия электрического тока. Частым осложнением служит поражение ткани головного мозга с постаноксической энцефалопатией. В самом сердце тоже возможны повреждения в момент восстановления кровотока после ишемического периода, которые проявляются другими видами аритмий и возможным инфарктом.

Принципы неотложной помощи и лечения фибрилляции желудочков

Лечение фибрилляции желудочков подразумевает оказание неотложной помощи в кратчайшие сроки, так как неадекватная работа сердца за несколько минут может привести к смерти, а самостоятельное восстановление ритма невозможно. Пациентам показана экстренная дефибрилляция, но если соответствующего оборудования нет, то специалист наносит короткий и интенсивный удар в переднюю поверхность грудной клетки в область сердца, который может прекратить фибрилляцию. Если аритмия сохраняется,  переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию.

Неспециализированная реанимация, проводимая в отсутствие дефибриллятора, включает:

  • Оценку общего состояния и уровня сознания;
  • Укладывание больного на спину с запрокинутой головой, выведение нижней челюсти кпереди, обеспечение свободного тока воздуха к легким;
  • Если дыхание не определяется — искусственное дыхание с частотой до 12 вдуваний ежеминутно;
  • Оценка сердечной работы, начало непрямого массажа сердца с интенсивностью в сто нажатий на грудину ежеминутно;
  • Если реанимирующий действует в одиночку, то сердечно-легочная реанимация состоит в чередовании 2 вдуваний воздуха с 15 нажатиями на грудную стенку, если специалистов двое, то соотношение вдуваний к нажатиям составляет 1:5.

Специализированная сердечно-легочная реанимация состоит в использовании прибора дефибриллятора и введении лекарственных препаратов. Обоснованным считается снятие ЭКГ для подтверждения того, что тяжелое состояние или клиническая смерть вызваны именно этим типом аритмии, поскольку в иных случаях дефибриллятор может быть просто бесполезен.

Дефибрилляция проводится с помощью электрического тока энергией в 200 Дж. В случаях, когда симптоматика позволяет с большой долей вероятности говорить о наступившей фибрилляции желудочков, специалисты-кардиологи или реаниматологи могут сразу же приступить к дефибрилляции, не тратя время на кардиографические исследования. Такой «слепой» подход позволяет сэкономить время и восстановить ритм в кратчайшие сроки, что значительно снижает риск тяжелых осложнений при длительной гипоксии, поэтому вполне обоснован.

Поскольку фибрилляция желудочкового миокарда смертельно опасна, а единственный способ ее купирования — дефибрилляция электричеством, то соответствующими приборами должны быть снабжены бригады скорой помощи и лечебные учреждения, а любой медработник, соответственно, должен уметь ими пользоваться.

Сердечный ритм может нормализоваться уже после первого разряда тока либо через короткий промежуток времени. Если же этого не произошло, то следует второй разряд, но уже с большей энергией — 300 Дж. При неэффективности наносится третий, максимальный разряд, составляющий 360 Дж. После трех ударов электрическим током ритм либо восстановится, либо на кардиограмме будет зафиксирована прямая линия (изолиния). Второй случай еще не говорит о необратимой смерти, поэтому попытки оживить больного продолжаются еще минуту, после которой снова оценивается работа сердца.

Дальнейшие реанимационные действия показаны при неэффективности дефибрилляции. Они состоят в интубации трахеи для осуществления вентиляции органов дыхания и налаживании доступа к крупной вене, куда вводится адреналин. Адреналин препятствует спадению сонных артерий, увеличивает артериальное давление, обеспечивает перенаправление крови к жизненно важным органам за счет спазмирования абдоминальных и почечных сосудов. В тяжелых случаях введение адреналина повторяют через каждые 3-5 минут по 1 мг.

Медикаментозное лечение проводится внутривенно и быстро. Если доступ к вене получить не удалось, допускается введение адреналина, атропина, лидокаина в трахею, при этом доза их удваивается и разводится в 10 мл физраствора. Внутрисердечный путь введения препаратов применим в исключительно редких случаях, когда никакие другие способы невозможны.

В случае неэффективности двух разрядов дефибриллятора и сохранения аритмии показана медикаментозная терапия в виде лидокаина из расчета 1,5 мг/кг веса больного, после чего через минуту предпринимается третья попытка дефибрилляции с энергией в 360 Дж. Если и это не помогло, то введение лидокаина и максимальный разряд снова повторяются. Помимо лидокаина, могут быть введены и другие антиаритмики — орнид, новокаинамид, амиодарон совместно с магнезией.

При тяжелых электролитных нарушениях с нарастанием уровня калия в сыворотке крови и ацидозом (закислением внутренней среды организма), при барбитуратной интоксикации или передозировке трициклических антидепрессантов показано введение натрия гидрокарбоната. Дозировку его рассчитывают исходя из веса больного, половину вводят внутривенно струйно, остальное — капельно при поддержании уровня рН крови в пределах 7,3-7,5. Если попытки лечения были успешны, удалось восстановить ритм и вернуть больного к жизни, то последний переводится в блок интенсивной терапии или реанимационное отделение для дальнейшего наблюдения. В случаях же, когда эффекта от реанимации нет (зрачки не реагируют на свет, нет дыхания и сердцебиений, отсутствует сознание) лечебные манипуляции прекращают по истечении 30 минут с момента их начала.

Видео: проведение реанимации при фибрилляции желудочков

Дальнейшее наблюдение выжившего пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии обязательно. Необходимость в нем связана с нестабильной гемодинамикой, последствиями гипоксического поражения головного мозга в момент фибрилляции желудочков или асистолии, нарушениями газообмена.

Следствием перенесенной аритмии, купированной реанимационными мероприятиями, очень часто становится так называемая постаноксическая энцефалопатия. В условиях недостаточного поступления кислорода и нарушенного кровообращения страдает, в первую очередь, головной мозг. Смертельные неврологические осложнения возникают примерно у трети пациентов, перенесших реанимацию с связи с аритмией. Треть выживших имеют стойкие расстройства двигательной сферы и чувствительности.

На фоне развившегося инфаркта сердечной мышцы после успешного восстановления ритма возможна гипотония, требующая соответствующего лечения. Назначаются препараты из группы адреномиметиков (эпинефрин, изопреналин), бикарбонат натрия, при необходимости производят интубацию трахеи с искусственной вентиляцией легких.

В первое время после восстановления сердечного ритма высок риск рецидивирования фибрилляции, причем второй эпизод аритмии может стать фатальным, в связи с чем важнейшее значение приобретает профилактика повторных нарушений ритма. Она включает:

  1. Лечение ишемической болезни сердца и его недостаточности;
  2. Применение антиаритмиков для контроля сердечного ритма;
  3. Имплантацию кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора.

Прогноз при фибрилляции желудочков всегда серьезен и зависит от того, как быстро начнутся реанимационные действия, насколько профессионально и эффективно сработают специалисты, сколько времени пациенту придется провести фактически без сокращений сердца:

  • Если кровообращение остановлено больше, чем на 4 минуты, то шансы на спасение минимальны ввиду необратимых изменений в головном мозге.
  • Относительно благоприятным может быть прогноз при начале реанимации в первые три минуты и дефибрилляции не позднее 6 минут от момента начала приступа аритмии. В этом случае выживаемость достигает 70%, но частота осложнений все же высока.
  • Если реанимационная помощь запаздывает, а с момента начала пароксизма фибрилляции желудочков прошло 10-12 и более минут, то живыми есть шанс остаться лишь у пятой части больных даже при условии применения дефибриллятора. Такой неутешительный показатель является следствием быстрого повреждения коры мозга в условиях гипоксии.

Профилактика фибрилляции желудочков актуальна у лиц, страдающих патологией миокарда, клапанов и проводящей системы сердца, которым необходимо тщательно оценить все риски, назначить лечение причинной патологии, антиаритмические средства. При высокой вероятности фибрилляции желудочков врачи сразу могут предложить имплантацию кардиовертера-кардиостимулятора, чтобы в случае появления фатальной аритмии, прибор смог помочь восстановить ритм сердца и кровообращение.

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

что это такое, симптомы, оказание помощи

Нарушение ритма

Фибрилляция желудочков сердца - это тяжелейшая форма нарушения его ритма. Она приводит к остановке сердца и развитию клинической смерти в течение нескольких минут. Это пограничное состояние, требующее незамедлительных реанимационных мероприятий. Поэтому жизнь человека после приступа зависит от своевременности и грамотности действий людей, оказавшихся рядом.

По статистике заболеванию подвержены мужчины в возрасте старше 45 лет, имеющие различные формы патологий сердца. Именно болезни этого органа являются основной причиной развития фибрилляции желудочков.

1

Основное понятие

Фибрилляция желудочков, или их мерцание, — это неотложное состояние, характеризующееся некоординированными сокращениями желудочков сердца. Нередко их частота превышает 300 ударов в минуту. В этот период функция данного органа по перекачиванию крови нарушается, а через некоторое время вовсе прекращается.

Предшествует приступу состояние под названием «трепетание желудочков» — неустойчивые аритмичные сердечные сокращения частотой от 220 до 300 в минуту, которые быстро переходят в фибрилляцию.

Фибрилляция желудочков

В основе заболевания лежит нарушение электрической активности миокарда и прекращение полноценных сердечных сокращений, приводящие к остановке кровообращения.

Мужчины в три раза чаще женщин страдают от фибрилляции желудочков. На ее долю приходится около 80% всех случаев остановки сердечной деятельности.

Ишемия сердца: клиническая картина и лечение

2

Механизм развития патологии

Суть механизма развития фибрилляции желудочков заключается в неравномерной электрической активности сердечной мышцы — миокарда. Это приводит к сокращению отдельных мышечных волокон с неодинаковой скоростью, в результате разные участки миокарда находятся в различных фазах сокращения. Частота сокращений некоторых волокон достигает 500 в минуту. Весь этот процесс сопровождается хаотичной работой сердечной мышцы, которая не в состоянии обеспечивать нормальное кровообращение. Через некоторое время сердце человека останавливается и наступает клиническая смерть. Если не начать сердечно-легочную реанимацию, то по прошествии 5–6 минут возникнут необратимые изменения в организме и смерть головного мозга.

Трепетание и фибрилляция желудочков — самые опасные виды аритмии. Их различие заключается в том, что при первом сохраняется правильный ритм сокращений клеток миокарда — кардиомиоцитов, а их частота не превышает 300 в минуту. Фибрилляция отличается беспорядочным сокращением кардиомиоцитов и нерегулярностью ритма.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков является первой стадией фибрилляции.

Причины, клиническая картина и тактики лечения гипертонической болезни

3

Причины и предрасполагающие факторы

Существует множество факторов, влияющих на проводимость миокарда и его способность к сокращению. Из них 90% приходится на сердечно-сосудистые заболевания.

Основные причины фибрилляции желудочков:

ФакторПатологии
Сердечно-сосудистые заболевания
  • желудочковая пароксизмальная тахикардия — внезапный приступ учащенного сердцебиения, возникающий под воздействием импульсов, замещающих нормальный синусовый ритм сердца;
  • желудочковая экстрасистолия — нарушение сердечного ритма, при котором происходит внеочередное сокращение желудочков;
  • инфаркт миокарда — массовая гибель клеток мышечной ткани сердца из-за недостаточности снабжения кровью;
  • острая коронарная недостаточность — нарушение кровообращения в сердце;
  • кардиомегалия, или «бычье сердце», — аномальное увеличение размера или массы органа;
  • синдром Бругада — генетически обусловленное нарушение работы сердца;
  • атриовентрикулярная блокада — нарушение электрической проводимости между желудочками и предсердиями, приводящее к аритмии;
  • пороки развития сердца и его клапанов;
  • кардиомиопатия — патология миокарда неясной природы, характеризующаяся увеличением габаритов сердца и его камер, нарушением ритма, сердечной недостаточностью;
  • кардиосклероз — постепенное замещение миокарда соединительной тканью;
  • миокардит — воспаление сердечной мышцы
Нарушение баланса электролитов
  • недостаточное поступление калия в организм, приводящее к электрической нестабильности миокарда;
  • избыточное скопление кальция внутри клеток
Прием медикаментовИнтоксикация, вызванная следующими группами лекарственных препаратов:
  • симпатомиметики — Орципреналин, Эпинефрин, Сальбутамол;
  • сердечные гликозиды — Дигитоксин, Дигоксин;
  • средства против аритмии — Амиодарон, Соталол;
  • наркотические анальгетики — Левомепромазин, Хлорпромазин;
  • катехоламины — Дофамин, Норадреналин, Адреналин;
  • барбитураты — Секонал, Фенобарбитал;
  • медицинский наркоз — Хлороформ, Циклопропан
Травмы
  • удар электрическим током;
  • тупые травмы сердца;
  • проникающие ранения грудной клетки
Медицинские манипуляции
  • коронарография — введение контрастного вещества в систему кровообращения сердца с последующей рентгенографией;
  • кардиоверсия — лечение нарушений сердечного ритма посредством электрических импульсов
Ожоги, перегрев
  • повышение температуры;
  • лихорадка с резкими перепадами температуры
Недостаточное обеспечение кислородом
  • травмы черепа;
  • удушье
Другие причины
  • ацидоз — снижение рН организма, то есть сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности;
  • обезвоживание, связанное с кровопотерей различного характера;
  • гиповолемический шок — критическое состояние, возникающее вследствие резкой потери циркулирующей крови в организме

Инфаркт миокарда как причина фибрилляции желудочков.

К факторам риска относятся:

  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет.

Симптомы и неотложная помощь при инфаркте миокарда у женщин

4

Клиническая картина

Фибрилляция желудочков возникает внезапно. Их функция резко нарушается, что приводит к остановке кровообращения. Этот процесс влечет за собой развитие острой ишемии (кислородного голодания) внутренних органов и головного мозга. Больной перестает двигаться и теряет сознание.

Основные симптомы патологии:

  • сбой сердечного ритма;
  • резкая боль в голове;
  • головокружение;
  • внезапное отключение сознания;
  • остановка сердечной деятельности;
  • прерывистое дыхание или его отсутствие;
  • бледность кожного покрова;
  • акроцианоз (синюшность кожи), особенно в районе носогубного треугольника, носа и кончиков ушей;
  • невозможность прощупать пульс на сонной и бедренной артериях;
  • расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;
  • гипотония (расслабленность) мышц или судороги;
  • иногда - непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Все признаки возникают практически одновременно, при этом летальный исход наступает на протяжении часа с момента появления первого симптома в 98% случаев.

После полной остановки сердца вернуть человека к жизни можно в течение семи минут. На протяжении этого времени изменения в организме считаются обратимыми. Потом начинаются необратимые процессы клеточного распада и биологической смерти мозга.

5

Стадии фибрилляции желудочков и показания ЭКГ

Приступ фибрилляции проявляется симптомами клинической смерти. Распознать это состояние можно с помощью электрокардиографии (ЭКГ) — наиболее информативного метода диагностики.

Показания ЭКГ

Преимущества ЭКГ:

  • быстрое получение результата;
  • возможность проведения процедуры вне поликлиники или стационара.

Характерные черты мерцания желудочков на ЭКГ:

  1. 1. Отсутствие регистрации возбуждения желудочков сердца на ЭКГ, то есть желудочкового комплекса или комплекса QRS.
  2. 2. Определение нерегулярных, разных по длительности и амплитуде волн фибрилляции, интенсивность которых достигает 400 в минуту.
  3. 3. Отсутствие изолинии.

Исходя из размера волн, фибрилляция желудочков бывает двух видов:

  1. 1. Крупноволновая — превышение силы сокращений выше одной клетки (0,5 см) при записи электрокардиографии. Определение такого вида мерцания отмечается в первые минуты приступа и означает начало аритмии.
  2. 2. Мелковолновая — проявляется при истощении кардиомиоцитов, нарастании признаков ацидоза и расстройств обменных процессов в организме, что характеризуется большим риском наступления смерти.

Последовательность стадий аритмии, определяемых на ЭКГ:

  1. 1. Тахисистолическая — трепетание продолжительностью около двух секунд.
  2. 2. Судорожная — потеря регулярности сокращений мышцы сердца и увеличение их частоты. Продолжительность стадии не дольше одной минуты.
  3. 3. Мерцательная — нерегулярные частые сокращения разной интенсивности, не имеющие выраженных зубцов и интервалов. Длительность стадии 2–5 минут.
  4. 4. Атоническая — смена крупных волн фибрилляции на мелкие как результат истощения миокарда. Время стадии — до 10 минут.
  5. 5. Завершающая — полное прекращение сердечной активности.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

В зависимости от продолжительности приступа, фибрилляция желудочков делится на две формы:

  1. 1. Пароксизмальная — кратковременные эпизоды развития патологии.
  2. 2. Постоянная — нарушение ритма, характеризующееся клиникой внезапной смерти.

6

Неотложная помощь

ЭКГ необходима в диагностике фибрилляции желудочков, но начинать реанимационные мероприятия следует незамедлительно, не дожидаясь ее результатов. В противном случае человек может умереть.

Главным принципом оказания неотложной помощи является ее начало в кратчайшие сроки, потому что смерть больного может наступить в течение нескольких минут. В случае невозможности проведения экстренной дефибрилляции пострадавшему показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Правильный массаж сердца в течение 4 минут обеспечивает насыщение крови кислородом до 90% даже при отсутствии искусственного дыхания. Таким образом, поддержание жизненно важных органов до прибытия специализированной помощи повышает шансы человека на жизнь.

Рекомендации по неспециализированным реанимационным мероприятиям:

  • оценка состояния больного;
  • определение дыхания и пульса;
  • обеспечение больному горизонтального положения лежа на спине с запрокинутой назад головой с выведением нижней челюсти вперед;
  • осмотр ротовой полости пациента на наличие инородных тел;
  • при отсутствии дыхания и пульса - незамедлительные реанимационные мероприятия. Если реанимирующий один, то соотношение вдуваний воздуха и нажатий на грудную клетку составляет 2:30. Если реанимируют два человека, то это 1:5.

Неспециализированные реанимационные мероприятия

Специализированная помощь включает использование дефибриллятора и медикаментозную терапию. Перед этим делается ЭКГ (параллельно с проведением сердечно-легочной реанимации) для подтверждения мерцания желудочков, так как в других случаях дефибриллятор может не оказать должного эффекта.

Специализированная неотложная помощь осуществляется в несколько этапов, из которых каждый последующий начинается при неэффективности предыдущего:

ЭтапПорядок проведения
Первый
  1. 1. Определение наличия сознания у пациента.
  2. 2. Обеспечение открытия дыхательных путей.
  3. 3. После контроля пульса и дыхания - проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР). Частота нажатий на грудную клетку - 100 в минуту. Одновременно исполняется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) «рот в рот». Если используется мешок Амбу, то соотношение ИВЛ и непрямого массажа сердца (НМС) составляет 2:30.
  4. 4. Параллельно с СЛР - снятие показаний ЭКГ
Второй
  1. 1. Проведение анализа ЭКГ для определения необходимости дефибрилляции.
  2. 2. При уточнении мерцания желудочков посредством ЭКГ - дефибрилляция 360 Дж + еще 2 раза при отсутствии результата.
  3. 3. Одновременно - подготовка инструментария для проведения интубации трахеи (аспиратор, ларингоскоп, воздуховод и прочие) и раствора для эндотрахеального введения (Адреналин 3 мг и натрия хлорид 0,9% 7 мл)
Третий
  1. 1. Проведение СЛР в течение минуты.
  2. 2. Интубация трахеи на полминуты.
  3. 3. Параллельно - НМС.
  4. 4. Введение катетера в магистральную вену.
  5. 5. Внутривенное струйное вливание 1 мл Адреналина или эндотрахеальное введение его раствора.
  6. 6. ИВЛ + НМС
Четвертый
  1. 1. Дефибрилляция 360 Дж.
  2. 2. Введение Кордарона (амиодарона) 150–300 мг или лидокаина 1 мг на один килограмм веса внутривенно.
  3. 3. НМС + ИВЛ.
  4. 1. Дефибрилляция 360 Дж.
  5. 5. При неэффективности - повторное введение кордарона и НМС + ИВЛ через 3–5 минут.
  6. 6. При неэффективности - внутривенно 10 мл Новокаинамида 10% и повторная сердечно-легочная реанимация.
  7. 1. Дефибрилляция 360 Дж.
  8. 8. При неэффективности - введение внутривенно Орнида из расчета: 5 мг на один килограмм веса через каждые 5–10 минут до тех пор, пока доза не составит 20 мг на один кг веса. После каждого введения Орнида - дефибрилляция 360 Дж

Места правильной установки электродов.

Если проведенные мероприятия эффекта не дали, то решается вопрос о последующем осуществлении реанимационных действий.

По статистике с помощью дефибриллятора работа сердца восстанавливается в 95% случаев, если отсутствует серьезное органическое поражение сердечной мышцы. В противном случае положительный эффект не превышает 30%.

7

Осложнения

После возвращения человека к жизни обязательным условием является его перевод в отделение реанимации, а далее в палату интенсивной терапии. Это связано с нестабильностью циркуляции крови и последствиями кислородного голодания мозга и других органов.

Последствия перенесенной аритмии:

  1. 1. Постаноксическая энцефалопатия — поражение нейронов головного мозга в результате длительного кислородного голодания. Проявляется это состояние неврологическими и психоэмоциональными расстройствами различного характера. У трети больных, перенесших клиническую смерть, развиваются неврологические осложнения, несовместимые с жизнью. У второй трети возникают нарушения двигательной активности и чувствительности.
  2. 2. Стойкое снижение артериального давления — гипотония на фоне инфаркта миокарда.
  3. 3. Асистолия — полная остановка сердца. Является осложнением самого приступа фибрилляции желудочков.
  4. 4. Переломы ребер и другие повреждения грудной клетки как последствия интенсивного непрямого массажа сердца.
  5. 5. Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости.
  6. 6. Пневмоторакс — появление газов или воздуха в полости плевры.
  7. 7. Дисфункция миокарда — нарушение работы сердечной мышцы.
  8. 8. Аспирационная пневмония — воспаление легких в результате попадания в них рвотных масс или других веществ из полости рта и носа.
  9. 9. Другие виды аритмии (нарушения сердечного ритма).
  10. 10. Тромбоэмболия — попадание в легочную артерию сгустков крови и ее закупорка.

Тромбоэмболия легочной артерии как осложнение реанимационных мероприятий

При восстановлении работы сердца через 10–12 минут клинической смерти существует высокая вероятность развития комы, физической и умственной нетрудоспособности. Это связано с длительной гипоксией головного мозга и возникновением в нем необратимых процессов. Отсутствие нарушений деятельности мозга наблюдается лишь у 5% людей, перенесших остановку сердца.

8

Профилактика и прогноз

Профилактика фибрилляции желудочков может значительно продлить жизнь человека. Это актуально как при вероятности развития патологии, так и после приступа. В случае последнего риск рецидива повышается в несколько раз.

Профилактические мероприятия, направленные против фибрилляции желудочков:

  1. 1. Своевременное и качественное лечение сердечно-сосудистой патологии.
  2. 2. Регулярное применение препаратов, обладающих антиаритмическим эффектом.
  3. 3. Установка кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора.

Установленный кардиостимулятор

Смертность от фибрилляции желудочков у людей старше 45 лет составляет более 70% ежегодно. Прогноз не всегда благоприятный и зависит от эффективности и профессиональности реанимационных мероприятий, а также от времени нахождения пациента в состоянии клинической смерти.

Летальный исход при мерцании желудочков наступает в 80% случаев. Причиной 90% приступов являются заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, кардиомиопатии, кардиосклероз, инфаркт миокарда). Ишемическая болезнь сердца становится причиной внезапной смерти у женщин в 34% случаев, у мужчин - в 46%.

Вылечить фибрилляцию желудочков невозможно. Экстренные реанимационные мероприятия позволяют продлить жизнь только у 20% пациентов. Положительный результат составляет 90% при оказании помощи на первой минуте остановки сердца. Реанимация на четвертой минуте снижает этот показатель в три раза и не превышает 30%.

Фибрилляция, или мерцание желудочков, — грозное нарушение с высоким риском летального исхода. Благоприятный прогноз зависит от своевременной и качественной первой помощи. Особую важность имеет профилактика, направленная на недопущение развития патологии.

vashflebolog.com

что это такое на экг и неотложная помощь

Нарушения нормальной частоты сердечных сокращений условно делятся на две группы. Первые не несут особой угрозы жизни и здоровью до определенного момента. Их лечение допускает промедления длительные уточнения.

Вторые не предполагают никаких задержек, поскольку всегда присутствует вероятность остановки сердца. Что еще хуже, предсказать, когда роковое событие произойдет, через день, неделю, год — невозможно.

Фибрилляция желудочков как раз и относится к таким угрожающим явлениям. Соответственно, терапию нужно начинать незамедлительно, причем зачастую кардинальным образом скорректировать ситуацию неинвазивно нельзя. Даже имплантация дефибриллятора не дает стопроцентной гарантии выживания.

Суть патологического процесса заключается в нарушении нормальной проводимости атриовентрикулярного узла. Это особое скопление кардиомиоцитов, транспортирующих электрический импульс далее по сердечным структурам, в частности по желудочкам.

В результате орган начинает сокращаться хаотично, без четкой схемы, разрозненно. Эффективность кровяного выброса падает значительно. Чем меньше жидкой соединительной ткани вталкивается в большой круг, тем вероятнее смерть больного.

Механизм развития

За нормальную сократимость миокарда отвечает так называемый синусовый узел. Это скопление активных клеток-кардиомиоцитов, обеспечивающих продукцию электрического импульса. Далее по специальным волокнам сигнал поступает в атриовентрикулярное скопление. Оттуда к желудочкам.

В течение всего процесса происходит полноценное постепенное сокращение миокарда. Это циклическая деятельность.

Проблемы начинаются при блокаде атриовентрикулярного узла или ножек пучка Гиса (те самые волокна).

Импульс не способен достигнуть желудочков. Активизируется защитный механизм, который запускает возбуждение кардиомиоцитов в нижних камерах.

Создать достаточной силы сигнал эти клетки не способны, скоординировать свою деятельность тоже. Происходит множество спонтанных хаотичных сокращений, которые приводят к нулевому результату. Отсюда падение интенсивности работы миокарда, снижение кровяного выброса.

Заканчивается процесс остановкой сердца или как минимум существенной ишемией органов и систем. Даже в отсутствии сиюминутного летального эффекта, наблюдается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Долго тело так работать не сможет. Смерть больного — вопрос времени и «удачного» стечения обстоятельств.

Классификация

Типизация возможна по стадиям развития патологического процесса. Особенность фибрилляции желудочков заключается в стремительности смены этапов. Они идут друг за другом на протяжении одного и того же эпизода явления.

Всего говорят о 4 фазах:

  • Первая. Тахисистолия. Отмечается хаотичное, нескоординированное сокращение желудочков. Частота достигает 300-500 в минуту. Это не полноценные удары, пациент их не ощущает как таковые. Регистрация отклонения возможна посредством электрокардилографии. Субъективно человек отмечает ускорение сердечного ритма с тупым давящим дискомфортом в грудной клетке.
  • Вторая. Судорожная фаза. Характеризуется разрозненными сокращениями целых участков миокарда. Картина хорошо видна на ЭКГ без дополнительных методик. Нужно успеть поймать этот момент. Стадия длится не более 50 секунд.
  • Мерцательный этап. Продолжается еще 3 минуты в среднем. Проводится регистрация специфических черт на электрокардиографии: крпноволновые сокращения без выраженных интервалов, меняющие форму, протяженность. Субъективные ощущения идентичны, пациент не фиксирует изменений в самочувствии (если находится в сознании).
  • Четвертая или фаза атонии. Определяется исключением из сократительного процесса больших участков кардиальных структур. На кардиограмме региструруются низкоамплитудные волны. Это самый опасный момент, ассоциируется с высокой вероятностью остановки сердца. Продолжается 2-5 минут и чуть более.

Каждый эпизод фибрилляции сопровождается подобными стадиями. Они не отражают тяжести процесса, речь о логическом движении отдельных моментов в структуре.

Иногда выделяют и конечную фазу, которая характеризуется остановкой сердца.

Причины сердечные

Факторы развития не всегда кардиогенные как могло бы показаться. Примерно 40-45% случаев приходится на внесердечные причины, но начать стоит все же с первых.

  • Воспаление миокарда. Имеет вирусное, бактериальное происхождение в большинстве клинических ситуаций. Заметно реже аутоиммунное, на фоне текущего ревматизма и прочих патологических процессов. Лечится строго в стационаре.

Изменения, возникающие на фоне указанного состояния, не подлежат адекватному восстановлению постфактум. Потребуются радикальные меры по протезированию или имплантации дефибриллятора для коррекции ритма.

  • Рубцевание миокарда (кардиосклероз) в результате коронарной недостаточности и прочих состояний. Это необратимое явление. Оно требует обязательного поддерживающего лечения. Скорее всего, на протяжении целой жизни.

  • Кардиомиопатия. Независимо от формы и стадии развития. Дилатационная и гипертрофическая дают примерно равные шансы на становление фибрилляции желудочков. Чем более выражены органические изменения сердца, тем существеннее функциональные нарушения.

Пациенты с приличным стажем при условии отсутствия медицинской помощи практически не могут рассчитывать на благоприятный исход. Сколь-нибудь приемлемое клиническое значение имеет трансплантация, но это сложно, дорого и малореалистично даже в развитых странах.

  • Пороки сердца врожденные и приобретенные. В первую очередь стеноз митрального клапана или аорты, затем прочие состояния, вроде аневризмы или нарушения развития перегородки.

Восстановление проводится в срочном порядке хирургическими методами. Если объем регургитации (обратного тока крови) еще не фатален и фибрилляции пока нет, имеет смысл вести динамическое наблюдение.

Никто не решится оперировать пациента без достаточных к тому оснований. Не считая неотложных случаев.

  • Блокада ножек пучка Гиса (правой или левой) или всего атриовентрикулярного узла (АВ блокада). Сигнал не может пройти к желудочкам, на фоне тотальной непроходимости показана срочная операция по имплантации дефибриллятора. Даже это не гарантия благоприятного итога. Хотя шансы на выживание значительно повышаются.

  • Кардиомелагия. Также называемая бычьим сердцем. Суть патологии кроется в разрастании структур органа. Восстановление невозможно, лечение поддерживающее. Большого клинического значения медикаментозная терапия не имеет.

  • Коронарная недостаточность. Бывает двух типов: стенокардия или инфаркт. В данном случае речь о первом варианте. Суть его заключается в изменении просвета соответствующей артерии с невозможностью обеспечения мышечного слоя питательными соединениями.

При этом процесс не достигает некоей критической точки. То есть снабжение имеется, но недостаточное. Стенокардия течет приступами, каждый такой эпизод приводит к некрозу части кардиальных структур, вероятность стабильной фибрилляции постоянно растет.

Подробнее о причинах приступов стенокардии, мерах первой помощи и лечении читайте здесь.

  • Инфаркт. Наступает в результате острого нарушения питания миокарда. Определяется обширными участками поражения сердца. Восстановление невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия. Эффект и прогноз зависят от площади поражения.

Внекардиальные факторы

Большую роль играет наследственный фактор. Имеет место не только предрасположенность. Определенные виды аритмии передаются потомкам напрямую. Это, например, синдром Бругада. Имеет генетическую природу.

  • Большая кровопотеря. Приводит к падению уровня питания кардиальных структур с одной стороны, с другой к снижению количества циркулирующей жидкой соединительной ткани.
  • То же касается и обезвоживания. Критический уровень приводит к остановке сердца в результате нарушения сократимости миокарда.
  • Увеличение кислотности крови. Так называемый ацидоз.
  • Гипертермия. Подъем температуры тела свыше 39 градусов. Риски определяются пропорционально показателям.
    Чрезвычайно опасными считаются цифры от 40. Такие уровни нужно сбивать незамедлительно. При неэффективности препаратов вызывать скорую помощь.
  • Переохлаждение.
  • Выраженные ожоги (вторая-третья степень, также зависит от площади поражения).
  • Резкие перепады температуры тела.
  • Травмы грудной клетки, затрагивающие сердце. Переломы или ушибы, большой роли не играет. После получения повреждения в обязательном порядке показано прохождение ЭКГ и эхокардиографии (ЭХОКГ).

Желательно пройти консультацию профильного специалиста. Любые нарушения — основание для госпитализации и тщательного наблюдения за пациентом.

  • Проводимые процедуры по коррекции или выявлению состояния сердечнососудистой системы. В том числе коронография, дефибрилляция, ЭФИ и прочие методики. Вероятность подобного исхода относительно мала, но она есть.
  • Интоксикации различного характера. В том числе спиртным, наркотиками, обычно героином или кокаином, препаратами антигипертензивного, стимулирующего действия (сердечные гликозиды), также барбитураты и прочие. Соли тяжелых металлов могут сыграть ту же роль, если не большую.
  • Недостаточное количество калия в организме. Метаболическое нарушение приводит к развитию синдрома ранней реполяризации желудочков. Электрическая активность становится нестабильной.

Возможна обусловленность группой патологических факторов. Помимо уже названных, которые не могут быть скорректированы действиями пациента, существуют и субъективные.

Среди которых курение, потребление спиртного, наркотиков, самолечение, чрезмерные физические нагрузки и другие. Некоторые не носят болезнетворного происхождения, но также не устраняются.

Например, принадлежность к женскому полу (соотношение м/ж определяется как 1:4 или около того) или возраст 45+.

Симптомы

Проявления зависят не только от характера патологического процесса. В несколько меньшей мере роль играет основное заболевание, если фибрилляция вторична.

Усредненная картина такова:

  • Судороги. Спонтанные мышечные сокращения, поддерживания. Возможны интенсивные болезненные спазмы мускулатуры.
  • Обратный процесс, расслабление структур с постепенным формированием дистрофии.
  • Отсутствие пульсовых волн на крупных артериях. На самом деле они есть, но обнаружить движения крайне сложно.
  • Бледность кожных покровов и носогубного треугольника.
  • Слабость, поверхностность дыхания.
  • Потеря сознания. Не всегда, но очень часто.
  • Едва различимый сердечный ритм. Прослушивается со значительными сложностями.
  • Головная боль, вертиго.

Все указанные проявления возникают одновременно.

Возможны и другие признаки:

  • Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.
  • Отсутствие реакции зрачков на свет.

Возможны составляющие клинической смерти. В любом случае, фибрилляция несет значительный риск для жизни.

Симптоматика неспецифична, поскольку присуща группе патологических процессов кардиального рода. Признаки фибрилляции желудочков определяются врачами, на глаз дать конкретную информацию не выйдет.

Первая помощь в домашних условиях

Проводится на месте для стабилизации состояния больного. Своими силами сделать нельзя почти ничего. Задача окружающих пострадавшего лиц — восстановление минимальной приемлемого уровня активности организма.

Попытка вывести пациента из критического состояния на догоспитальном этапе перспектив не имеет. В первую очередь нужно вызвать бригаду врачей. Описать положение следует как есть, указав на собственные предположения. Это позволит верно оценить ситуацию и срочность.

До прибытия фельдшера алгоритм таков:

  • Попытаться привести больного в сознание громким окриком или давлением на плечо. Бить человека по щекам не стоит. Смысла в этом мало.
  • Убедиться, что пациент дышит. С помощью зеркала или прослушивания.
  • Повернуть голову на бок, если больной без сознания. Это нужно для предотвращения захлебывания рвотой.
  • Ослабить воротник, снять нательные украшения, давящие на шею.
  • Остановка сердца — основание для массажа. Руки с раскрытыми ладонями кладут одну поверх другой, далее проводят ритмичные надавливания на центр грудной клетки. 120-130 движений в минуту. При восстановлении кардиальной деятельности процедуру прекращают. Перелом ребер — не причина останавливать реанимационные мероприятия, как говорят и сами медики.

Искусственное дыхание без подготовки не проводится, толку от него не будет. Потому лучше сконцентрироваться на массаже.

По прибытии докторов пациента транспортируют в реанимационное отделение, где и будет продолжено выведение человека из критического состояния. Восстановление требует много времени.

Чего делать точно не рекомендуется в рамках оказания первой помощи:

  • Пытаться привести человека в сознание, когда указанные выше способы не подействовали.
  • Вводить препараты, независимо от имеющихся познаний. Если, конечно, под рукой не оказалось нужных медикаментов и проводящий первичные мероприятия не профессиональный реаниматолог или хотя бы врач.
  • Пользоваться нашатырным спиртом.

Также не стоит рассчитывать на собственные силы. Каждая потерянная минута критична для пациента и уменьшает его шансы на жизнь.

Дальнейшее лечение

Проводится сначала в реанимационном, а затем в кардиологическом отделении. В первую очередь стоит убедиться, что имеет место именно фибрилляция желудочков.

После восстановления сердечной деятельности процесс, скорее всего, останется на своем месте. Показана срочная электрокардиография.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ представлена группой признаков:

  • Увеличение количества сердечных сокращений, неполноценных по характеру, с низкими пиками.
  • Деформация и ранее появление комплексов QRS.
  • Отрицательный зубец T.
  • Депрессия ST.

Обычно врачи не дожидаются полных результатов ЭКГ и осуществляют мероприятия сразу после выявления проблемы.

Показаны: дефибрилляция и искусственная вентиляция легких. Далее вводится группа препаратов: лактат натрия для восстановления метаболизма, новокаинамид, с целью нормализовать сократимость миокарда и адреналин, чтобы заставить сердце работать активнее (это жизненно важно для норомализации кровообращения).

По окончании первичных мероприятий показано решение вопроса восстановления нормальной работы сердца. Проводится имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора, целесообразность той или иной методики определяет кардиолог.

Возможные осложнения

Вероятные последствия обусловлены тяжестью процесса. Эпизоды фибрилляции желудочков всегда заканчиваются острым, неотложным состоянием.

Каждый такой приступ — испытание организма на прочность. Летальный исход наступает максимум со второго-третьего раза. Восстановление относительно сложное. Потому последствия присутствуют почти всегда.

Какого именно рода?

  • Остановка сердца (асистолия). Логичное завершение фибрилляции.
  • Инфаркт миокарда.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократимости мышечного органа и объема забрасывающейся в большой круг крови.

Также можно говорить об осложнениях реанимационного периода:

  • Трещины или переломы ребер.
  • Тромбоэмболия.
  • Ишемия головного мозга и ее последствия. Обычно в форме слабоумия, инсульта или стойкого неврологического дефицита очагового характера.
  • Аспирационная пневмония.

Предотвратить подобные явления сложно, они обусловлены острым состоянием. Задача врачей — восстановление жизнедеятельности. Остальные вопросы решаются по мере возникновения.

Прогноз

Примерно четверть пациентов выкарабкиваются после проведения реанимационных мероприятий. Половина из них погибает в течение первого года от момента выписки, если радикальное лечение не проводилось.

Операция позволяет существенно улучшить исход. На что можно рассчитывать рекомендуется спросить у лечащего врача. Слишком много переменных.

Обычно выживаемость составляет 50-60% на протяжении 5-10 лет, бывает больше. Учитываются позитивные и негативные факторы: пагубные привычки, возраст, пол, общее состояние здоровья, наличие соматических патологий в анамнезе и прочие.

В заключение

Фибрилляция желудочков — это нескоординированное хаотичное сокращение кардиомиоцитов, приводящее к падению функциональной активности мышечного слоя сердца и нарушению кровяного выброса. Это неотложное состояние.

Восстановление предполагает срочную транспортировку в реанимационное отделение. Затем, после стабилизации положения, проводится операция по имплантации стимулятора или дефибриллятора.

Поскольку на исход влияет масса факторов, прогнозировать результат трудно. Требуется учет всех тонкостей. Этот вопрос ложится на плечи ведущего специалиста.

cardiogid.com

Лечение фибрилляции желудочков - методы Лечение фибрилляции желудочков сердца у мужчин, женщин и детей.

Нарушение работы желудочков является грозным признаком опасного расстройства гемодинамики. В этом случае требуется безотлагательное лечение фибрилляции желудочков сердца, чтобы предотвратить развитие жизнеугрожающих состояний.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) является осложнением сердечно-сосудистых заболеваний, чаще всего инфаркта миокарда. При этой патологии сердце сокращается хаотично и часто, до 300 раз в минуту. После трансмурального инфаркта ФЖ развивается в 90% случаев, вернуть к жизни после купирования приступа удается четверть больных.

Остановка сердца является основным осложнением ФЖ, поэтому при первых симптомах болезни (сильная боль в сердце, потеря сознания, сердцебиение) нужно немедленно вызывать скорую помощь.

Существуют различные формы ФЖ - первичная и вторичная. Первую удается купировать в 80% случаев, тогда как вторая форма, часто связанная со значительной сердечной недостаточностью, в ⅔ случаев заканчивается летально. Несмотря на всю сложность лечения фибрилляции желудочков, существуют методы, помогающие вернуть больного к жизни.

Видео Елена Малышева. Фибрилляция желудочков

Купирование приступа фибрилляции желудочков

Основной способ остановить фибрилляцию желудочков - провести дефибрилляцию, которая еще известна как электроимпульсная терапия. Для этого используют дефибриллятор. Чем раньше она выполняется, тем больше шансов у больного выжить. Если происходит по каким-то причинам задержка дефибрилляции (не доехала скорая, интубируется трахея, накладываются электроды ЭКГ) уменьшается процент вероятности человека остаться в живых.

Большая эффективность дефибрилляции наблюдается при крупноволновой ФЖ, тогда как мелковолновая трудно купируется даже посредством ЭИТ.

Первый разряд дефибриллятора составляет 200 Дж. Если ритм не восстановился, тогда проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Дополнительно вводится адреналин, внутривенно струйно. При необходимости введение повторяют через пять минут.

Некоторые формы ФЖ затяжного течения не отвечают на введение адреналина, тогда препарат совмещают с лидокаином. В дальнейшем последнее средство капают внутривенно с целью предотвращения повторного нарушения ритма.

Обширные инфаркты миокарда опасны тем, что образуется большой участок некроза сердечной мышцы, который не позволяет запустить сердце даже после получасового проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР).

При отсутствии сердечной деятельности на протяжении двух-трех минут у пожилых людей прекращают проведение СЛР, поскольку в преклонном возрасте очень быстро начинают развиваться необратимые изменения головного мозга. При их наличии запуск сердца считается нецелесообразным, поскольку поражения несовместимы с жизнью.

В некоторых случаях до наступления момента применения дефибриллятора уходит много времени. Чтобы не медлить, можно использовать такие методы “подручной“ дефибрилляции:

  • прекордиальный удар - сильный удар по сердечной области;
  • переменный ток напряжением 127 и 220 В, взятый из обычной электросети.

Подобные варианты стоит практиковать только в крайних случаях и при обязательном присутствии врача.

Видео Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Медикаментозное лечение фибрилляции желудочков

Как было сказано, не существует других методов лечения фибрилляции желудочков, кроме электроимпульсной терапии. Также в таких случаях не помогает лечение фибрилляции желудочков народными средствами. Все связано с тем, что это пограничное состояние между жизнью и смертью, поэтому фармакотерапия используется только в виде профилактики ФЖ. Также после восстановления ритма назначаются препараты с целью его удержания.

Тромболитическая терапия имеет важное значение в послереанимационном периоде. Введение гепарина и новых антикоагулянтов позволяет уменьшить вероятность развития ФЖ, а также закупорки сосудов образовавшимися в ходе нарушения сердечной деятельности тромбами.

Часто используемые лекарства и препараты для лечения фибрилляции желудочков:

  • Натрий гидрокарбонат - зачастую применяется после десятой минуты реанимационных мероприятий.
  • Магния сульфат - показан при затянувшейся устойчивой или рецидивирующей фибрилляции.
  • Калия хлорид - назначается при наличии исходной недостаточности микроэлемента.
  • Орнид - может вводится несколько раз во время лечения ФЖ.
  • Атропин - необходим в случае предшествующей ФЖ асистолии или брадикардии.
  • Анаприлин - бета-блокатор, используемый при предшествующей ФЖ нарушения ритма в виде тахикардии.
  • Препараты кальция - применяются по строгим показаниям (избыток калия, недостаток кальция, чрезмерный прием антагонистов кальция).

Во время лечения фибрилляции желудочков наибольшее значение имеет раннее проведение дефибрилляции. Остальные методы терапии уходят на второй план. Больным, у которых высокий риск развития критического состояния, рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора.


3.33 avg. rating (71% score) - 3 votes - оценок

arrhythmia.center

Трепетание желудочков - причины, симптомы, диагностика и лечение

Трепетание желудочков - желудочковая тахиаритмия с правильным частым (до 200-300 в мин.) ритмом. Трепетание желудочков сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, бледностью или диффузным цианозом кожных покровов, агональным дыханием, судорогами, расширением зрачков и может стать причиной внезапной коронарной смерти. Диагноз трепетания желудочков устанавливается на основании клинических и электрокардиографических данных. Неотложная помощь при трепетании желудочков заключается в немедленном проведении дефибрилляции и сердечно-легочной реанимации.

Общие сведения

Трепетание желудочков - дезорганизованная электрическая активность миокарда, при которой происходит частое и ритмичное сокращение желудочков с частотой свыше 200 в минуту. Трепетание желудочков может переходить в мерцание (фибрилляцию) – частую (до 500 в мин.), но нерегулярную и беспорядочную деятельность желудочков. В кардиологии трепетание и фибрилляция желудочков относятся к числу опасных аритмий, приводящих к неэффективности гемодинамики и служащих наиболее частой причиной, так называемой аритмической смерти. Согласно эпидемиологическим данным, трепетание и фибрилляция желудочков обычно возникают у лиц в возрасте 45-75 лет, при этом у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Фибрилляция желудочков выступает причиной внезапной сердечной смерти в 75%-80% случаев.

Трепетание желудочков

Причины трепетания желудочков

Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца, миокардите, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты, пролапсе митрального клапана).

Более редкими причинами развития трепетания желудочков выступают интоксикация сердечными гликозидами, нарушения электролитного баланса, высокий уровень катехоламинов в крови, электротравма, ранения грудной клетки, контузия сердца, гипоксия и ацидоз, гипотермия. Некоторые лекарственные препараты (симпатомиметики, барбитураты, наркотические анальгетики, антиаритмические средства и др.) в качестве побочного действия могут вызывать желудочковую тахикардию. Иногда трепетание и мерцание желудочков возникают при проведении кардиохирургических процедур – коронарографии, электрической кардиоверсии и дефибрилляции.

Патогенез трепетания желудочков

Развитие трепетания желудочков связано с механизмом re-entry – круговой циркуляцией волны возбуждения по миокарду желудочков, приводящей к их частому и ритмичному сокращению в отсутствие диастолического интервала. Петля re-entry может располагаться по периметру зоны инфаркта или участка аневризмы желудочка.

В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.

Трепетание и фибрилляция желудочков чаще всего запускаются желудочковой или наджелудочковой экстрасистолией. Механизм re-entry также может инициировать и поддерживать трепетание предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердную и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий.

При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком, а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью.

Классификация трепетания желудочков

В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:

I - тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3—6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ.

II - судорожная стадия. Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.

III - стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.

IV - стадия атонии. Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.

По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими — повторяющимися несколько раз в сутки.

Симптомы трепетания желудочков

Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти. При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.

Самым неблагоприятным исходом трепетания и фибрилляции желудочков является смерть. Осложнениями, связанными с проведением сердечно-легочной реанимации могут служить аспирационная пневмония, ранение легкого при переломе ребер, пневмоторакс, гемоторакс, ожоги кожи. В постреанимационным периоде нередко возникают различные аритмии, аноксическая (гипоксическая, ишемическая) энцефалопатия, дисфункция миокарда, обусловленная реперфузионным синдромом.

Диагностика трепетания желудочков

Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200—300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.

В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА, тампонады сердца, пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.

Лечение трепетания желудочков

При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ.

Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.

Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз и профилактика трепетания желудочков

Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.

Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.

www.krasotaimedicina.ru

Фибрилляция сердца: виды и формы, лечение, симптомы

Фибрилляция сердца что это, ее виды и опасность

Сердце является важным органом, а его размеры приблизительно равны кулаку владельца. У здорового человека сердечные мышцы сокращаются ритмично. Кода мышцы начинают хаотически вибрировать, замедляя либо ускоряя свой ритм, речь идет о фибрилляции. Суть термина может быть непонятна людям, неискушенным в медицине, поэтому важно разобраться, что такое фибрилляция сердца, как распознать ее симптомы, вовремя начать лечение, оказать неотложную помощь.

Суть сердечной патологии

Согласно научному определению, атипичное поведение сердца, названное фибрилляцией, представляет собой один из видов аритмии, в частности – тахиаритмию. Нарушение нормальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) характеризуется сбоем слаженного механизма работы предсердий и желудочков, что ведет к невозможности нормального выброса крови в русло главных сосудов. С прогрессом патологии хаотическая активность импульсов предсердий может достигнуть 700 ударов.

Выбор метода лечения отклонений сердечной пульсации от нормы зависит от формы фибрилляции, мышцы каких отделов органа сокращаются хаотично. По своей структуре сердце разделено на две половины – правая и левая:

  • верхняя часть обеих камер содержит два предсердия (левое и правое),
  • нижняя часть разделена на два желудочка (левый и правый).

Состояние фибрилляции, как неритмичной работы сердца, сопровождается нерегулярной частотой пульса. В этом случае каждое из мышечных волокон сокращается обособленно, вызывая неправильный ритм пульсации, угрозу асистолии.

В случае трепетания предсердий, отдельные импульсы ассоциируются со вспышками света, подобными мерцанию, из-за чего патология получила название мерцательной аритмии. Если сердцебиение приглушенное, надо убедиться в отсутствии тампонады сердца, связанной с накоплением жидкости в полости перикарда.

Чем опасна фибрилляция

Основная задача сердечной мышцы связана с перекачиванием достаточных объемов крови для поддержания нормальной ее циркуляции по организму. Фибрилляция сердца – это проблема, которая угрожает внезапной смертью из-за невозможности нормального выброса крови мышцами предсердий и желудочков. Стремительный рост числа сердечных сокращений приводит к нарушению кровообращения, последствием чего становится формирование опасных состояний:

  • ускоренного изнашивания сердечной мышцы,
  • вероятности тромбирования любых артерий,
  • развития кардиомиопатии в связи перегрузкой миокарда,
  • кардиогенного шока с последующей остановкой сердца.

Важно: Фибрилляция способствует постепенному развитию сердечной недостаточности, повышению угрозы инсульта. Когда симптомы аритмии становятся яркими, медицина уже бессильна.

Результатом учащенного сердцебиения нередко становятся перепады артериального давления, а из-за кислородного голодания головного мозга в течение 5 минут высока вероятность остановки сердца.

Формы сердечной фибрилляции

Классификация разрозненных сокращений разных отделов мышечного органа не имеет строгих критериев из-за разных точек зрения на проблему представителей научных сообществ кардиологов. Изначально патологию подразделяли на две основные формы, ориентируясь на локализацию очага ускоренных импульсов.

Неритмичность фибрилляции предсердий

Этот тип хаотичных сокращений наиболее распространен. Болезнь, называемая также мерцательной аритмией, имеет следующие проявления:

  • признаки трепетания при сбалансированном общем ритме предсердий с желудочками и характерной частотностью 200-400 ударов,
  • состояние мерцания характеризуется лидирующим ритмом предсердий при отставании желудочков, ритм – 400-700 ударов.

При хаотичности сокращений предсердий функционирование органа не ориентируется на желудочковый ритм. Поэтому он может оставаться в норме, но сбой в работе предсердий лишает желудочные камеры достаточных объемов крови. Если ритм желудочков становится беспорядочным, заболевание относят к пароксизмальному типу, когда приступы могут пройти самостоятельно.

Опасность фибрилляции желудочков

Патологическое состояние характеризуется теми же проявлениями, что и фибрилляция предсердий, но этап мерцания отличается аномальным ритмом (порядка 200-300 ударов), в фазе трепетания ЧСС может достигать более 300 ударов в минуту.

ЭКГ при фибрилляции желудочков

Именно фибрилляция желудочков сердца лишает организм полноценных объемов кислорода, который вместе с кровотоком, перекачиваемым сердцем по крупным артериям, обогащает все органы. Возможны два сценария развития желудочкового нарушения:

  • при крупноволновом варианте на ЭКГ крупная волна имеет небольшую ширину,
  • при мелковолновой разновидности волны отличаются низкой амплитудой.

Важно: Опасные симптомы желудочковой разновидности патологии не купируются самостоятельно. Пациенту требуется проведение немедленных мер реанимации в течение ближайших 10 минут. После дефибрилляции показана госпитализация для комплексного лечения, защищающего от прихода рецидивов.

Факторы, провоцирующие фибрилляцию сердца

При здоровом состоянии все четыре камеры в составе сердечной мышцы должны сокращаться слажено благодаря нормальному функционированию электрической системы, под управлением которой работает сердце человека. Если сбой происходит в одном из отделов слаженного механизма, страдает не только сердце, но и вся система жизнеобеспечения. Развитие признаков нарушения ЧСС является также следствием других заболеваний, присутствующих в организме, которые можно разделить на группы.

Провоцирующие болезни

Причины нарушения ритмических сокращений сердечной мышцы

Встречаются случаи, когда причину стремительной ЧСС установить невозможно. Тогда находящиеся рядом с пострадавшим человеком люди должны действовать немедленно. Без оказания своевременной медицинской помощи беспорядочный сердечный ритм, ведущий к потере слаженности функционирования органа, угрожает внезапной смертью.

Помощь при угрожающих ситуациях

Фибрилляция, развивающаяся по тяжелому сценарию, угрожает серьезными осложнениями. Наиболее опасна кардиопатия дилатационного типа, создающая высокую нагрузку на миокард, сопровождаемая увеличением размеров сердечной мышцы. Самостоятельное лечение недопустимо, необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Классификация фибрилляции предсердий и формы мерцательной аритмии

Получая от врача документ с трудно произносимым непонятным диагнозом, пациент имеет право и даже обязан получить полную информацию о своем заболевании.

Эти знания дадут возможность человеку понять, что происходит в его организме, насколько это опасно, как ему можно помочь, чего следует избегать и почему нужно придерживаться определенной тактики лечения.

Отношение к диагнозу пациента во многом определяет успешность терапевтических мер, поэтому больному так важно осознать, что его заболевание — не приговор. Именно с этой целью ниже будет предоставлена информация о таком понятии как классификация фибрилляции предсердий.

Что такое форма фибрилляции предсердий

Термином «фибрилляция предсердий» (ФП) во всем мире обозначается состояние, которое в странах СНГ до недавнего времени называлось мерцательной аритмией. Многие специалисты, невзирая на положения классификации фибрилляции предсердий, и сегодня считают это название (МА) более удачным в смысле отражения сути заболевания. В чем она заключается? Рассмотрим для примера нормальную работу сердца и его отделов.

Кардиограмма при фибрилляции

Принципы нормальной деятельности сердца

Частота сердечных сокращений задается генератором сердечного ритма — синусовым узлом, расположенным в месте соединения верхней полой вены с правым предсердием.
Генерируемый синусовым узлом импульс передается предсердиям, которые в результате сокращаются и перекачивают кровь вниз, в желудочки. Продолжая движение, импульс заставляет сокращаться и сами желудочки, в результате чего кровь изгоняется в сосуды и разносится дальше по организму.

Между желудочками и наджелудочковой полостью имеется «пропускной пункт» в виде атриовентрикулярного узла (АВ), который не позволяет пропускать в желудочки импульс с частотой более 180 сокращений в минуту. Такая слаженная работа механизмов является нормой, но при аритмии система не срабатывает.

Что происходит при фибрилляции

При состоянии аритмии синусовый узел генерирует импульсы, но они искажаются, зацикливаются, мультиплицируются. При этом вызываемые ими сокращения хаотичны (мерцательны) и набирают частоту более 300 в минуту.

Разумеется, столь высокая частота не позволяет предсердиям совершать полноценные сокращения, способные захватить необходимое количество крови и прокачать ее в желудочки.

Если бы не атриовентрикулярный узел, такая сверхвысокая частота была бы убийственной для желудочков и привела бы к смерти пациента за 5-10 минут. АВ узел «гасит» чрезмерную импульсацию, но даже несмотря на этот предохранитель, частота сокращений желудочков может превысить 90-100 ударов в минуту. А этот фактор вызывает появление симптомов сердечной недостаточности. В этом и заключается одна из опасностей МА.

Формы мерцательной аритмии

Для обозначения состояния мерцательного нарушения ритма в современной медицине принято использовать термин фибрилляция предсердий. Классификация этой патологии подразумевает разделение различных схожих состояний в отдельные группы с определенными характерными особенностями.

В зависимости от этих характерных особенностей и определяются формы ФП. Что это такое? Так же как и множество болезней с одним названием может иметь различные формы, например, ангины — фолликулярная, лакунарная, грибковая и так далее, МА также может иметь различные формы. Формы мерцательной аритмии, обозначенные в классификации фибрилляции предсердий, имеют названия:

  • пароксизмальной;
  • персистентной;
  • перманентной;
  • тахисистолической;
  • нормосистолической;
  • брадисистолической мерцательных аритмий.

Разные формы фибрилляции предсердий характеризуются различной продолжительностью фибрилляций и частотой сердечных сокращений.

Классификация ФП по длительности

У кардиологов до сих пор нет единого мнения по поводу того, какая форма мерцательной аритмии представляет наибольшую опасность или, напротив, имеет наилучшие прогнозы. Рассмотрим каждую из форм в классификации фибрилляции предсердий подробнее.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Пароксизмальной форме МА, или ФП, характерно частое, приступообразное (до неисчислимого количества раз в сутки) возникновение и самостоятельное исчезновение «мерцающих» сокращений. В перерывах между пароксизмами сердце пациента работает в нормальном режиме.

Персистентная (персистирующая) мерцательная аритмия

При персистентной фибрилляции аритмия длится более недели или долго не устраняется самостоятельно, требуя лекарственного восстановления ритма. Состояние пациента при этой форме нарушения ритма может корректироваться не только медикаментозно, но и путем применения электроимпульсной терапии.

Перманентная форма ФП

Как можно понять из названия, перманентная (или постоянная) аритмия характеризуется постоянностью течения и не устраняется известными на сегодня медикаментозными и другими способами. Безуспешность восстановления синусового ритма и становится поводом для постановки диагноза перманентная форма ФП.

Классификация ФП, предложенная Европейским кардиологическим сообществом

Согласно последней классификация фибрилляции предсердий, поддержанной Всероссийским научным обществом кардиологов, существует еще одна форма мерцательной аритмии — изолированная. Она обозначает разновидность фибрилляции у лиц с несущественным риском тромбоэмболии и без структурных заболеваний сердца. Таким термином принято обозначать аритмию у пациентов в возрасте до 60 лет.

Кроме того, в 2010 году Евросообщество кардиологов (EHRA) предложило клиническую классификацию мерцательной аритмии по симптоматической выраженности заболевания. Согласно этой классификации различают 4 формы — от бессимптомной легкой I-й формы до IV-й инвалидизирующей.

Классификация ФП по частоте сердечных сокращений

В соответствии с классификацией фибрилляции предсердий, формы мерцательной аритмии различают не только по продолжительности течения, но и по частоте сердечных сокращений при фибрилляции предсердий:

  • тахистолическая форма (или мерцательная тахиаритмия) — ЧСС более 90 ударов в минуту;
  • нормосистолическая (или эусистолическая) форма ФП — ЧСС в пределах от 60 до 90;
  • брадиформа ФП — ЧСС ниже 60.

Лечение всех вышеуказанных форм ФП основано на одних и тех же принципах и средствах и преследует одну и ту же цель — восстановление нормального синусового импульса.

Отличие ФП от трепетания предсердий

Состояние, симптоматически схожее с МА, но характеризующееся меньшей хаотичностью наджелудочковых сокращений, называется трепетанием предсердий. Классификация этих состояний определяет 2 типа трепетания в зависимости от направлений волн деполяризации в предсердиях. Эти разновидности определяются по показателям электрокардиограммы и эндоэлектрофизиологического исследования и мало чем отличаются в симптоматических проявлениях.

Лечение тахиформы фибрилляции предсердий, в отличие от терапии трепетания, не предполагает использования технологии ЧПЭКС (чреспищеводной электрокардиостимуляции). И это – один из немногих показателей, отличающих трепетание от фибрилляции.

Полезное видео

В следующем видео рассказывает о том, что такое фибрилляция предсердий и почему она возникает:

Заключение

Как правило, диагностическое определение аритмии не является затруднительным. Пациенты сами способны почувствовать неритмичность сердцебиения, а при определении пульса — нащупать хаотический ритм с разной силой удара.

При обнаружении подобных явлений, необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти электрокардиографическое исследование. Иногда могут потребоваться дополнительные обследования для уточнения диагноза, и этим нельзя пренебрегать.

Только своевременно, а главное, поставленный в соответствии с классификацией фибрилляции предсердий диагноз поможет выбрать эффективную схему лечения.

Сердечные патологии, оперативные вмешательства на сердце
  • последствия ишемической болезни сердца (стенокардия), проявляющиеся инфарктом миокарда,
  • воспалительные заболевания – миокардит, перикардит, пороки органа (приобретенные и врожденные),
  • признаки аномального развития и электрической проводимости сердечной системы,
  • патологические изменения в миокарде, связанные со сбоями обменных процессов или гормонального фона,
  • развитие кардиомиопатии, как следствие наркомании, а также алкоголизма,
  • замещение волокон мышечных структур волокнами соединительной ткани (кардиосклероз),
  • травмирование органа в связи с оперативным вмешательством
Обширные кровопотери Резкая потеря больших объемов крови опасна внезапным падением кровяного давления. На компенсацию потерь организм отвечает интенсивным сокращением сердечной мышцы
Проблемы с функциями других органов
  • последствия тяжелых отравлений, переохлаждения,
  • патологии, связанные с эндокринными нарушениями,
  • хроническая обструкция легких, постоянный стресс
Ситуации, связанные с приемом медикаментов Развитие аритмии часто встречается в списке побочных явлений от длительного приема группы сердечных гликозидов, а также диуретиков

amt-market.ru

Фибрилляция предсердий — Википедия

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[3]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[4]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза[5][6].

Видео с описанием механизма фибрилляции предсердий. Английский с русскими субтитрами.

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы[7] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения[8]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона[9][10]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно[11]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом[12]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет[13].

Формы ФП Характеристика
  Впервые выявленная   впервые возникший эпизод ФП
  Пароксизмальная   приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  Персистирующая   приступ длится более 7 дней
  Длительная персистирующая   приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
  Постоянная   длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась
Класс EHRA Проявления
  I   Нет симптомов
  II   Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена
  III   Выраженные симптомы; изменена повседневная активность
  IV   Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП[14].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП[15].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания[16].

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся[11]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[17].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек[10][18][19]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП[20]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП[21]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП[22][23].

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий[24].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма[25]. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.[26]

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм Фибрилляция предсердий

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП[14].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[14]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[27].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия[28].

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[29]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида[30].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания[15][25].

ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[30].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[3]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)[30]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование[14].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной[28]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)[25][30].

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью[31].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год[31].

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

  • Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
  • Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию[31].

Антикоагулянтная терапия[править | править код]

Шкала CHA2DS2-VASc
Фактор риска Баллы
 C   Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка) 1
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A2  Age (Возраст) ≥ 75 лет 2
 D  Diabetes mellitus (Сахарный диабет) 1
 S2  Stroke or TIA or thromboembolism (Инсульт, или транзиторная ишемическая атака, или тромбоэмболия в анамнезе) 2
 V  Vascular disease (Сосудистые заболевания, то есть заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) 1
 A  Age (Возраст) 65—74 года 1
 Sc  Sex category (Женский пол) 1

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, ривароксабан (Ксарелто), апиксабан, дабигатран) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS2 или CHA2DS2-VASc[14]. Если сумма баллов по шкале CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3 или новыми оральными антикоагулянтами). Если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc[32]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED[33]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности[34].

Шкала HAS-BLED
Клиническая характеристика Баллы
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A  Abnormal renal/liver function (Нарушение функции печени или почек — по 1 баллу) 1 или 2
 S  Stroke (Инсульт в анамнезе) 1
 B  Bleeding history or predisposition (Кровотечение в анамнезе или склонность к нему) 1
 L  Labile INR (Лабильное МНО) 1
 E  Elderly (Возраст >65 лет) 1
 D  Drugs/alcohol concomitantly (Прием некоторых лекарств/алкоголя — по 1 баллу) 1 или 2

Стратегия контроля ритма[править | править код]

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)[31]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры[35]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина[28].

Электрическая кардиоверсия[править | править код]

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии[31].

Фармакологическая кардиоверсия[править | править код]

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)[28].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром[14][28].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[36].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца[36].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U[28].

Длительный контроль ритма[править | править код]

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью[14][37]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон[28].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений[править | править код]

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин[38]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания[14].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке[14].

Катетерная абляция[править | править код]

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию[15]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию.

Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных исследований, в которых абляция приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами[39].

При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный диагностический катетер, а с помощью так называемого «орошаемого» абляционного электрода производится циркулярная абляция в области «антрума» легочных вен.

При манипуляции катетером врачу требуется визуализация его положения в левом предсердии по отношению к другим структурам. Ранее хирургам был доступен только рентгеноскопический метод визуализации катетеров[40].

Определение пространственного расположения зон сердца, из которых ведется регистрация электрограмм, с помощью рентгена страдает большой погрешностью и связана с большой дозой рентгеновского облучения, как пациента, так и медперсонала (рентгеновское излучение является ионизирующим)[41][42].

Современные технологии электроанатомического картирования, которые объединяют анатомическую и электрофизиологическую информацию, позволяют хирургам создать трехмерную карту интересующей камеры сердца. Возможность управления катетером без помощи рентгена значительно уменьшает время рентгеновского облучения и общее время процедуры[43].

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет[14].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце[править | править код]

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций[44], встречается у 10-60% больных[45]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс, хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента, высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в своё время была предложена методика задней перикардиотомии, которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП[46].

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет[15] или в среднем 5 % в год[30]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти[47]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП[15].

  • Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).[48]
  • Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).[49]
  • Научно-практическая конференция с международным участием "Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий" (проводится ежегодно с 2012 г.).[50]
  1. ↑ Disease Ontology release 2019-08-22 — 2019-08-22 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 А. В. Струтынский. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
  4. Wyndham CRC. Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia (неопр.) // Texas Heart Institute Journal. — 2000. — Т. 27, № 3. — С. 257—267. — PMID 11093410.
  5. Benjamin E.J., Wolf P.A., D'Agostino R.B., Silbershatz H., Kannel W.B., Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1998. — Vol. 98, no. 10. — P. 946—952. — PMID 9737513.
  6. Wattigney W.A., Mensah G.A., Croft J.B. Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998 (англ.) // American Journal of Epidemiology (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 155, no. 9. — P. 819—826. — doi:10.1093/aje/155.9.819. — PMID 11978585.
  7. Friberg J., Buch P., Scharling H., Gadsbphioll N., Jensen G.B. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation (англ.) // Epidemiology : journal. — 2003. — November (vol. 14, no. 6). — P. 666—672. — doi:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. — PMID 14569181. Архивировано 1 августа 2017 года.
  8. Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A., et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — May (vol. 285, no. 18). — P. 2370—2375. — PMID 11343485. (недоступная ссылка)
  9. Go AS; Hylek EM; Phillips KA; Chang, Y; Henault, LE; Selby, JV; Singer, D.E. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — Vol. 285, no. 18. — P. 2370—2375. — doi:10.1001/jama.285.18.2370. — PMID 11343485.
  10. 1 2 MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton M. D. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print (англ.). — Philadelphia: Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5.
  11. 1 2 Lloyd-Jones D.M., Wang T.J., Leip E.P., et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2004. — August (vol. 110, no. 9). — P. 1042—1046. — doi:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. — PMID 15313941.
  12. Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter (англ.) // Circulation Journal : journal. — 2003. — January (vol. 67, no. 1). — P. 68—72. — doi:10.1253/circj.67.68. — PMID 12520155.
  13. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., Gardin J.M., Smith V.E., Rautaharju P.M. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) (англ.) // American Journal of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 1994. — August (vol. 74, no. 3). — P. 236—241. — PMID 8037127.
  14. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y., et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2010. — October (vol. 31, no. 19). — P. 2369—2429. — doi:10.1093/eurheartj/ehq278. — PMID 20802247.
  15. 1 2 3 4 5 Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8.
  16. Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association (англ.) // Europace (англ.)русск. : journal. — 2007. — November (vol. 9, no. 11). — P. 1006—1023. — doi:10.1093/europace/eum191. — PMID 17897925.
  17. Lévy S., Maarek M., Coumel P., Guize L., Lekieffre J., Medvedowsky J.L., Sebaoun A. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1999. — P. 3028—3035. — PMID 10368121.
  18. Frost L., Hune L.J., Vestergaard P. Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 118, no. 5. — P. 489—495. — PMID 15866251.
  19. Gami A.S., Hodge D.O., Herges R.M., et al. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2007. — February (vol. 49, no. 5). — P. 565—571. — doi:10.1016/j.jacc.2006.08.060. — PMID 17276180.
  20. Fox C.S., Parise H., D'Agostino R.B., et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring (англ.) // JAMA : journal. — 2004. — June (vol. 291, no. 23). — P. 2851—2855. — doi:10.1001/jama.291.23.2851. — PMID 15199036. (недоступная ссылка)
  21. Fox C.S., Parise H., D'Agostino R.B., et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring (англ.) // JAMA : journal. — 2004. — Vol. 291, no. 23. — P. 2851—2855. — doi:10.1001/jama.291.23.2851. — PMID 15199036.
  22. Saffitz J.E. Connexins, conduction, and atrial fibrillation (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2006. — Vol. 354, no. 25. — P. 2712—2714. — doi:10.1056/NEJMe068088. — PMID 16790707.
  23. ↑ OMIM Online Mendelian Inheritance of Man (неопр.). The National Center for Biotechnology Information. Дата обращения 24 августа 2010.
  24. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/ http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge-heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187 http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full
  25. 1 2 3 Марк Х. Бирс. Руководство по медицине. Диагностика и лечение = The Merck Manual. — Москва: Литтерра, 2011. — С. 909—913. — 3698 с. — ISBN 978-5-904090-37-1.
  26. Hsu J.C. Atrial Fibrillation and Atrial Flutter in HIV-Infected Persons: Incidence, Risk Factors, and Association with Markers of HIV Disease Severity (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2013. — doi:10.1016/j.jacc.2013.03.022. — PMID 23563125.
  27. Nakao K., Seto S., Ueyama C., et al. Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation (англ.) // Journal of Cardiovascular Electrophysiology (англ.)русск. : journal. — 2002. — October (vol. 13, no. 10). — P. 996—1002. — PMID 12435185.
  28. 1 2 3 4 5 6 7 Сулимов В. А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА (рус.). — Москва, 2011. Архивировано 14 ноября 2014 года.
  29. Page R.L., Wilkinson W.E., Clair W.K., McCarthy E.A., Pritchett E.L. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1994. — January (vol. 89, no. 1). — P. 224—227. — PMI

ru.wikipedia.org

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА — Большая Медицинская Энциклопедия

Фибрилляция желудочков сердца (латинский fibrilla волоконце) — патологическое (хаотическое, разрозненное и разновременное) сокращение отдельных мышечных волокон желудочков сердца, не способное поддерживать их эффективную работу. Коренным отличием фибрилляции желудочков сердца от фибрилляции предсердий (см. Мерцательная аритмия) является сохранение при последней кровообращения в организме благодаря продолжающейся координированной деятельности желудочков сердца.

Факторами, способствующими возникновению фибрилляции желудочков сердца, являются гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушения электролитного баланса, электрическое и механическое раздражение сердца, низкая температура тела (ниже 28°), нервнопсихическое возбуждение, применение симиатомиметических лекарственных средств во время некоторых видов ингаляционного наркоза и ряд других.

Наиболее распространенной, но не общепринятой в настоящее время теорией возникновения фибрилляции желудочков сердца, является теория циркуляции волны возбуждения на основе механизма повторного входа (re-entry) в результате появления множественных локальных нарушений проводимости в миокарде и проводящей системе сердца (см. Пароксизмальная тахикардия, патологическая физиология). При этом ритм сокращений пораженных мышечных волокон отличается от ритма сокращений других волокон и создаются условия для возникновения фибрилляции желудочков сердца.

Клиническая картина фибрилляции желудочков сердца характеризуется потерей сознания, отсутствием пульса на периферических и центральных артериях, максимальным расширением зрачков, появлением дыхания агонального типа, а затем и его прекращением (см. Терминальные состояния).

Рис. Электрокардиограммы при фибрилляции желудочков сердца: в начальных стадиях (1, 2) преобладают высокие по вольтажу (0,5 —1,5 мв), ритмичные изоморфные осцилляции (фигуры «веретен») с частотой 10 —12 в 1 сек.; в поздних стадиях (3 — 6) постепенно исчезают ритмичные и преобладают полиморфные осцилляции, амплитуда которых постепенно уменьшается.

Фибрилляция желудочков сердца за редкими исключениями является состоянием спонтанно необратимым и неминуемо ведет к гибели организма, если не будут приняты меры к немедленному ее устранению. Если фибрилляция желудочков сердца возникает не во время торакотомии, когда за состоянием сердца можно наблюдать визуально, достоверный диагноз фибрилляции желудочков сердца возможен лишь при электрокардиографии; ЭКГ в этих случаях характеризуется стадийностью, отражающей степень гипоксии и метаболических изменений в миокарде. В характеристике каждой стадии (рис.) имеет значение вид и соотношение фибриллярных осцилляций — ритмичных изоморфных и аритмичных полиморфных. Абсолютно четких границ между стадиями не существует.

С практической точки зрения важно разделение фибрилляции на начальные стадии, когда гипоксия миокарда умеренная и сохранена потенциальная способность его к координированным сокращениям после проведения дефибрилляции (см.), и на поздние стадии, когда гипоксия миокарда резко выражена и проведение дефибрилляции уже не устраняет фибрилляцию желудочков сердца.

Наиболее эффективным способом прекращения фибрилляции желудочков сердца является воздействие на сердце одиночным биполярным электрическим импульсом, продолжительность которого близка полезному времени раздражения сердца.

Библиогр.: Голдбергер Э. и Вит М. Лечение больных с тяжелыми заболеваниями сердца, пер. с англ., М., 1979; Гурвич Н. Л. Фибрилляция и дефибрилляция сердца, М., 1957; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Райскина М. Е. Патофизиологический анализ механизмов возникновения фибрилляции желудочков при острой коронарной недостаточности, в кн.: Внезапная смерть при острой коронарной недостаточности, под ред. И. К. Шхвацабая и М. Е. Райскиной, с. 73, М., 1968; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 3, М., 1982; Табак В. Я. и др. Динамика спектральных характеристик ЭКГ при развитии фибрилляции желудочков сердца, Анестезиол. и реанпматол., № 1, с. 71, 1980; Atkins J. М. а. о. Ventricular conduction blocks and sudden death in acute myocardial infarction, New Engl. J. Med., v. 288, p. 281, 1973; Вeсk C. S., Pritchard W. H. a. Feil H. S. Ventricular fibrillation of long duration abolished by electric shock, J. Amer. med. Ass., v. 135, p. 985, 1947; Chung E. K. Principles of cardiac arrhythmias, Baltimore, 1971; Granefield P. F., Wit A. L. a. Hoffman B. F. Genesis of cardiac arrhythmias, Circulation, v. 47, p. 190, 1973; Кouwenhowen W. В. а. Кay J. H. A simple electrical apparatus for the clinical treatment of ventricular fibrillation, Surgery, v. 30, p. 781, 1951; Peleska B.Electric impulse in cardiac tachyarrhythmias, IEEE Trans, bio-med. engineering, v. 16, p. 123, 1969; Wiggers C. J. Studies of ventricular fibrillation caused by electric shock, Amer. Heart J., v. 5, p! 351, 1930.


xn--90aw5c.xn--c1avg

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ - это... Что такое ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ?


ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
мед.
Фибрилляция желудочков (ФЖ) — форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.
Более чем 90% случаев остановки сердца обусловлено ФЖ,
поэтому непрямой массаж сердца, электрическую дефибрил-ляцию, ИВЛ и лекарственную терапию начинают немедленно до ЭКГ-подтверждения.

Классификация

• По частоте — мерцание и трепетание
• Мерцание желудочков — нерегулярные волны с частотой до 400-600 в мин различной амплитуды и формы
• Мелковолновая ФЖ — амплитуда волн менее 5 мм
• Крупноволновая ФЖ — амплитуда превышает 5мм
• Трепетание желудочков — регулярные, синусоидальной формы волны с частотой до 300 в мин. Основной признак — отсутствие изоэлектрической линии. ФЖ обычно начинается после приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии или ранней экстрасистолы (при ИБС)
• По наличию сопутствующей патологии
• Первичная ФЖ (чаще вследствие острой коронарной недостаточности) — 50% всех случаев смерти от ИБС. У 30% пациентов, выведенных из этого состояния с помощью электрической дефибрилляции (эффективность высокая), в течение года возникает рецидив ФЖ
• Вторичная ФЖ обычно проявляется мелковолновым мерцанием желудочков и возникает у больных с тяжёлыми поражениями сердца и сосудов (обширный ИМ, дилатационная кардиомиопатия, декомпенсированный порок сердца, инсульт), с хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями. Эффективность дефибрилляции низкая.

Этиология

• Инфаркт или ишемия миокарда
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия
• Интоксикация сердечными гликозидами
• Электролитные нарушения
• Электрический шок
• Гипотермия
• Коронарная ангиография
• ЛС: сердечные гликозиды (строфантин), симпатомиметики (адреналин, орципреналина сульфат, сальбутамол), барбитураты, средства для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотические анальгетики, ТАД, производные фенотиазина (аминазин, левомепромазин), кордарон, соталол, антиаритмические препараты I класса.

Клиническая картина

— см. Остановка сердца
Лечение: — см. также Остановка сердца
• Дефибрилля-ция — основной способ лечения ФЖ (первый разряд — 200 Дж, второй — 300 Дж, третий — 360 Дж)
• Адреналин 1 мг
в/в (при отсутствии эффекта введение повторяют каждые 5 мин)
• Повторная серия дефибрилляции (3 раза по 360 Дж) — через 1 мин после введения адреналина
• Лидока-ин 50-100мг в/в струйно, при отсутствии эффекта через 5 мин следует повторить дозу.
См. также Остановка сердца
Сокращение. ФЖ — фибрилляция желудочков

МКБ

149.0 Фибрилляция и трепетание желудочков

Справочник по болезням. 2012.

  • ФЕОХРОМОЦИТОМА
  • ФИБРОМИАЛГИИ

Смотреть что такое "ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ" в других словарях:

  • Фибрилляция желудочков — Фибрилляция  разрушение связей между отдельными фибриллами стенок растительных волокон, возникающее при проникновении воды в межфибриллярное пространство, а так же под влиянием механических воздействий на клеточные стенки растительных волокон.… …   Википедия

  • фибрилляция желудочков — (fibrillatio ventriculorum; син. мерцание желудочков) аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца …   Большой медицинский словарь

  • фибрилляция желудочков сердца — rus фибрилляция (ж) желудочков сердца eng ventricular fibrillation fra fibrillation (f) ventriculaire deu Herzkammerflimmern (n), Kammerflimmern (n) spa fibrilación (f) ventricular …   Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

  • Фибрилляция предсердий — ЭКГ фибрилляции предсердий (верхний) и нормального синусового ритма (нижний). Фиолетовая стрелка указывает на зубец P, который отсутст …   Википедия

  • Фибрилляция сердца — См. также: Фибрилляция предсердий Фибрилляция сердца  состояние сердца, при котором отдельные группы мышечных волокон сердечной мышцы сокращаются разрозненно и нескоординированно, вследствие чего сердце теряет способность совершать… …   Википедия

  • Фибрилляция (Fibrillation) — быстрое хаотическое сокращение многих отдельных мышечных волокон сердца, в результате которого сердце теряет способность к эффективным и синхронным сокращениям. Пораженный участок сердца после этого перестает нагнетать кровь. Фибрилляция может… …   Медицинские термины

  • ФИБРИЛЛЯЦИЯ — (fibrillation) быстрое хаотическое сокращение многих отдельных мышечных волокон сердца, в результате которого сердце теряет способность к эффективным и синхронным сокращениям. Пораженный участок сердца после этого перестает нагнетать кровь.… …   Толковый словарь по медицине

  • Фибрилляция предсердий — – особая форма нарушений сокращений сердца, проявляющаяся быстрыми асинхронными сокращениями мышечных волокон предсердий и желудочков; выделяют трепетание до 400 и мигание более 600 сокращений в минуту …   Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

  • мерцание желудочков — (fibrillatio ventriculorum) см. Фибрилляция желудочков …   Большой медицинский словарь

  • Отравления — I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В …   Медицинская энциклопедия

diseases.academic.ru

Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия.

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) - дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry. Во время ФЖ их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Трепетание желудочков (ТЖ) - желудочковая тахиаритмия с частотой 200-300 в минуту.

Сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При ТЖ на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. ТЖ– неустойчивый ритм, который в быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

ФЖ является основной причиной внезапной сердечной смерти .

Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков

Причинам развития ФЖ могут явиться следующие заболевания и пат. состояния:

ИБС. Прежде всего причиной развития ФЖ является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный ИМ.

При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки.

Дилатационная кардиомиопатия. Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраж. расстройств гемодинамики у половины больных дилатационной кардиомиопатией.

Каналопатии - это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). «Пердвестником» ФЖ при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии правого желудочка – мономорфная желуд. тахикардия, при синдроме WPW – полиморф. желуд.тахикардия.

Среди клапанных пороков сердца к возникновению ФЖ и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты У больных с пролапсом митрального клапанаФЖ возникает крайне редко и связана с нар. электрофизиологических свойств миокарда.

К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к ФЖ и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалит. характера, особенно при саркоидозе.

Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:

Интоксикации сердечными гликозидами (строфантина К).

Электролитные нарушения.

Электрический шок.

Гипотермии.

Гипоксии и ацидоз.

Коронарная ангиография, кардиоверсия.

Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения QT).

Диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

Диагностика трепетании и ФЖ основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.

ЭКГ-признаки ФЖ: Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Выделяют крупно- и мелковолновую ФЖ. При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

ЭКГ-признаки ТЖ: Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

При ФЖ клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1—2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца. Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

Лечение

При ТЖ и ФЖ неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции

При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести прекардиальный удар.

Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации

После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения. В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.

В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода ФЖ для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %. Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и ИВЛ.

У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л.

Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий. С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

Лечение ФЖ в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии

Выделяют несколько видов ФЖ в зависимости от времени ее возникновения от начала ИМ, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

Различают раннюю ФЖ, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

Первичная ФЖ возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной СН, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Первичная ФЖ не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

Вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

Вне зависимости от того, развилась ли ФЖ в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму. Из фарм. препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .

В случаях ФЖ, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .

Внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов ФЖ.

При повторении эпизодов ФЖ, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).

studfile.net


Смотрите также