Дистресс взрослых синдром


Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)


Критерии Delphi - 2005

1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 < 200 при ПДКВ >10 cм Н2О).

2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие двусторонних инфильтратов.

3. Развитие в течение 72 часов.

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛКДЗЛК - давление заклинивания в легочных капиллярах
40%).

5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).


Диагноз ОРДС, согласно критериям  Delphi,  выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.


Берлинские критерии - 2012

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.         

2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотомВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
, ателектазомАтелектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, узлами.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

- легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

- умеренная:  100 мм рт.ст. < PaO2/FiO≤ 200 при ПДКВ или CPAP  ≥ 5 см вод.ст.;

- тяжелая: PaO2/FiO ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..


Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям - 2012


Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВРКТВР - компьютерная томография высокого разрешения
).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей. 

Характерная рентгенологическая находка - возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
- более периферическое расположение инфильтративных теней;
- нормальные размеры сердечной тени;
- отсутствие или небольшое количество линий КерлиЛинии Керли - горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).


На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмыБаротравма - повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
- нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
- картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
- плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.  


Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях - 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям - 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO2/FiO2, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.


Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.


Согласно Берлинским соглашениям - 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что  особой пользы это не принесет.

diseases.medelement.com

Респираторный дистресс-синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Общие сведения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Респираторный дистресс-синдром

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

  • Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
  • Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
  • Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) - метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

  • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
  • гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
  • ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
  • повышением мочевины и креатинина, олигурией;
  • желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
  • угнетением сознания, комой.

Осложнения

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом "снежной бури"), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

www.krasotaimedicina.ru

Респираторный дистресс-синдром, ОРДС: развитие, проявления, лечение

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие. Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде. В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

  • Воспаление легких инфекционного происхождения,
  • Травмы и ушибы легких,
  • Аспирация жидкости,
  • Легочное кровотечение,
  • Трансплантация легкого,
  • Радиационный пневмонит,
  • Пневмоторакс,
  • Тромбоэмболия легочной артерии,
  • Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

  1. Тяжелые травмы,
  2. Ожоги,
  3. Сепсис,
  4. Трансплантация костного мозга,
  5. Передозировка лекарств или наркотиков,
  6. Массивная гемотрансфузия,
  7. Обширные оперативные вмешательства,
  8. Шок,
  9. ДВС-синдром,
  10. Уремия, кетоацидоз,
  11. Панкреонекроз,
  12. Системные патологии,
  13. Онкозаболевания,
  14. Переохлаждение и перегревание организма.

Патогенез

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

  • Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
  • Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
  • Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

  1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
  2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
  3. Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

  • Одышка,
  • Дискомфорт в груди,
  • Сухой кашель,
  • Учащенное дыхание,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Синюшность кожи,
  • Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
  • Участие межреберных мышц в акте дыхания,
  • Стон на выдохе,
  • У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
  • Гиподинамия,
  • Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

  1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
  2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
  3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
  4. Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

  • В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
  • Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
  • Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
  • Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

  1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
  2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
  3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
  4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
  5. Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
  6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
  7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
  8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
  9. Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
  10. Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
  11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
  12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

  • Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
  • Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
  • Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

Видео: лекция Научного Клинического Центра ОАО “РЖД”: Острый респираторный дистресс-синдром

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Респираторный дистресс-синдром взрослых : причины, симптомы, диагностика, лечение

Патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых

Под влиянием этиологических факторов в легочных капиллярах, интерстициальной ткани легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов. Предполагается, что они выделяют большое количество биологически активных веществ (протеиназ, простаглавдинов, токсических кислородных радикалов, лейкотриенов и др.), которые повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, изменяют тонус бронхиальной мускулатуры, реактивность сосудов, стимулируют развитие фиброза.

Под влиянием вышеназванных биологических веществ происходит повреждение эндотелия капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, спазмируются легочные капилляры и повышается давление в них, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта.

В результате названых процессов развиваются основные патофизиологические механизмы: гиповентиляция альвеол, шунтирование венозной крови в артериальное русло, нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией, нарушение диффузии кислорода и углекислого газа.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Патоморфология респираторного дистресс-синдрома взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают три патоморфологических фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых: острую, подострую и хроническую.

Острая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых длится 2-5 суток и характеризуется развитием ингерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Наряду с отеком выявляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов. Повреждение альвеолоцитов II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего развиваются микроателектазы. При благоприятном течении респираторного дистресс-синдрома взрослых через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. Однако такое благоприятное течение респираторного дистресс-синдрома взрослых наблюдается не всегда. У части больных респираторный дистресс-синдром взрослых переходит в подострую и хроническую фазу.

Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых - это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена (его количество увеличивается в 2-3 раза). Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2-3 недели. В хронической фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких - запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

ilive.com.ua

Респираторный дистресс-синдром - этиология, патогенез, клиника, диагностика

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — это некардиогенный отек легких, вызванный различными повреждающими факторами и приводящий к острой дыхательной недостаточности (ОДН) и гипоксии.

Морфологически РДС характеризуется диффузным альвеолярным поражением неспецифического характера, повышенной проницаемостью легочных капилляров с развитием отека легких.

Раньше это состояние называли негемодинамическим или некардиогенным отеком легких, этот термин иногда используется и в настоящее время.

Данное состояние некоторые авторы именуют респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Это связано с тем, что, помимо РДСВ, имеется респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН). РДСН развивается почти исключительно у недоношенных детей, родившихся до 37 недель беременности, часто имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, значительно реже — у новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом.

В основе заболевания лежит дефицит у новорожденного легочного сурфактанта. Это приводит к снижению эластичности легочной ткани, спадению альвеол и развитию диффузных ателектазов. В результате у ребенка уже в первые часы после рождения развивается резко выраженная дыхательная недостаточность. При данном заболевании на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол наблюдается отложение гиалиноподобного вещества, в связи с чем заболевание называется также болезнью гиалиновых мембран.

Без лечения тяжелая гипоксия неизбежно приводит к полиорганной недостаточности и смерти. Однако если удается вовремя наладить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), обеспечить расправление легких и достаточный газообмен, то через некоторое время начинает вырабатываться сурфактант и РДСН разрешается за 4-5 дней. Однако респираторный дистресс-синдром, связанный с негемодинамическим отеком легких, может развиться и у детей.

В англоязычной литературе РДС нередко называют «острым респираторным дистресс-синдромом» (ОРДС).

Этот термин также не может быть признан удачным, поскольку хронического респираторного дистресс-синдрома не бывает. В соответствии с последними публикациями, рассматриваемое здесь состояние правильнее именовать респираторным дистресс-синдромом (син. — ОРДС, РДСВ, негемодинамический отек легких). Его отличие от РДСН заключается не столько в возрастных особенностях заболевания, сколько в особенностях механизма развития ОДН.

РДС нельзя считать редкой патологией. В работах последних лет указывается, что частота РДС составляет 0,6 на 1 тыс. населения в год, в отделениях интенсивной терапии — около 5 %.

Этиология

Этиологические факторы принято подразделять на 2 группы: оказывающие прямое повреждение легких и вызывающие непрямое (опосредованное) повреждение легких. К первой группе факторов относятся: бактериальные и вирусно-бактериальные пневмонии, аспирация желудочного содержимого, воздействие токсических веществ (аммиак, хлор, формальдегид, уксусная кислота и др.), утопление, ушиб легкого (тупая травма груди), кислородная интоксикация, жировая эмболия легочной артерии, высотная болезнь, воздействие ионизирующего излучения, лимфостаз в легких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфоузлы).

Опосредованное повреждение легких наблюдается при сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, перитоните, тяжелой внеторакальной травме, особенно черепно-мозговой, ожоговой болезни, эклампсии, массивном переливании крови, при применении искусственного кровообращения, передозировке некоторых лекарственных средств, особенно наркотических анальгетиков, при низком онкотическом давлении плазмы крови, при почечной недостаточности, при состояниях после кардиоверсии и наркоза. Наиболее частыми причинами РДС считаются пневмонии, сепсис, аспирация желудочного содержимого, травма, деструктивный панкреатит, передозировка наркотиков и гипертрансфузия компонентов крови.

Патогенез

Этиологический фактор вызывает в легочной ткани системную воспалительную реакцию. В начальной стадии проявлением этой воспалительной реакции служит выделение эндотоксинов, фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов. В дальнейшем в каскад воспалительных реакций включаются активированные цитокинами лейкоциты и тромбоциты, которые скапливаются в капиллярах, интерстиции и альвеолах и начинают выделять ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, нейропептиды, вещества, активирующие комплемент.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости легочных капилляров для белка, что приводит к снижению градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Развивается отек интерстициальной ткани и альвеол.

Таким образом, в патогенезе отека легких важнейшую роль играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее действие на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное за счет активации медиаторных систем организма.

При наличии повышенной проницаемости легочных капилляров даже самое незначительное увеличение в них гидростатического давления (например, вследствие инфузионной терапии или нарушения функции левого желудочка сердца за счет интоксикации и гипоксии, которые закономерно наблюдаются при заболеваниях, лежащих в основе РДС) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких (первая морфологическая фаза). В связи со значительной ролью гидростатического давления в легочных сосудах изменения, связанные с отеком, более выражены в нижележащих отделах легких.

Газообмен нарушается не только из-за скопления жидкости в альвеолах («затопления» легких), но и в связи с их ателектазом за счет снижения активности сурфактанта. Развитие выраженной гипоксемии и гипоксии связано с резким уменьшением вентиляции при относительно сохраненной перфузии и значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево (шунтированием крови).

Шунтирование крови объясняется следующим образом. Венозная кровь, проходя через участки легких со спавшимися (ателектазированными) или заполненными жидкостью альвеолами, не обогащается кислородом (не артериализируется) и в таком виде поступает в артериальное русло, что увеличивает гипоксемию и гипоксию.

Нарушение газообмена связано также с увеличением мертвого пространства в связи с обструкцией и окклюзией легочных капилляров. Дополнительно к этому, из-за снижения эластичности легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в связи с чем резко возрастает работа дыхания и развивается утомление дыхательных мышц. Это является серьезным дополнительным фактором патогенеза дыхательной недостаточности.

В течение 2-3 суток описанное выше повреждение легких переходит во вторую морфологическую фазу, при которой развивается интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителиальных и интерстициальных клеток. В дальнейшем, если не наступает летального исхода, процесс переходит в третью фазу, для которой характерно быстрое развитие коллагена, что в течение 2-3-х недель приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу с формированием в паренхиме легких мелких воздушных кист — сотового легкого.

Клиника и диагностика

РДС развивается в течение 24-48 часов после воздействия повреждающего фактора.

Первым клиническим проявлением является одышка, как правило, с частым поверхностным дыханием. На вдохе обычно наблюдается втягивание межреберных промежутков и надгрудинной области. При аускультации легких в начале РДС патологические изменения могут не определяться (точнее, определяются лишь изменения, характерные для основного заболевания), либо выслушиваются рассеянные сухие хрипы. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ, в легких появляются влажные хрипы, которые начинаются с нижних отделов, но затем выслушиваются на всем протяжении легких.

На рентгенограмме вначале появляется сетчатая перестройка легочного рисунка (за счет интерстициального отека), а вскоре и обширные двусторонние инфильтративные изменения (за счет альвеолярного отека).

По возможности, необходимо провести компьютерную томографию. При этом выявляют неоднородную картину участков инфильтрации, чередующихся с участками нормальной легочной ткани. Бoльшей инфильтрации подвергаются задние отделы легких и участки, на которые больше воздействует сила тяжести. Поэтому часть легочной ткани, которая на обычной рентгенограмме кажется диффузно инфильтрированной, на самом деле частично сохранена и может быть восстановлена для газообмена при использовании ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Необходимо подчеркнуть, что физикальные и рентгенологические изменения в легких на много часов отстают от функциональных нарушений. Поэтому для ранней диагностики РДС рекомендуется проводить срочный анализ газов артериальной крови (ГАК). При этом выявляют острый дыхательный алкалоз: резко выраженную гипоксемию (очень низкое РаО2), нормальное или пониженное парциальное давление углекислого газа (РаСО2) и повышенный рН. Необходимость в проведении этого исследования особенно обоснованна при появлении резкой одышки с тахипноэ у больных с теми заболеваниями, которые могут служить причиной РДС.

В настоящее время имеется тенденция рассматривать РДС как легочное проявление системного заболевания, вызванного медиаторами воспаления, эффекторными клетками и другими факторами, которые участвуют в патогенезе заболевания. Клинически это проявляется развитием прогрессирующей недостаточности различных органов или так называемой полиорганной недостаточностью. Наиболее часто развивается недостаточность почек, печени и сердечно-сосудистой системы. Полиорганную недостаточность одни авторы рассматривают как проявление тяжелого течения заболевания, другие относят ее к осложнениям РДС.

К осложнениям относят также развитие пневмонии, а в тех случаях, когда сама пневмония является причиной РДС, — ее распространение на другие отделы легких за счет бактериальной суперинфекции, чаще всего грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, клебсиелла, протей и др.).

При РДС принято выделять 4 клинические фазы заболевания:

I фаза (фаза острого повреждения), когда произошло воздействие повреждающего фактора, но объективные изменения, указывающие на РДС, еще не наступили.

II фаза (латентная фаза) развивается через 6-48 часов после воздействия причинного фактора. Для этой фазы характерны тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, увеличение альвеолярно-капиллярного градиента Р(А-а)О2 (в связи с этим добиться повышения оксигенации артериальной крови можно лишь с помощью ингаляций кислорода, которые повышают парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе).

III фаза (фаза острой легочной недостаточности). Одышка усиливается, появляются цианоз, влажные и сухие хрипы в легких, на рентгенограмме органов грудной клетки — двусторонние диффузные или пятнистые облаковидные инфильтраты. Эластичность легочной ткани снижена.

IV фаза (фаза внутрилегочного шунтирования). Развивается гипоксемия, не устранимая обычными ингаляциями кислорода, метаболический и респираторный ацидоз. Может развиться гипоксемическая кома.

Резюмируя вышесказанное, можно назвать следующие основные критерии диагностики РДС:

1. Наличие заболеваний или воздействий, которые могут послужить причинным фактором для развития этого состояния.

2. Острое начало с одышки и тахипноэ.

3. Двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких.

4. ДЗЛА менее 18 мм рт.ст.

5. Развитие респираторного алкалоза в первые часы заболевания с последующим переходом в метаболический и респираторный ацидоз. Наиболее постоянным отклонением со стороны внешнего дыхания является резко выраженная артериальная гипоксемия со снижением отношения РаО2 (парциального давления кислорода в артериальной крови) к FiО2 (фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси). Как правило, это отношение резко снижено и его не удается существенно поднять даже при вдыхании газовой смеси с высокой концентрацией кислорода. Эффект достигается только при ИВЛ с ПДКВ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с кардиогенным отеком легких, массивными пневмониями и тромбоэмболией легочной артерии. В пользу кардиогенного отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, в частности постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме (в то время как изменения в легких сходны с таковыми при РДС), повышенное центральное венозное давление (ЦВД), более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови.

Во всех случаях необходимо исключить острый инфаркт миокарда как причину кардиогенного отека легких. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца для определения давления заклинивания легочной артерии: низкое давление заклинивания (менее 18 мм рт. ст.) характерно для РДС, высокое (более 18 мм рт. ст.) — для сердечной недостаточности.

Двусторонние обширные пневмонии, имитирующие РДС, обычно развиваются на фоне выраженного иммунодефицита. Для дифференциальной диагностики с РДС необходимо учитывать всю клиническую картину, динамику развития заболевания, наличие фоновых заболеваний, в наиболее сложных случаях рекомендуется проводить биопсию легких и исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Общими симптомами РДС и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются резко выраженная одышка и артериальная гипоксемия. В отличие от РДС, для ТЭЛА характерны внезапность развития заболевания, наличие других клинических признаков ТЭЛА, признаков перегрузки правого желудочка на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ). При ТЭЛА распространенный отек легких обычно не развивается.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Острый респираторный дистресс-синдром. Лекция для врачей

Лекция для врачей "Острый респираторный дистресс-синдром". Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО "РЖД".

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Респираторный дистресс-синдром взрослых - острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.

ЭТИОЛОГИЯ

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта). Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора - возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода. При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома. К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.

При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови. В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH. Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.

• Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2). Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.

Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых (из: http://www.medscape.com).

• При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) - для сердечной недостаточности (см. главу 11 "Сердечная недостаточность").

ТЕЧЕНИЕ

Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.

• Фаза острого повреждения - объективные изменения отсутствуют.

• Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.

• Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки - пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.

• Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.

• На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.

• Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.

nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе. Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома. ИВЛ с постоянным положительным давлением с помощью маски не показано больным с нарушенным сознанием из-за опасности аспирации.

nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.

• Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии. Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД). Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.

Крайне важен мониторинг ОЦК.

• Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.

• Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).

• При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса. Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.

• Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.

shopdon.ru

Респираторный дистресс-синдром взрослых | EUROLAB

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения. При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

  • сепсис
  • вирусные, бактериальные, грибковые и другие пневмонии
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с подострым или острым течением
  • анафилактический или септический шок, резко выраженный и длительно существующий
  • синдром длительного сдавления и травмы грудной клетки
  • аспирация рвотных масс, воды (в случаях утопления)
  • эмболия легочной артерии (воздушная, жировая, амниотической жидкостью)
  • вдыхание раздражающих и токсичных веществ: окисла азота, хлора, окислов аммиака, фосгена, чистого кислорода
  • венозная перегрузка жидкостью (плазмой, солевыми или коллоидными растворами и пр.)
  • массивные гемотрансфузии с развитием множественных микротромбоэмболий в сосудистом русле легких
  • тяжелые метаболические нарушения (например, уремия)
  • применение аппарата искусственного кровообращения
  • аутоиммунные заболевания (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка и т.д.)
  • острый геморрагический панкреонекроз (в патогенезе имеет значение ферментная интоксикация, которая провоцирует нарушение синтеза сурфактанта)
  • долгое пребывание на больших высотах

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

  • простаглавдинов
  • протеиназ
  • лейкотриенов
  • токсических кислородных радикалов и т.д.

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

  • шунтирование венозной крови в артериальное русло
  • гиповентиляция альвеол
  • нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
  • нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

  • острая
  • подострая
  • хроническая

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты. Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров. Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение. Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов. В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

  • профузная потливость
  • выраженная одышка и цианоз
  • резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
  • глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
  • влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
  • кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

  • протеинурия
  • олигоанурия
  • микрогематурия
  • цилиндрурия
  • повышением содержания в крови мочевины
  • повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

  • большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки
  • нарушение дыхания
  • характерная рентгенологическая картина
  • клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких
  • гипертензия в малом круге кровообращения
  • артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и гиперкапния
  • рН артериальной крови ниже 7,3
  • нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм рт. ст.) (данный признак помогает отличить болезнь от кардиогенного отека легких, при котором повышается давление заклинивания легочной артерии)

Программа обследования при респираторном дистресс-синдроме взрослых включает такие этапы:

  • Общие анализы крови и мочи
  • Электрокардиография
  • Рентгенография легких
  • Исследование кислотно-щелочного равновесия
  • Исследование газового состава крови: определение РаО2, РаСО2

Лечение

Больного нужно срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Для его выживания важно проведение терапии кислородом для корректировки снижения уровня О2 в крови. Если поступающий через маску кислород не стабилизирует состояние больного, нужно перевести человека на ИВЛ. Трубку вводят в трахею через рот или нос, нагнетают кислород под давлением, который насыщает кровь. Давление нужно отрегулировать так, чтобы конечные отделы бронхов (бронхиолы) и альвеолы оставались открытыми и при этом легкие не получали бы чрезмерного количества кислорода. Это имеет большое значение, потому что излишнее количество О2 может негативно сказать на легких, привести к их повреждению, из-за чего прогрессирует острый респираторный дистресс-синдром.

Больному назначают поддерживающую терапию, что означает внутривенное введение жидкости или питательных веществ, потому что при недостаточном питании и нехватке воды в организме нарушаются функции многих жизненно важных органов. Такое состояние медики называют полиорганной недостаточностью, о чем было сказано выше.

Врач, исходя из причины, определяет в каждом конкретном случае виды лечения. Иногда нужно назначение антибиотиков, если возбудителем является инфекционный агент. При быстром эффекте от лечения функции легких восстанавливаются, отдаленные последствия минимальные или отсутствуют. При длительном пребывании на аппарате искусственного дыхания есть вероятность развития фиброза легочной ткани. Это значит, что нормальная легочная ткань меняется на грубую волокнистую. Степень фиброза может уменьшаться через несколько месяцев после того, как пациент начал дышать самостоятельно, без помощи аппарата ИВЛ.

www.eurolab.ua

причины, симптомы, лечение и профилактика

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) впервые был подробно описан в 1967 году. До этого времени во врачебной практике встречалось аналогичное заболевание, которое фиксировалось у новорожденных детей на фоне дефицита сурфактанта. Однако в ходе исследований выяснилось, что подобная патология может быть и вторичной, то есть не возникать от рождения, а проявляться в более позднем возрасте. Таким образом, респираторный дистресс-синдром у детей и взрослых может проявляться в самые разные периоды. Также РДСВ часто называют отеком легких, или шоковым легким.

Это одна из самых тяжелых форм дыхательной недостаточности, которая в США ежегодно диагностируется у 150 000 пациентов. В других странах ситуация немногим лучше. Таким образом у 0,6% населения есть риск заполучить этот опасный недуг. Поэтому будет полезно узнать больше о респираторном дистресс-синдроме легких. Рассмотри фазы развития недуга, его признаки и симптоматику.

Острая фаза

Длительность этой стадии заболевания у взрослых людей, как правило, составляет не более 5 суток. В период острого респираторного дистресс-синдрома интерстициальная форма отека легких переходит в альвеолярную фазу. При этом в составе отечной жидкости обнаруживают белки, эритроциты и лейкоциты. Также происходит довольно серьезное повреждение капилляров легких. На фоне этого появляются микроателектазы.

Если острый респираторный дистресс-синдром у взрослых проходит в так называемой благоприятной форме, то через несколько дней отечная жидкость растворяется и наблюдается заметное улучшение самочувствия. Однако далеко не всегда все заканчивается на острой фазе. Иногда недуг перетекает в более серьезные формы.

Подострая и хроническая фазы

В некоторых случаях острый респираторный дистресс-синдром переходит в эти степени. Если говорить о подострой фазе, то в этот период у больных наблюдаются интерстициальные и бронхо-альвеолярные воспалительные процессы.

Если пациент не получает должного лечения или недуг развивается слишком стремительно, то наступает хроническая фаза, в процессе которой развивается фиброзирующий альвеолит. Мембраны уплотняются и утолщаются за счет быстро разрастающейся соединительной ткани. При этом количество коллагена увеличивается в несколько раз.

Если не предпринимать мер, то хроническая стадия наступает на 2-3 неделю с момента первого проявления недуга. Кроме этого, в этот период может развиться микротромбоз и запустевание сосудов. В свою очередь это приводит к легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности.

Причины респираторного дистресс-синдрома в острой форме

Существует множество факторов, которые могут повлиять на развитие данной патологии. Чаще всего к РДС приводит попадание рвотных масс, пресной или соленой воды в легкие человека. К такому же результату приводит то, что больной на протяжении долгого времени вдыхал токсичные вещества (например, химикаты, соединения аммония и прочее).

Респираторный дистресс-синдром у взрослых может развиться на фоне легочных инфекций (пневмонии), воздействия радиации, эмболии артерий в легких, пневмоторакса и ушибов легкого.

Кроме этого, спровоцировать РДСВ может септический, травматический и другие виды шока. В случае отравления барбитуратами, ацетилсалициловой кислотой и героином также может наступить острая форма отека.

Острая форма заболевания может быть вызвана даже травмами или ожогами, а также инфекционными недугами (сепсисом, перитонитом и прочими).

РДСВ также может быть вызван:

  • Панкреатитом.
  • Эклампсией.
  • Уремией.
  • Инфарктом кишечника.
  • Тепловым ударом.
  • Гибелью плода внутри утробы.
  • Артериальной эмболией.
  • Трансплантацией легких.

Если некоторые участки легких наполняются жидкостью, то в них начинает происходить процесс газообмена. Наступает острая нехватка кислорода, разрушается альвеолярный эпителий и жидкость проникает в альвеолы. Подобная среда очень благоприятна для микробов. Поэтому при возникновении респираторного дистресс-синдрома в острой форме чаще всего наблюдается также и пневмония.

По каким признакам можно распознать РДСВ

В первую очередь стоит отметить, что легкие здорового взрослого человека весят порядка 380 г. Если речь идет о респираторном дистресс-синдроме, то в этом случае их масса увеличивается почти до 1 кг.

При произведении разреза можно заметить, как на месте среза образуется жидкость с пеной розоватого оттенка. Такие же компоненты можно найти в трахее и бронхах.

Поражения затрагивают практически все внутренние органы:

  • Нарушается работа печени. В этом случае наблюдается повышение показателей билирубина и печеночных ферментов.
  • Больной страдает от сердечно-сосудистых расстройств. Это проявляется в виде резко снижающегося АД. При этом может произойти развитие тахикардии, которая постепенно перейдет в брадикардию. Если лечения не следует, то происходит остановка сердца и пациент умирает.
  • Нарушается работа почек. При почечной недостаточности могут также развиться желудочно-кишечные кровотечения.

Если больного удается спасти, то это еще не повод вздохнуть спокойно. Есть большой риск развития склеротических и диффузных воспалений. В этом случае одновременно может быть диагностирована пневмония, хронический бронхит, эмфизема, в некоторых случаях бронхоэктаз.

Из-за всех этих недугов увеличивается нагрузка на сердечные мышцы. Поэтому даже при временном излечении остается риск того, что больной погибнет.

Поэтому важно своевременно распознать патологию. Она развивается в четыре стадии. Рассмотрим их подробнее.

Первая стадия

Поначалу недуг развивается в скрытой форме. Как правило, в течение суток после возникновения недуга происходят изменения патогенетического и патофизиологического характера.

В этот период не наблюдается никакой симптоматики, которая заставила бы больного забеспокоиться и обратиться к врачу. Даже если он посетил специалиста, который назначил ему рентгенограмму, то на снимке не будет видно никаких изменений.

Единственный признак, который должен вызвать беспокойство – сильная отдышка. Человек начинает делать 20 дыханий в минуту и более. Такой синдром называется тахипноэ.

Последующее развитие

Вторая стадия респираторного дистресс-синдрома отличается первыми заметными проявлениями, которые появляются уже на второй день после того, как в организме человека начали происходить опасные изменения.

В первую очередь у больного диагностируется тахикардия, усиливается одышка. При прослушивании легких отчетливо слышны сухие хрипы рассеянного типа. Если на этом этапе последовать рекомендациям, респираторный дистресс-синдром можно обнаружить на рентгеновском снимке. Недуг проявляется в виде более ярко выраженного сосудистого рисунка. Больше всего усиление картины наблюдается в периферическом отделе.

Подобные изменения означают начало интерстициального отека легких. Некоторые врачи назначают дополнительно анализ газового состава крови. Однако на второй стадии недуга он может не показать серьезных отклонений. В редких случаях врач может обнаружить, что РаО2 совсем немного снизилось.

Третий период

В процессе развития данной стадии наблюдаются довольно ярко выраженные клинические проявления. Одышка человека начинает напоминать дыхательную недостаточность. При этом у больного сильно раздуваются крылья носа, также втягиваются и надуваются межреберные промежутки. Могут быть зафиксированы проявления диффузного цианоза. При прослушивании сердца специалист фиксирует глухие сердечные тоны и тахикардию. Уровень артериального давления стремительно падает.

Также на третье стадии могут наблюдаться сухие хрипы, жесткое дыхание. Если у пациента проявляется крепитация, то это свидетельствует о том, что жидкость уже начала выходить в альвеолы. Данные процесс может быть незначительным или более ярко выраженным.

Респираторный дистресс-синдром на третьей стадии легко обнаруживается при проведении рентгенографии. В этом случае на снимке будет четко виден отек легкого.

Терминальный период болезни

Четвертая стадия, получившая это название, проявляется в виде сильно прогрессирующей дыхательной недостаточности. При этом пациент начинает страдать от артериальной гипоксемии и гиперкапнии, также иногда происходит развитие метаболического ацидоза.

Если говорить о симптоматике, то она, как правило, проявляется в виде:

  • Профузной потливости.
  • Выраженной одышки и цианоза.
  • Резкого падения АД (может дойти даже до коллапса).
  • Глухости сердечных тонов, тахикардии или аритмии.
  • Влажных хрипов, наблюдаемых в легких.
  • Кашля, в процессе которого выделяется пенистая мокрота розового цвета.

При процедуре ЭКГ специалист может без труда заметить отклонения электрической оси, которая будет направлена вправо. Если провести рентгенограмму, то можно будет заметить явные признаки, указывающие на то, что на легочную артерию оказывается сильное давление. При этом наблюдается разбухание ее корпуса.

На четвертой стадии появляется полиорганная недостаточность. Почки работают со сбоями. Помимо всего прочего, специалист может обнаружить:

  • Протеинурию.
  • Повышенное содержание мочевины в анализах крови.
  • Олигоанурию.
  • Повышенное содержание креатинина в анализах крови.
  • Микрогематурию.

Из-за нарушений работы печени проявляется легкая желтушность. При этом в крови значительно повышается объем лактатдегидрогеназы. Также недуг негативно сказывается на работе головного мозга. Пациенты отмечают повышенную заторможенность, частые головокружения, мигрени. Также может нарушиться кровообращение мозга.

Диагностика заболевания

Согласно данным исследователей Fisher и Foex, можно выделить несколько основных признаков, на которые обращают внимание специалисты при определении наличия недуга. При первичном осмотре врач обращает внимание на то, как пациент дышит. Если дыхание затрудненное и во время него наблюдается высокая ригидность грудной клетки, то больной направляется на рентген.

Также врач уточняет симптомы, свидетельствующие о возможном отеке легкого.

Стандартные программы обследования включают несколько этапов. Сперва требуется изучить данные общих анализов мочи и крови. После этого проводится электрокардиография и рентгенография. Если все свидетельствует о наличие респираторного дистресс-синдрома, клинические рекомендации также включают в себя проверку кислотно-щелочного баланса в организме пациента. Также может потребоваться более детальное изучение газового состава крови больного.

Исходя из этого, можно сказать, что диагностика недуга подразумевает целый комплекс исследований и прочих мероприятий.

Врач также может обнаружить, что в тканях легких снизилась прозрачность. Дополнительно рекомендуется проверить уровень артериального давления.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

В первую очередь больной человек нуждается в срочной госпитализации. В отделении интенсивной терапии выполняются комплексные мероприятия, которые направлены на то, чтобы стабилизировать больного.

В обязательно порядке проводится терапия кислородом. Это необходимо для того, чтобы понизить уровень О2 в крови пациента. Для этого на больного надевается специальная кислородная маска. Если она не помогает и человек по-прежнему находится в критическом состоянии, он переводится на ИВЛ.

Однако, если пациент будет слишком долго находиться на искусственной вентиляции легких, это может спровоцировать фиброз легочных тканей. В этом случае они видоизменяются на более волокнистые и грубые. Подобное состояние может облегчиться только через несколько месяцев после отключения ИВЛ.

Если больной страдает от респираторного дистресс-синдрома, неотложная помощь также включает в себя мероприятия по нормализации процесса циркуляции крови в организме. Для в вену больного вводится инфузионный раствор. Объем состава должен быть подобран в индивидуальном порядке, в зависимости от показаний, полученных во время диагностических мер.

Если врач подозревает, что причиной недуга стала инфекция, то назначает курс антибиотиков широкого спектра действия. Очень часто требуется лечение с использование гормональных препаратов. Особенно это необходимо в той ситуации, когда речь идет об осложнениях аутоиммунных процессов.

Также важно следить за тем, чтобы у больного хорошо отходила мокрота. Поспособствовать этому процессу могут муколтические препараты.

Помимо этого, положительного результата можно достигнуть, пройдя курс физиотерапии. Чаще всего для этого используется вибрационный массаж.

Если лечение эффективное, то функции легких довольно быстро восстановятся. При этом могут быть незначительные последствия. В некоторых ситуациях никаких негативных последствий не наблюдается.

Что делать, если рвотные массы попали в легкие

В этом случае самостоятельно разрешить проблему не получится, поэтому необходимо обратиться за неотложной помощью. Только специалисты смогут выполнить интубацию и произвести мероприятия по отсасыванию рвотных масс из бронхов и трахеи больного.

Чтобы быть уверенными в том, что жидкости в легких не осталось, в желудок пациента вводится зонд. Благодаря ему врачи могут осмотреть его содержимое и защитить дыхательные пути от вероятных аспираций в будущем.

Если облегчить состояние пациента не удается, и РДВС все равно развивается, то в этом случае переходят к искусственной вентиляции легких и прочим терапевтическим мероприятиям, описанным выше.

Профилактические меры

Профилактика респираторного дистресс-синдрома заключается в том, что в первую очередь человек должен своевременно лечить все недуги, связанные с дыхательными путями. Если у пациента была пневмония, которую он запустил, то это может стать благоприятной средой для развития РДВС.

Также рекомендуется избегать факторов, которые могут спровоцировать этот опасный синдром. Это означает, что нужно держаться подальше от токсичных паров, источников радиоактивного излучения и т. д. Кроме этого, стоит защищать грудную клетку. Если она будет травмирована, то это также может повлечь за собой крайне неприятные последствия.

Если человеку проводят переливание крови, то нужно следить за тем, чтобы процедура была проведена строго по всем правилам. Кроме этого, состояние пациента должно строго контролироваться специалистом. Если что-то пошло не так, процедура прекращается.

В случае возникновения тревожной симптоматик, необходимо незамедлительно обращаться за неотложной помощью. При затрудненном дыхании или усиливающейся одышке не стоит терять драгоценное время.

fb.ru

Респираторный дистресс-синдром новорождённых — Википедия

Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синонимы: синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран), РДСН — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта (с англ. — «поверхностно активное вещество»). Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у недоношенных детей (60 % — при 28 недельном сроке гестации, 15—20 % — при сроке 32—36 недель). При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность составляет примерно 1 %[1].

Заболевание в основном наблюдается у новорождённых детей от матерей с сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточными кровотечениями незрелость и/или обусловленное гипоксией нарушение функции клеток, вырабатывающих поверхностно-активное вещество - сурфактант. Способствовать возникновению РДСН может также внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении РДСН имеет нехватка плазминогена, α2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови. Все беременные в срок между 22-й и 34-й неделями гестации при наличии угрожающих и начинающихся преждевременных родов рассматриваются как пациентки, которым показана антенатальная профилактика РДСН глюкокортикоидами, способствующая созреванию сурфактанта лёгких плода. Схемы приема: 2 дозы по 12 мг бетаметазона в/м через 24 ч или 4 дозы по 6 мг дексаметазона в/м через 12 ч;

К ранним признакам РДСН относят:

  • одышка с частотой дыхания более 60 в минуту, возникающая в первые минуты или часы жизни;
  • экспираторный стон ("хрюкающий выдох") в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;
  • западение грудной клетки на вдохе (втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк.
  • цианоз;
  • бледность кожных покровов;
  • крепитирующие хрипы при аускультации

При прогрессировании болезни нарастают и симптомы: усиливается цианоз, может возникнуть рассеянная крепитация, наблюдается апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта. Для оценки тяжести дыхательных расстройств используется шкала Даунса.

Оценка тяжести дыхательных расстройств по шкале Downes
Баллы
Признаки 0 1 2
Частота дыхания в 1 мин. <60 60-80 >80
Цианоз Нет При FiO2=0,21 При FiO2=>0.4
Раздувание крыльев носа Нет Еле заметное Умеренное или выраженное
Затруднённый выдох (экспираторный стон) Нет Слышен при аускультации Слышен на расстоянии
Аускультация Дыхание прослушивается хорошо Дыхание ослабленное Дыхание едва слышно

Результат оценивают по сумме баллов:

2-3 балла- лёгкое расстройство дыхания;

4-6 баллов- расстройство дыхания средней тяжести;

более 6 баллов — тяжёлое расстройство дыхания.

Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы.

1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 - вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.

2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН.

Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным тахипноэ новорождённых, синдромом аспирации мекония.

Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Современное лечение РДСН заключается в введении сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребёнка, улучшает качество жизни.

Куросурф- натуральный сурфактант животного происхождения (добывается из лёгких свиней) для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорожденных с доказанной высокой эффективностью и безопасностью. Начальная доза 200 мг/кг. При необходимости применяют дополнительные половинные дозы 100 мг/кг с интервалом 12 часов. При неэффективности респираторной СРАР — терапии показаниями для перевода на традиционную ИВЛ является дыхательный ацидоз: pH ниже 7,2 и pCO2 более 60 мм.рт.ст.; частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ. С целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ используют метилксантины: кофеин- бензоат натрия из расчета 20 мг/кг нагрузочная доза и 5 мг/кг поддерживающая доза каждые 12 часов капать под язык.

Созревание и функциональная способность легких являются критичными для выживания. Основываясь на степени недоношенности, легкие могут быть частично, или полностью незрелыми, и соответственно, не способными обеспечить адекватную дыхательную функцию из-за отсутствия или недостаточного количества, вырабатываемого сурфактанта. В таких ситуациях новорожденному показано проведение сурфактант-заместительной терапии.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах довольно тяжёлый.

  1. Под редакцией А.И. Воробьева. Полный справочник практикующего врача. — Москва: Оникс, 2010. — 880 с. — 2500 экз. — ISBN 978-5-94666-545-2.

РДС новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) - статья с ресурса "Перинатальный помощник PeriHelp.ru"

ru.wikipedia.org

Респираторный дистресс-синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Респираторный дистресс-синдром (РДС) – патологический процесс, который характеризуется дыхательной недостаточностью, сопровождается некардиогенным отёком лёгких, гипоксией, шумным, поверхностным дыханием. Отмечается, что несмотря на широкий спектр этиологических факторов, в основе этого патологического процесса лежит повреждение структуры лёгких. Состояние РДСВ (синдром у взрослых) или РДСН (у новорождённых) крайне опасно для жизни. При отсутствии скорых реанимационных мероприятий наступает летальный исход.

Этиология

В большинстве случаев развитие острого респираторного дистресс-синдрома наблюдается через 6–24 часа после воздействия этиологического фактора. Спровоцировать этот патологический процесс могут следующие факторы:

  • тяжёлое инфекционное поражение организма — сепсис, пневмония;

  • переливание крови;
  • трансплантация лёгкого;
  • пневмоторакс;
  • массивная кровопотеря;
  • передозировка медикаментозными препаратами или наркотическими средствами;
  • обширные хирургические вмешательства на жизненно важных органах или системах в целом;
  • отравление организма токсическими и химическими веществами;
  • механическое повреждение грудной клетки;
  • попадание жидкости в лёгкие — кровь, рвотные массы, вода;
  • тромбоэмболия лёгочной артерии;
  • обширные ожоги;
  • различные виды шокового состояния — болевой, анафилактический, травматический, септический.

Следует отметить, что довольно часто наблюдается дистресс-синдром у новорождённых, что может быть обусловлено следующими провоцирующими факторами:

  • гестационный или первого типа сахарный диабет у матери;
  • многоплодие;
  • кесарево сечение;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • плацентарная недостаточность;
  • гемолитическая болезнь;
  • асфиксия плода.

Кроме этого, следует отметить, что предрасполагающим фактором может выступать и наличие этого синдрома во время первой беременности. Если в анамнезе роженицы есть такой фактор, предварительно проводится профилактика респираторного дистресс-синдрома плода.

Классификация

Существует три патоморфологических стадии развития этого синдрома у взрослых:

  • начальная стадия повреждения — период в течение первых шести часов после воздействия провокационного фактора, интенсивной клинической картины, как правило, нет;

  • начальные изменения – период с 6 до 12 часов после начала патологического процесса, наблюдается одышка, учащённый пульс, посинение кожных покровов;
  • стадия острой дыхательной недостаточности – от 12 до 24 часов с начала развития патологического процесса, состояние больного характеризуется клинической картиной острой дыхательной недостаточности;
  • терминальная стадия – наблюдается картина полиорганной недостаточности, высокий риск летального исхода даже при условии правильных медицинских мероприятий.

Как показывает практика, больше шансов спасти жизнь человеку при развитии первых двух стадий. При развитии полиорганной недостаточности вернуть человека к нормальной жизнедеятельности практически невозможно, так как происходит нарушение или полное прекращение функционирования жизненно важных органов или целых систем.

Симптоматика

Каждая стадия развития этого состояния характеризуется определённой клинической картиной. На стадии начального повреждения симптоматика практически полностью отсутствует, так как патологический процесс ещё не затрагивает жизненно важные органы.

При начальных изменениях может наблюдаться такая клиническая картина:

  • одышка, даже в состоянии покоя;
  • возможен мокрый кашель с пенистой мокротой и прожилками крови;
  • учащённое сердцебиение и пульс;
  • хорошо заметно посинение кожных покровов. Особенно отчётливо это видно на губах, кончиках пальцев и носа.

При переходе в третью стадию клиническая картина проявляется следующим образом:

  • пониженное артериальное давление;
  • шумное, клокочущее дыхание;
  • ощущение нехватки кислорода;
  • страх смерти, паническое состояние;
  • синюшность кожи;
  • дыхание становится прерывистым и поверхностным;
  • акт дыхания осуществляется при помощи вспомогательной мускулатуры;
  • учащённое сердцебиение;
  • кашель с пенистой мокротой розового цвета (окрас обусловлен наличием крови).

На этой стадии развития патологического процесса больной может терять сознание или находиться в бреду. В некоторых случаях наблюдаются признаки психического расстройства – бред, галлюцинации.

Последняя стадия крайне опасна для жизни, часто приводит к летальному исходу и может проявляться следующей клинической картиной:

  • артериальное давление снижено до критического предела;
  • резко выражена одышка;
  • признаки аритмии;
  • резко сниженный диурез или его отсутствие;
  • бессознательное состояние, кома.

У новорождённых синдром может дополняться следующими клиническими проявлениями:

  • приступы остановки дыхания длительностью больше 10 секунд, особенно во сне;
  • частые срыгивания;
  • присутствует симптоматика асфиксии.

В большинстве случаев, на последней стадии, даже при условии проведения всех необходимых медицинских мероприятий, сохраняется высокий риск развития осложнений и летального исхода, что обусловлено нарушением или полным прекращением функционирования систем организма.

Диагностика

Программа диагностики будет зависеть от текущего состояния больного. Если состояние пациента критическое, в первую очередь проводятся срочные реанимационные мероприятия, затем рентгенография органов грудной клетки, анализ крови на определение газового состава.

В целом программа диагностики включает:

  • физикальный осмотр пациента;
  • прослушивание лёгких при помощи фонендоскопа;
  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
  • КТ;
  • бронхоальвеолярный лаваж при помощи фибробронхоскопа;
  • развёрнутый биохимический анализ крови.

Исходя из результатов обследования, принимая во внимание собранный анамнез и текущее состояние пациента, врач избирает наиболее эффективную тактику лечения.

При диагностике этого синдрома у новорождённых, его следует дифференцировать с такими патологическими состояниями:

  • временное тахипноэ – может возникать у детей после кесаревого сечения и, как правило, быстро исчезает;
  • врождённая пневмония;
  • ранний сепсис;
  • мекониальная аспирация;
  • недоразвитие лёгких;
  • лёгочная гипертензия;
  • пневмоторакс;
  • диафрагмальная грыжа.

Дальнейшее лечение будет зависеть от поставленного диагноза, этиологии этого патологического процесса, стадии его развития и общего состояния больного.

Лечение

Специфической тактики терапии не существует, так как ОРДС следует расценивать не как отдельное заболевание, а как итог определённого патологического процесса при воздействии патологического фактора того или иного характера. Исходя из этого, следует понимать, что базисная терапия будет направлена на устранение первопричинного фактора. Попутно с этим проводятся все необходимые медицинские мероприятия для стабилизации состояния больного и предотвращения развития осложнений.

Лечение проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, так как существует высокий риск летального исхода или резкого ухудшения состояния больного.

Для обеспечения организма достаточным количеством кислорода проводится постоянная кислородотерапия (через маску). В случае ухудшения состояния больного и при дыхательной недостаточности тяжёлой степени проводится искусственная вентиляция лёгких через интубационную трубу с помощью аппарата ИВЛ.

Медикаментозная терапия для устранения этого симптома у взрослых может включать в себя такие препараты:

  • антиоксиданты;
  • десенсибилизирующие;
  • антикоагулянты для предупреждения тромбообразования;
  • кардиотоники;
  • сердечные гликозиды;
  • нестероидные противовоспалительные;
  • антибиотики;
  • мочегонные.

При наличии такого симптома у новорождённых, медицинские мероприятия также включают следующее:

  • согревание только что родившегося малыша и поддержание оптимального теплового состояния;
  • поддержка дыхания ребёнка — раздувание лёгких с последующей постоянной подачей воздуха при помощи маски или специального оборудования;
  • введение сурфактанта.

Как правило, при таком лечении, если нет сопутствующих патологических процессов, стабилизация дыхания ребёнка начинается на вторые-третьи сутки.

Если состояние взрослого больного удалось стабилизировать, после лечения требуется прохождение длительной реабилитации, так как остаётся высокий риск развития серьёзных осложнений.

Возможные осложнения

Этот синдром может спровоцировать такие осложнения:

  • присоединение инфекционного процесса с последующим развитием пневмонии;
  • дыхательная недостаточность;
  • развитие патологий сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системы;
  • бронхолегочная дисплазия;
  • нарушение функционирования головного мозга и ЦНС, что может повлечь за собой развитие умственной отсталости, нарушений психиатрического характера.

Степень тяжести развития осложнений будет зависеть от стадии респираторного дистресс-синдрома, общей клинической картины, анамнеза пациента и времени начала лечения этого неотложного состояния.

вентиляции легких (НВЛ) с помощью маски, под которой поддерживается постоянно повышенное давление, что обеспечивает достаточное ПДКВ.


и отсутствии условий для НВЛ респираторное пособие начинают сразу с интубации и ИВЛ. Показания для инвазивной ИВЛ (через интубационную трубку) возникают также при частоте дыхания выше 30 в мин, при нарушении сознания, утомлении дыхательных мышц и в тех случаях, когда для поддержания РаО2 в пределах60-70мм рт. ст. с помощью лицевой маски требуется парциальное содержание кислорода во вдыхаемой смеси более 60 % в течение нескольких часов. Дело в том, что высокие концентрации кислорода (более50-60%) во вдыхаемой смеси оказывают токсическое действие на легкие. Применение ИВЛ с ПДКВ позволяет улучшить оксигенацию крови без повышения этой концентрации, за счет повышения среднего давления в дыхательных путях, расправления спавшихся альвеол и предотвращения их спадения в конце выдоха. Инвазивная ИВЛ проводится также во всех тяжелых случаях заболевания, когда в развитии гипоксемии принимает участие внутрилегочный сброс крови справа налево. При этом РаО2 перестает реагировать на ингаляцию кислорода через маску. В этих случаях эффективной оказывается ИВЛ с ПДКВ (в режиме переключения по объему), которая способствует не только открытию спавшихся альвеол, но и увеличению объема легких и уменьшению сброса крови справа налево.

Неблагоприятное действие на организм оказывают не только высокие концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, но и большой дыхательный объем и высокое давление в дыхательных путях, в частности в конце выдоха, которое может привести к баротравме: перераздуванию и разрыву альвеол, развитию пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы.


связи с этим стратегия ИВЛ заключается в том, чтобы при сравнительно невысоких концентрациях кислорода во вдыхаемой смеси и ПДКВ достигнуть достаточной оксигенации. ИВЛ обычно начинают с дыхательного объема 10-15мл/кг при ПДКВ 5 см вод. ст. и содержании (фракционной концентрации) кислорода во вдыхаемой смеси 60 %. Затем параметры вентиляции корректируют по самочувствию больного и ГАК, стремясь достигнуть РаО2 60-70мм рт. ст. Такое парциальное давление кислорода

Причины и механизм развития РДСВ

К заболеваниям, приводящим к развитию, относят:

    • Пневмонию.
    • Механические повреждения легких.
    • Кровотечение легких.
    • Задержку жидкости.
    • Отравление токсичными веществами.
    • Аутоиммунные заболевания.
    • Онкология

Более не очевидные причины развития:

    • Ожог.
    • Сепсис.
    • Травма.
    • Повреждения костного мозга.
    • Влияние на организм наркотических или лекарственных средств.
    • Шоковое состояние.
    • Долгое пребывание на высоте.
    • Обморожение.
    • Перегревание.
    • Использование аппарата для искусственной циркуляции крови.

Обморожение может привезти к развитию респираторного дистресс синдром

Развитие синдрома происходит из-за  наполнения мелких сосудов сгустками крови, биологически токсичных веществ,  частичками жира, отмерших клеток тканей.

Все эти процессы приводят к гипоксии, гиперкапнии и недостатку дыхания.
Синдром  стремительно развивается, несколько часов или дней, с момента воздействия фактора развития.

В течение всего развития РДСВ выделяют 3 стадии:

    • Острая стадия. Длится от 2 до 5 суток. Возникает отек легкого, поражает капилляры, из- за чего появляются микроателектазы. Бывает, что синдром «стихает», в обратном случае фаза переходит в подострую. Подострая стадия. Вызывает бронхоальвеолярное воспаление.
    • Хроническая стадия.  Вызывает сгустки крови в сосудах, уплотнение стенок мембран, формирует микротромбозы. Развивает дыхательную недостаточность и гипертензию. Хроническая фаза развивается при отсутствии или неправильном лечении. Концентрация коллагена в организме многократно увеличивается.
      Хроническая фаза проявляется спустя 2-3 недели с момента развития патологии.

Диспресс-синдром у плода довольно редкое состояние. Возникает от генетических заболеваний или от врожденных заболеваний. Причиной также могут являться ранние роды.

Легкие формируется с 28 недели начала беременности. При ранних родах легкие не успевают развиться. Чаще всего, данной патологии подвержен мужской пол.
Роды ранее 28 недели обеспечивают развитее РДСН.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие РДСВ изменяется по последовательным стадиям и нарастанием недостатка дыхания.

    1. Фаза повреждения. В первые 6 часов, с момента действия фактора развития, человек ничего не ощущает, синдром не определятся
    2. Фаза благополучия – Длится 6-12 часов с момента действия фактора развития. Характеризуется одышкой, цианозом, учащением дыхания. Тревожность больного, кашель с мокротой со сгустками крови. Концентрация кислорода в крови падает. В легких возникают хрипы.
    3. Фаза недостатка дыхания. Возникает от 12 до 24 часов с начала действия фактора развития. Характеризуется прерывистым дыханием с мокротой содержащую кровь, снижение артериального давления. По всей поверхности легких можно прослушать влажные хрипы.
    4. Терминальная фаза. Возникшая гипоксемия и гиперкапния не устраняются. Ложное улучшение состояния. В этой фазе развития респираторного дистресс-синдрома возникает полиорганная недостаточность.
Вторая фаза характеризуется одышкой, цианозом, учащением дыхания

Симптомы:

    • Тахикардия, артериальная гипотония.
    • гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.
    • Синдром ДВС, лейкопония.
    • Кровотечение в желудочно-кишечном тракте.
    • Помутнение сознания.
    • Кома.

Симптомы развития патологии у новорожденных:

    • Недостаток дыхания.
    • Стоны или другие звуки во время дыхания.
    • Кожа бледнеет или синеет.
    • Снижается уровень АД.
    • Судороги.
    • Появление аритмии.
    • Возбужденная центрально-нервная система.
    • Слишком низкая или высокая температура тела.
    • Храп.Желтуха.
    • Нарушение работы желудочно-кишечного тракта
    • .Рвота.
    • Газообразование.
    • Вздутие живота.
    • Слабость мышц.

Особенности респираторного дистресс симптома у новорожденных

Возникновение респираторного дистресс симтома, происходит из-за недостатка сурфактанта в легких.

Из-за его недостатка приходиться прикладывать силы к дыханию, таким образом, возникает  недостаток дыхания.

Процент заболеваний полностью зависит от срока рождения ребенка. РДСН страдают около 60% новорожденных, которые появились на свет ранее 28 недель.

Дыхательная недостаточность развивается в течение 2-8 часов после рождение ребенка.

Замечается учащенное дыхание и посинение кожи. Из-за этого синдрома, существует риск развития пневмонии.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях

Выздоровление проходит в течение 48-72 часов с момента рождения, но из-за пневмонии это процесс может затянуться.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях.

В дальнейшем, перенесенная младенцем патология, не сказывается на его здоровье.

Группа риска

Предсказать РДСН практически невозможно, но врачи выделяют определенные факторы риска.

    • Асфиксия (удушение при родах).
    • Беременность двойней, тройней.
    • Сахарный диабет у матери ребенка.
    • Курение во время беременности

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Диагноз респираторный дистресс-синдром ставится на основе осмотра пациента, анализа крови и рентгенографии.

Порядок осмотра врача пациента:

    1. Опрос больного на наличие симптомов и времени их проявления.
    2. Опрос был ли пациент подвержен факторами риска.
    3. Общий осмотр, при котором фиксируется синий оттенок кожи, хрипы в дыхании, аритмия.
    4. Прослушивание легких
    5. Назначение биохимического анализа крови. РДС вызывает нарушение работы печени и почек, что и отразится на анализе.
    6. Направление пациента на рентген. При РДС на снимке будет ярко выраженный отек.
    7. Учитывает соотношение кислорода и углекислого газа в крови.
Диагноз респираторный дистресс-синдром ставится на основе осмотра пациента

При выявлении респираторного дистресс-синдрома необходима дифференциальную диагностику, что бы исключить сердечную недостаточность.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Стоит заметить, что лечение респираторного дистресс-синдрома  непростая задача, из-за  многообразия фактора развития этой болезни и отсутствия эффективных методов лечения.

Первым делом при лечении респираторного дистресс-синдрома  является  определение заболевания, из-за которого развился синдром, и его лечение. Это связанно с тем, что необходимо удалить повреждающий фактор, что бы предотвратить дальнейшее развитие патологии. Если быстро определить этот фактор невозможно, то осуществляется поддерживающая терапия, она направляется на обеспечение достаточного количеств кислорода и предотвращение развития воспалительного процесса.

Правила и порядок лечения РДС

    • Устранение причинного фактора приводящего к РДС.
    • Обеспечение пациента необходимым количеством кислорода (кислородотерапия).
    • Прием антибиотиков, для предупреждения риска развития пневмании.
    • Назначение мочегонных веществ (они помогают устранить отек легких).
    • Прием препаратов, препятствующих свертываемости крови (Антикоагулянты).
    • Назначение обезболивающих препаратов по необходимости.
    • Назначение препаратов для лечения нарушений работы печени и почек.
    • Искусственная вентиляция легких.

Стоит отметить, что любые антибиотики,  несмотря на то, что убивают микробы, не способны избавиться от токсинов. Уже сам факт микробной инфекции говорит об ослаблении всего организма и доказывает неспособность организма справиться с болезней самостоятельно

Пациента с диагнозом респираторный дистресс-синдромом экстренно госпитализируют в отделение ревнимации.

Так как главный  симптом патологии недостаток кислорода, пациенту назначают кислородотерапию. Если кислородная маска не эффективна на данной стадии, пациенту назначают искусственную вентиляцию, при этом, нужно следить за давлением при подаче кислорода, при сильном давлении, возможно, повредить легочные ткани, тем самом только усугубив патологию.

Препараты, назначаемы больному  РДС

    • Глюкокортикостероиды. Снимают шоковое состояние, снимают отеки.
    • Мочегонные препараты.  Выводя лишнюю для организма жидкость, снимая тем самым отеки.
    • Антибиотики широкого спектра. Назначаются для лечения или предотвращения пневмонии.
    • Антикоагулянты. Назначают антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия. Уменьшает свертываемость крови, тем самым, предотвращает возникновение тромба.
    • Препараты для лечения нарушения печени, почек, головного мозга.

Терапия респираторного дистресс-синдромома для недоношенных детей.

Главный принцип терапии РДС для недоношенных детей – это создать охранительный режим, то есть:

    • Снизить звуковое воздействие.
    • Снизить световое воздействие.
    • Снизить тактильное воздействие.
    • Прием обезболивающих препаратов перед болезненными процедурами.
    • Поддержание комфортного температурного режима.

Для проведения реанимационной помощи недоношенному младенцу, рожденному ранее 28 недель, используют стерильный пакет с отверстием для головы, что позволяет исключить потерю тепла. После необходимых процедур в реанимационном отделении ребенка переводят на пост интенсивной терапии, где его помещают в кувез или под теплый лучистый свет.

Антибиотики широкого спектра назначаю всем детям страдающим. У новорожденных, часто, задерживается жидкость в оргазме в первые 1-2 суток с момента рождения,  это влияет на ограничения инфузионной терапии.

При тяжелом состоянии и остром недостатке дыхания назначают парентеральное питание.
По мере выздоровления, после 48-72 часов от момента введение воды подключается энтеральное питание (грудное молоко) или молочными сухими смесями, разработанных специально для новорожденных.

Правильная диагностика дистресс синдрома и эффективная терапия помогает избавиться от недуга даже новорожденным. В обратном случае болезнь может привести к смерти пациента. В случае полиорганной недостаточности частота смертельных исходов пациентов возрастает. Летальные исходы пациентов напрямую зависят от легочной дисфункции. После перенесения заболевания легкие могут вполне нормально работать.

Профилактика дистресс-синдрома

Стоит отметить, что профилактика дистресс синдрома не осуществляется на беременных женщинах сроком менее 34 недель.

У респираторного дистресс-синдрома отсутствует специфическая профилактика.

Для предотвращения болезни необходимо исключить стрессовые воздействия:

    • Избегать возможных травм грудной клетки.
    • Вовремя заниматься лечением заболеваний легких.
    • Избегать токсичных веществ.

У новорожденных профилактика заключается в избегании преждевременных родов матери, раннем выявлении и своевременным лечением гипоксии новорожденного.

Беременным женщинам для профилактики респираторного дистресс-синдрома назначают следующие препараты:

    • Дексаметазон
    • Бетаметазон
Беременным женщинам для профилактики респираторного дистресс-синдрома назначают дексаметазон

Быстрое созревание легких обеспечивают плоду препараты:

    • Фолликулин.
    • Метионин.
    • Эссенциале.
    • Лазолван.
    • Бромгексин.

Американские врачи рекомендуют беременным, находящихся в сроке 24-34 недели, в случае риска преждевременных родов, назначать  антенатальная профилактика РДС.

В России антенатальную профилактику респираторного дистресс-синдрома проводят на 28-34 неделю беременности.

Беременным сроком более 34 неделе профилактика РСД не проводится.

В родильном зале, для беременных ожидающих преждевременных родов, должна поддерживаться температура от 26 до 28 °С. Тепловая защита новорожденного обеспечивается в первые 30 сек.  с момента рождения. Диапазон мероприятий  профилактики новорожденных различается от веса новорожденных более 1 кг (роды на 28 недели и более) и новорожденных весом менее 1 кг (роды менее 28 недели).

К недоношенным новорожденным, родившихся ранее 28 недель, так же как и к доношенным применяется следующая профилактика: обертывание и обсушивание кожным покров, голову дополнительно защищают шапочкой, отслеживание температуры тела. Температуру тела новорожденного поддерживают в диапазоне от 36,5 до 37,5 ºC в течение всего времени пребывания в медицинском учреждении. Для профилактики гипотермии, для детей родившихся ранее 28 недели, обязательно используют пластиковую пеленку. В первые несколько дней жизни с момента рождения, потребление натрия ограничивают, и вводят его только с момента начала диуреза, при этом, тщательно отслеживают водноэлектролитный баланс. В первый же день жизни младенца, стоит начать парентеральное питание,  это поможет избежать задержки в развитии и замедление роста. Энтеральное питание (хотя бы минимальное) так же вводят новорожденному в первые сутки жизни.


simptomi.online

16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) - полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую дыхательную недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного синдрома, летальность составляет 50%, по некоторым данным - 90%.

Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы (включая ожоговые), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Многообразие этиологических факторов РДСВ отражается во множестве синонимов: синдром шокового легкого, синдром влажных легких, травматическое легкое, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром перфузионного легкого и др.

Картина РДСВ имеет две основные черты:

1) клинические и лабораторные (раО2 <55 мм рт.ст.) признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислородом;

2) диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, выявляемая рентгенологически, дающая внешние проявления затрудненного вдоха, «надрывного» дыхания. Кроме того, при РДСВ отмечаются интерстициальный отек, ателектазы, в сосудах легких - множество мелких тромбов (гиалиновых и фибриновых), жировые эмболы, гиалиновые мембраны в альвеолах и бронхиолах, стаз крови в капиллярах, внутрилегочные и субплевральные кровоизлияния. На клинике РДСВ сказываются также проявления основного заболевания, вызвавшего РДСВ.

Основным звеном патогенеза РДСВ является повреждение АКМ этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством биологически активных веществ (БАВ). К последним относятся агрессивные вещества, выделяющиеся в легких в ходе выполнения ими недыхательных функций при деструкции задержанных легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др. клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их повреждении (например, при панкреатите). Таким образом, можно считать, что возникновение и развитие РДСВ является прямым следствием перегрузки недыхательных функций легких - защитной (очистка крови и воздуха) и метаболической (участие в гемостазе). К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и нейтрофилами при РДСВ, относятся: ферменты (эластаза, коллагеназа и др.), свободные радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента,

кинины, ПДФ и др. В результате действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости АКМ и увеличение внесосудистого объема воды в легких, т.е. возникновение отека легкого, усиление тромбообразования.

В патогенезе РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:

1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются утолщение и повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным действием. АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.

2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается, они становятся жесткими в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта вследствие ишемии легочной ткани, образуются микроателектазы). Развитие гиповентиляции обеспечивает гипоксемию альвеолярной крови.

3. Нарушение перфузии легких, так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.

Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.

С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает дистресс-синдром новорожденных, который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания. В его патогенезе имеет большое значение анатомическая и функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не

все отделы легких, возникают участки ателектаза. В них повышена проницаемость сосудов, которая способствует развитию кровоизлияний. Гиалиноподобное вещество на внутренней поверхности альвеол и альвеолярных ходов способствует нарушению диффузии газов. Прогноз тяжелый, зависит от степени и протяженности патологических изменений в легких.

studfile.net


Смотрите также