Болезнь паркинсона симптомы и признаки фото


Болезнь Паркинсона — Википедия

Боле́знь Паркинсо́на (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы[3]. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин[4], — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведёт к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими симптомами (иначе: основные или кардинальные симптомы) являются:

Современная медицина пока не может излечить заболевание (этиологическая или патогенетическая терапия), однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни[5].

Термин «паркинсонизм» является общим понятием для ряда заболеваний и состояний с вышеназванными ведущими симптомами. Однако наиболее значимой из форм паркинсонизма является болезнь Паркинсона — идиопатическое заболевание (что означает болезнь самостоятельную, не вызванную генетическими нарушениями или другими заболеваниями).

Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко. Он предложил назвать её в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни[6].

Первая страница «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона Жан Шарко — французский невролог, предложивший называть заболевание болезнью Паркинсона Рисунок человека с болезнью Паркинсона, сделанный Жаном Шарко

Проявления болезни Паркинсона были описаны за несколько тысячелетий до опубликования в 1817 году Джеймсом Паркинсоном «Эссе о дрожательном параличе» (англ. An Essay on the Shaking Palsy).

В египетском папирусе XII столетия до н. э. у одного из фараонов отмечены характерные для заболевания симптомы. В Библии описаны люди с тремором[6][7]. В текстах Аюрведы заболевание, проявляющееся тремором, ограничением движений, слюнотечением и другими характерными симптомами, рекомендовано лечить некоторыми видами бобовых. Знаменитый древнеримский врач Гален, по всей видимости, ещё во II столетии н. э. описал болезнь Паркинсона, указав на её симптомы — тремор покоя (дрожь покоящихся частей тела), постуральную неустойчивость и мышечную ригидность[7][8].

После Галена симптомы паркинсонизма вновь были описаны лишь в XVII столетии[7]. Голландский врач и анатом Франциск Сильвий отметил отличие тремора покоя от других видов дрожания, немец Иероним Гобий[en] выделил симптомы характерной для паркинсонизма походки[7][8][9]. Знаменитый шотландский хирург Джон Хантер дал подробное описание больного паркинсонизмом[7][10].

В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон опубликовал «Эссе о дрожательном параличе»[6]. В нём он описал шестерых больных людей, подробно остановившись на таких характерных симптомах заболевания, как тремор покоя, патологическая походка и постуральная неустойчивость, мышечная ригидность и другие. Также он оценил их динамику при прогрессировании заболевания[6][11]. Работа оставалась незамеченной в течение 40 лет после опубликования[11]. Классические исследования неврологов У. Говерса, С. Вильсона, В. Эрба и Ж. Шарко в 1868—1881 годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание. По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни[6].

После определения болезни Паркинсона как самостоятельного заболевания возник вопрос о том, поражение каких структур приводит к его симптомам. Французский невролог Эдуард Бриссо в конце XIX столетия предположил, что за развитие заболевания ответственны субталамическое ядро и ножки мозга (отдел среднего мозга)[6]. В 1912 году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга, характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви[6]. В 1919 году русский невролог К. Н. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции[12]. Предположения К. Н. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером[en] в 1948 году[6][13].

Биохимические изменения, которые лежат в основе заболевания, стали изучать в 1950-х годах. За исследования нейротрансмиттера дофамина, играющего важную роль в развитии заболевания, шведский фармаколог Арвид Карлссон получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине[14] в 2000 году. Состав телец Леви был расшифрован в 1997 году[15].

Вместе с исследованиями природы заболевания развивались методы его лечения. Неврологи конца XIX — начала XX столетий отмечали положительный эффект алкалоидов группы атропина белладонны. В 1939 году была предпринята попытка хирургического лечения — деструкция базальных ганглиев. Эти методики были усовершенствованы за последующие 20 лет[8]. До внедрения в клиническую практику леводопы антихолинергические препараты и хирургическое разрушение базальных ядер оставались основными методами лечения болезни Паркинсона[14][16]. В конце 1980-х годов стимуляция глубинных структур мозга электрическими импульсами была признана возможным методом лечения заболевания[17].

Болезнь Паркинсона составляет 70—80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера[18][19]. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %[3], а старше 85 лет — от 2,6 %[4] до 4 %[18]. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания)[4].

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено[4].

Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды[4][20][21]. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении[4].

Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы[4].

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов)[22], хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты[23].

Экологические факторы[править | править код]

Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) развивается паркинсонизм[4]. МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например, ротенон, паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона[24][25][26]. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров[26].

Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков[24]. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина[24]. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО[27]. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина[28].

Окислительная гипотеза[править | править код]

Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов[4]. Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается с глутатионом, то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток.

Патологическая анатомия[править | править код]

При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие[29]. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов этого анатомического образования[21][30].

Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна[18][31]. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка α-синуклеина[en][21]. Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона[31].

Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях. В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Кроме того, при данном заболевании в чёрной субстанции и голубом пятне обнаружены «бледные тельца» — внутриклеточные гранулярные включения, которые замещают распадающийся меланин[32].

Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы, продолговатого мозга и варолиевого моста. С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга, базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга[30].

Патологическая физиология[править | править код]

Тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной системы — паллидумом и стриатумом — обеспечивается многочисленными пучками нервных волокон. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги, обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций[33].

В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц-агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве[33].

Характер клинических проявлений болезни зависит от того, какая часть стриопаллидарной системы поражена — стриатум или паллидум. Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов[33]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Повреждение паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов[34].

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции)[34].

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле[4] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, — а также вегетативные и психические расстройства[20].

Тремор (дрожание) — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом[35]. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы (постуральный, интенционный)[20]. Его частота 4—6 Гц (движений в секунду). Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги[4]. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль (схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике)[36][37]. Иногда также отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание век, языка, нижней челюсти. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений[38]. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях[39].

Почерк при болезни Паркинсона. На рисунке (масштаб не соблюдён) видны рваные движения там, где предполагаются плавные линии

Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия[39]. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка[38]. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают[39].

«Поза манекена» характерная для болезни Паркинсона

Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография[37][38].

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические[37][38][39].

Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя[37] (также называют «поза манекена»[38][39]): больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса»[37][39].

Изменения мышечного тонуса ведут к нарушению тенденции конечности к возвращению в исходную позицию после совершённого движения. Например, после резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет приданную ей позицию — феномен Вестфаля[38].

Постуральная неустойчивость развивается на поздних стадиях заболевания[4]. У больного отмечаются затрудения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения. Больному сложно начать движение, а начав его, трудно остановиться. Возникают явления пропульсии (лат. propulsio — проталкивание вперёд), латеропульсии и ретропульсии. Они выражаются в том, что, начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести. Человек теряет устойчивость и падает[38]. Иногда у больных определяют «парадоксальные кинезии», когда вследствие эмоциональных переживаний, после сна либо вследствие других факторов человек начинает свободно передвигаться, пропадают характерные для заболевания симптомы. Через несколько часов симптоматика возвращается[37].

Вегетативные и психические расстройства. Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением, избыточной потливостью[37][38].

Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами. Начальные признаки психоза (страх, растерянность, бессонница, галлюцинаторно-параноидное состояние с нарушением ориентировки) отмечают у 20 % амбулаторных и двух третей больных с тяжёлой формой паркинсонизма. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. У 47 % наблюдают депрессии, у 40 % — расстройства сна и патологическую утомляемость[40]. Больные безынициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов[37][38].

Различают несколько клинических форм заболевания — ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную[41]:

  • Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Появляются мышечные контрактуры. Характерна «поза манекена» («поза просителя»).
  • Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому присоединяется скованность произвольных движений.
  • Для дрожательной формы характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранён.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Другие виды паркинсонизма[править | править код]

Томография мозга мужчины (56 лет) с диагнозом Паркинсона

Диагностика болезни Паркинсона в большинстве случаев не вызывает затруднений — достаточно наличия у пациента гипокинезии и одного из симптомов: тремора покоя, ригидности, постуральных нарушений в сочетании с положительным эффектом от приёма леводопы[35]. На начальных этапах заболевания, когда проявления заболевания не выражены либо выражены слабо, правильной диагностике может способствовать выявление постуральных рефлексов (рефлексов положения). К ним относится описанный выше феномен Вестфаля, а также феномен Фуа—Тевенара (либо феномен голени). Данные рефлексы возникают вследствие повышения пластического тонуса мышц. Феномен голени проявляется тем, что максимально согнутая в коленном суставе нога больного, который лежит на животе, опускается медленно и обычно разгибается не полностью[38].

Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона с другими патологиями проходит в два этапа. Следует исключить состояния и процессы, при которых имеются схожие с паркинсонизмом симптомы. При наличии у больного паркинсонизма необходимо учитывать, что данный синдром характерен для ряда заболеваний.

Патогномоничные для паркинсонизма симптомы наблюдаются при следующих расстройствах[4]:

Паркинсонизм также может быть вызван целым рядом заболеваний. В большинстве случаев (~80 %) он вызван поражением нигростриарной системы вследствие болезни Паркинсона. При поражениях соответствующих отделов центральной нервной системы другой этиологии будут возникать токсический, лекарственный, постэнцефалитический, сосудистый, посттравматический и другие паркинсонизмы[4].

При многих заболеваниях развивается синдром паркинсонизма в сочетании с симптомами поражения других отделов центральной нервной системы. Для обозначения данной группы заболеваний используют термин «паркинсон-плюс»[4].

Классификация паркинсонизма и частота встречаемости его отдельных форм*[19]
Тип Форма Частота, %
Первичный (идиопатический) паркинсонизм Болезнь Паркинсона 80,2
*
Вторичный паркинсонизм Постэнцефалитический 0,5
Лекарственный 3,9
Сосудистый 2,1
Токсический *
Травматический *
Паркинсонизм, связанный с тиреоидными нарушениями, гипотиреоидизмом, гепатоцеребральной дегенерацией, опухолью мозга, гидроцефалией, сирингомезенцефалией *
Паркинсонический синдром
при мультисистемной дегенерации —
«паркинсонизм-плюс»
Прогрессирующий супрануклеарный паралич (синдром Стила—Ричардсона) 7,4
Синдром Шая—Драйжера 1,7
Стриато-нигральная дегенерация 0,4
Комплекс паркинсонизм—деменция—боковой амиотрофический склероз 0,2
Кортико-базальная дегенерация 0,5
Болезнь диффузных телец Леви 1,2
Болезнь Галлервордена—Шварца 0,3
Оливо-понто-церебральная дегенерация *

* Формы паркинсонизма, частота встречаемости которых не указана, диагностируют редко, и в сумме они составляют 2,2 %.

В соответствии с последними соглашениями Европейской ассоциации болезни Паркинсона[42] синдром паркинсонизма подразделяется на четыре группы:

  • идиопатический паркинсонизм
  • генетические формы паркинсонизма, семейный синдром паркинсонизма — наследственная форма, обозначается локализацией гена (например, PARK1)
  • паркинсонизм в рамках других нейродегенеративных заболеваний (атипичные формы паркинсонизма, иногда называемые благодаря дополнительным симптомам «синдром паркинсонизм плюс»)
  • симптоматические синдромы Паркинсона — например, как следствие некоторых медикаментов, амфетаминов, травм, опухолей, действия токсических веществ, эндокринно-метаболических нарушений, воспалительно-инфекционных заболеваний

Идиопатический и атипичный паркинсонизм могут в качестве проявлений нейродегенеративных заболеваний классифицироваться как синуклеинопатии (англ.)русск. (идиопатический паркинсонизм, мультисистемная атрофия, деменция с тельцами леви) или таупатии (прогрессирующий супрануклеарный парез взора, кортико-базальная деменция).

В 1992 году британский врач Хьюз предложил критерии диагностики болезни Паркинсона, позволяющие установить диагноз с точностью до 93 % (согласно данным аутопсий)[43]:

  1. Наличие гипокинезии и как минимум одного из следующих симптомов: ригидность, тремор покоя 4—6 Гц, постуральные нарушения.
  2. Асимметричный дебют заболевания (стадия гемипаркинсонизма).
  3. Прогрессирующее течение.
  4. Отсутствие в анамнезе возможных этиологических факторов вторичного паркинсонизма (приём нейролептиков, достоверно перенесённый энцефалит, острые нарушения мозгового кровообращения, повторные или тяжёлые черепно-мозговые травмы).
  5. Отсутствие следующих симптомов:
a) на всех стадиях заболевания
  • отчётливой мозжечковой и/или пирамидной симптоматики
  • надъядерного паралича взора
  • окулогирных кризов
b) на ранних стадиях заболевания
  • грубых постуральных расстройств
  • грубой прогрессирующей вегетативной недостаточности
  • грубой деменции

Эти критерии должны соблюдаться лишь при отборе больных для научных исследований. Для предварительного диагноза достаточно выполнение лишь первых двух пунктов[35].

Стадии паркинсонизма по Хён и Яру (Hoehn, Yahr, 1967)[править | править код]

Наиболее часто применяемой в медицине является классификация стадий паркинсонизма по Хён и Яру[44][45]. Впервые она была опубликована в 1967 году в журнале Neurology Маргарет Хён (англ. Hoehn) и Мелвином Яром (англ. Yahr). Изначально она описывала 5 стадий прогрессирования болезни Паркинсона (1 — 5)[46]. Впоследствии шкалу модифицировали, дополнив её стадиями 0, 1,5 и 2,5[47].

  • Стадия 0 — нет признаков заболевания.
  • Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей.
    • Стадия 1,5 — симптоматика проявляется на одной из конечностей и туловище.
  • Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости.
    • Стадия 2,5 — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью. Больной способен преодолевать инерцию движения, вызванную толчком.
  • Стадия 3 — двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость. Больной способен к самообслуживанию.
  • Стадия 4 — обездвиженность, потребность в посторонней помощи. При этом больной способен ходить и/или стоять без поддержки.
  • Стадия 5 — больной прикован к креслу или кровати. Тяжёлая инвалидизация.
Молекула дофамина, недостаток которого вызывает болезнь Паркинсона

Консервативное лечение[править | править код]

В настоящее время болезнь Паркинсона является неизлечимой, все существующие методы лечения направлены на облегчение её симптомов (симптоматическое лечение). Основные препараты, устраняющие двигательные нарушения: леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых рецепторов[en] и ингибиторы МАО-Б[5].

Дофаминергические препараты[править | править код]

Диоксифенилаланин (сокращённо допа, или дофа) — биогенное вещество, которое образуется в организме из тирозина и является предшественником дофамина, в свою очередь являющегося предшественником норадреналина. В связи с тем, что при болезни Паркинсона содержание дофамина в головном мозге значительно снижено, для лечения заболевания целесообразно применение веществ, повышающих его содержание в ЦНС. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гемато-энцефалический барьер[48].

Леводопа[править | править код]

В качестве лекарственного препарата широко применяют синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (сокращённо L-дофа), который значительно активнее правовращающего. Леводопа хорошо всасывается при приёме внутрь. Бо́льшая часть препарата попадает в печень и превращается в дофамин, который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Для уменьшения декарбоксилирования препарат рекомендуют применять с ингибиторами дофа-декарбоксилазы (бенсеразидом, карбидопой)[48].

Препарат эффективен при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Он уменьшает гипокинезию и ригидность. При треморе, дисфагии и слюнотечении лечебный эффект достигается у 50—60 %[48].

Препарат можно назначать с центральными холиноблокаторами и не следует применять с необратимыми ингибиторами моноаминоксидазы (МАО)[48].

При применении возможны побочные эффекты: диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), гипотензия, аритмии, гиперкинезы и др.[48]

У пациентов младше 60—70 лет назначение леводопы из-за развития побочных явлений и снижения эффективности при длительной терапии стараются отложить и применяют другие лекарственные средства[49]. Лечение пациентов старше 70 лет даже в начальных стадиях рекомендуют начинать с леводопы, что объясняют меньшей эффективностью препаратов других групп и более частыми соматическими и психическими побочными эффектами в этом возрасте[4].

Агонисты дофамина[править | править код]

В качестве основного лечения также используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид[en], прамипексол[en], ропинирол[en], каберголин[en], апоморфин, лизурид[en]). Препараты данной группы являются специфическими центральными агонистами дофаминовых рецепторов. Имитируя действие дофамина, они вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа[50].

По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще оказывают иные побочные эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту[51].

Ингибиторы МАО типа Б и катехол-О-метилтрансферазы[править | править код]

Данная группа препаратов избирательно подавляет активность ферментов, которые расщепляют дофамин: моноаминоксидаза (МАО типа Б) и катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ). ингибиторы МАО-Б (например, селегилин, разагилин] и ингибиторы КОМТ (например, энтакапон[en] и толкапон[en]) замедляют неуклонное прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологические эффекты аналогичны леводопе, хотя их выраженность значительно меньше. Они позволяют усилить эффекты леводопы, не повышая и даже снижая её суммарную дозу[21][52].

Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина[править | править код

ru.wikipedia.org

причины возникновения, симптомы у женщин и мужчин, стадии болезни

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

Интересный факт

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Причины развития заболевания

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Интересный факт

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Основные же признаки болезни Паркинсона — скованность и замедленность движений. Больные с таким диагнозом могут надолго замирать в одной позе, даже если она кажется неудобной. Развивается характерная шаркающая походка — человек ходит мелкими шажками, как будто передвигается по скользкому льду. Гипокинезия затрагивает и лицо — оно становится застывшим и безучастным, возникает «эффект маски». Страдает также и речь, теряющая эмоциональную наполненность. Больные паркинсонизмом говорят монотонно и тихо.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Справочная информация

Болезнь Паркинсона названа по имени британского доктора Джеймса Паркинсона, который описал ее симптомы в своей статье «Эссе о дрожательном параличе» в 1817 году. Сегодня термин «дрожательный паралич» устарел. Тем более что тремор конечностей далеко не единственный симптом болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

Формы заболевания

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

  • акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
  • дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
  • смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Кстати

Диагноз «болезнь Паркинсона» был поставлен многим известным людям — Папе Римскому Иоанну Павлу II, актерам Майклу Джею Фоксу (он же в 2000 году организовал фонд для изучения этого недуга) и Валентину Гафту, боксерам Мохаммеду Али и Фредди Роучу, музыканту Оззи Осборну, художнику Сальвадору Дали, гонщику Филу Хиллу, политику Эриху Хоннекеру. Паркинсонизмом страдает также основатель Microsoft Билл Гейтс и баскетболист Брайан Грант.

Стадии болезни

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

www.kp.ru

Симптомы Паркинсона у жещин, три ранних признака.

Болезнь Паркинсона это – нейродегенеративная патология головного мозга с половой «предпочтительностью»: возникает у взрослых и возрастных женщин реже, чем у мужчин. Однако сниженная частотность не означает, что болезнь так уж редка. С каждым годом количество пациенток растет, а возраст проявления первых признаков Паркинсона у женщин снизился с 50-60 лет до 35-40. Это обусловлено накоплением генетических мутаций, загрязнением окружающей среды и тем, что женщины в последние десятилетия наравне с мужчинами работают на вредных производствах.

Несмотря на то, что резкое снижение уровня нейромедиатора дофамина в черном веществе головного мозга заставляет страдать представителей обоих полов, у каждого из них свои особенности симптоматики, течения и лечения паркинсонизма.

Содержание статьи:

Причины развития болезни Паркинсона у женщин

Точно установить, почему у тех или иных людей в определенном возрасте нарушается процесс выработки дофамина, ученые не смогли до сих пор.

Большую роль играет наследственная предрасположенность. Если близкие родственники (родители или бабушки, дедушки) проявляли симптоматику, то шанс на ее развитие у потомков сильно возрастает.

Причины одинаковы для обоих полов, однако у дам есть как преимущества, так и слабые стороны. Выработка эстрогенов помогает поддерживать необходимый уровень дофамина, поэтому больные Паркинсоном женщины встречаются реже мужчин, у них болезнь развивается, как правило, медленнее, после климакса. Однако есть оборотная сторона медали – причины, провоцирующие развитие патологии у прекрасной половины человечества:

  • ранняя менопауза;
  • 3 и более беременностей;
  • дисфункция яичников;
  • гистерэктомия.

Начальные признаки

Докторам редко получается поставить верный диагноз при первом обращении женщинам.

Кроме этого, общего для всех, набора несерьезных на первый взгляд признаков, у женщин есть три особых симптома болезни Паркинсона на начальной стадии:

  1. Нарушение спокойного сна. Активная смена положения в процессе сна, вскрики, резкие бесконтрольные движения конечностями в состоянии дремы или глубокого сна.
  2. Боли в плечах, верхнем отделе позвоночника, возникающие внезапно и беспричинно.
  3. Повышение потоотделения, повышенная жирность кожи, волос. Увеличение количества вырабатываемой слюны.

Первые признаки болезни Паркинсона появляются у взрослых женщин не комплексно, чаще всего постепенно сменяясь другими со временем. Из-за этого, лечение редко удается начать вовремя, до начала развития основного комплекса болезни.

Обобщить проявления, сделать правильные выводы и начать лечение ранней стадии Паркинсона у женщин, способны только опытные неврологи.

Неврологические симптомы болезни Паркинсона у женщин

Прогрессирование болезни приводит к дефициту дофаминов до 80% и проявлению целого комплекса характерных симптомов болезни Паркинсона у женщин на ранней (1) стадии:

Снижение силы обоняния, вкуса. Любимые духи пахнут слабее, а еду приходится сильнее солить – все это повод обратиться к врачу.

Изменение самочувствия во время менструаций. Обострение симптомов Паркинсона во время менструации может быть признаком развития болезни у женщин 35-45 лет. Цикл при этом часто сбивается, становится нерегулярным.

Резкое изменение почерка. Он становится непонятным, мелким, корявым. С возрастом и без ежедневной тренировки почерк ухудшается у всех, виной тому ослабление способности к мелкой моторике, потеря навыка, ухудшение зрения. Но под влиянием этих факторов, перемены постепенные. А при заболевании ЦНС – резкие.

Головокружение при резком вставании. Если ранее подобное состояние было для человека нехарактерно, то это указывает на болезненные изменения в организме.

Малоподвижность лица. Отсутствие моргания, изменения выражения лица в ситуации покоя. При эмоциональных ситуациях, мимика становится недостаточной.

Снижение громкости голоса. Причем человеку часто кажется, что его голос не поменялся, а окружающие слышат его хуже. Меняется артикуляция. Если человек начал открывать рот шире, стараться четче проговаривать слова, но при этом его речь не стала более внятной – это может быть одним из ранних симптомов развития паркинсонизма.

Жесткость и скованность в движении суставов, которая не проходит после необходимого разогрева. Часто сопровождается болезненными ощущениями из-за развивающегося параллельно артрита.

Изменение в настроении, интеллектуальных способностях. Для женщин характерна повышенная тревожность, склонность к депрессиям, самоизоляции. Постепенно с развитием болезни Паркинсона, на поздней стадии у женщин эти симптомы проявляются сильнее. Теряется способность к многозадачности, утрачивается навык строить логические цепочки, делать общие выводы из частных случаев.

Со временем, без необходимого лечения, все перечисленные признаки усиливаются. Усложняют жизнь и делают человека беспомощным. Не способным без поддержки близких даже застегнуть пуговицы на одежде. Чтобы максимально отодвинуть этот момент, лечение при появлении первых симптомов болезни Паркинсона у женщин, необходимо начинать немедленно.

Лечение

Полностью остановить уменьшение и восполнить дефицит нейромедиатора дофамина невозможно. Однако современная медицина способна замедлить развитие болезни, практически полностью избавить женщин от негативного влияния симптомов.

Решить, как именно лечить болезнь Паркинсона у конкретной женщины, может только квалифицированный врач. И только после тщательной диагностики с учетом состояния, сопутствующих заболеваний, прогнозов. На данный момент существует 3 направления, применяемые комплексно:

newneuro.ru

Типичные 10 симптомов болезни Паркинсона у молодых людей.

Типичные 10 симптомов болезни Паркинсона у молодых людей.

02 Июл

Опубликовано в Болезнь Паркинсона, автор Гимранов Р. Ф.

Болезнь Паркинсона – патология, поражающая черное вещество головного мозга. Выражается в постепенном подавлении работы нейронов и ухудшении физических и интеллектуальных ресурсов организма. Развивается крайне медленно. Частый сопутствующий симптом – затяжная депрессия.

До начала XXI века, болезнь Паркинсона считалась возрастным заболеванием, но сейчас проявляется и в 20-30 лет у молодых людей. Причем причин резкого омоложения болезни множество, а распознать ее и вовремя начать лечение, получается не всегда.

Содержание статьи:

Особенности

Здоровый организм владеет необходимым набором рефлексов, с помощью которых он реагирует на раздражители. Например, мы морщимся, если в глаза попадает солнце. При поражении нейронов головного мозга, реакции замедляются, становятся слабо выраженными, пока организм не прекращает двигаться совсем.

При развитии паркинсонизма в молодом возрасте подобные процессы протекают медленнее, чем у старых людей, и замедлятся еще сильнее при необходимом лечении и поддерживающей терапии.

Человек способен прожить больше 10 лет, не поддаваясь болезни, если будет следовать указаниям врача. Адекватное лечение способно устранить все видимые изменения и поддержать привычный уровень жизни.

Причины

Ученые уделяют много времени исследованиям явления раннего Паркинсона. Благодаря работе многих крупных специалистов были выявлены основные причины возникновения симптомов болезни Паркинсона в молодом возрасте у женщин и мужчин:

  • тяжелая инфекция мозга, энцефалит;
  • черепно-мозговые травмы;
  • ожирение;
  • отравление углекислым газом;
  • генетические особенности;
  • аномальные изменения сосудов в мозгу;
  • осложнение после тяжелых заболеваний: опухолей мозга, сердца, атеросклероза;
  • чрезмерный прием нейролептиков – препаратов, предназначенных для лечения тяжелых психических расстройств.

Ранее существовала теория о возможной передаче синдрома по наследству, однако последние исследования генетиков ее опровергли.

Статистика свидетельствует, что среди больных Паркинсоном, молодых людей не больше 20%. Однако необходимо учитывать, что правильный диагноз при обращении к врачу ставится не всегда.

Так как болезнь редкая и не считалась раньше характерной для молодежи, то при обращении с и жалобами на боль в мышцах, даже опытный врач в первую очередь заподозрит артрит.

В каком возрасте проявляется болезнь Паркинсона, предугадать заранее невозможно.

В абсолютном большинстве случаев, синдром Паркинсона в молодом возрасте вызван негативным воздействием на головной мозг и является осложнением какого-либо патологического процесса.

Дополнительные проблемы при постановке диагноза создает позднее проявление симптоматики. Здоровый молодой организм начинает сдаваться только на последних стадиях, когда оказать действенную помощь поздно.

Признаки

Следует обращать внимание на признаки и симптомы при паркинсонизме (болезни Паркинсона) у молодых людей, мужчин и девушек в 20-30 лет. Первые появляются незаметно, и только очень опытный врач, уже сталкивавшийся с подобными случаями, сумеет по ним понять, что происходит на самом деле. А продвинутые, явные признаки, проявляются, когда патология переходит на последнюю стадию.

Чаще всего все начинается с психических отклонений. Заболевший человек постепенно погружается в депрессию и теряет смысл жизни, а затем следуют и соматические проявления.

Главной особенностью паркинсонизма у молодых является одновременное поражение до 80% нейронов черного вещества и других отделов головного мозга, чего не случается при развитии заболевания в старости. По этой причине, к физическим симптомам Паркинсона у молодых людей добавляется психические, сбивающие с толку даже опытных профессионалов.

Еще одна особенность – отсутствие комплекса симптомов. Первые признаки болезни Паркинсона в молодом возрасте у людей, мужчин и девушек, проявляются по одному или небольшой группой, приводя к неправильной диагностике.

Наиболее распространенными признаками Паркинсона считается:

  • Болезненные спазмы мышц, напоминающие артрит, чаще всего они происходят в плече или стопе.
  • Тремор конечностей. Но благодаря молодости тела, он обладает низкой, фактически незаметной, амплитудой.
  • Бессонница.
  • Плохой аппетит.
  • Постоянные позывы к мочеиспусканию.
  • Скачки артериального давления.
  • Запоры.
  • Нарушение координации. Особенно при необходимости провести сложный маневр. Человек начинает часто спотыкаться, двигаться медленнее, сутулиться.
  • Нарушение работы желудочно-кишечного тракта.
  • Лихорадка проявляется по-разному. Одним больным постоянно жарко, другим – холодно.

Половые особенности

Не все признаки Паркинсона проявляются комплексно в молодом возрасте у женщин. Поэтому многие пациенты не получают необходимую помощь вовремя и болезнь продолжает прогрессировать.

Как начинается болезнь Паркинсона у молодых женщин, врачи отследить не в силах. Зато на поздних стадиях, у пациентов проявляются узнаваемые признаки:

  • становится неразборчивым почерк;
  • мышечные спазмы, часто на лице застывает какая-либо эмоция, хотя человек полностью спокоен в это время;
  • усиливается тремор;
  • нарушается речь;
  • случаются приступы ступора;
  • проявляются признаки клинической депрессии, выраженные в постоянных пессимистических идеях и общем подавленном состоянии.
Лечение

Лечение молодых людей с развивающейся болезнью Паркинсона задача сложная, но дающая результаты. Если развитие заболевания было замечено на ранних этапах, то при прохождении регулярного лечения и выполнении всех советов врача человек живет привычной жизнью, способен работать и существовать в социуме.

На более поздних стадиях возникают определённые ограничения. Но и при запущенной ситуации есть возможность приостановить развитие. Путем выполнения рекомендация врачей, приема комбинаций препаратов и созданием приятной атмосферы вокруг больного.

  1. Нодель М.Р. Оптимальные сроки начала терапии леводопой. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2010; 110 (1): 67-71.
  2. Неврология. Национальное руководство / И. Гусев [и др.]. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 2116 с.
  3. Are men at greater risk for Parkinson’s disease than women? / Wooten G.F, Currie L.J., Bovbjerg V.E. et al. // J. Neurol. Psychiatry. — 2004. — V. 75, № 4. — P. 637-639.
  4. Parkinson’s disease: a review of non-motor symptoms / Rana A.Q., Ahmed U.S., Chaudry Z.M., Vasan S. // Expert Rev. Neurother. — 2015. — V. 15, № 5. — P. 549-562.

Была ли эта статья полезна?

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Приносим извинения!

Как можно улучшить эту статью?

Гимранов Ринат Фазылжанович

Записаться к специалисту

× На этом сайте используются файлы cookie. Продолжая просмотр сайта, вы разрешаете их использование. Подробнее.

newneuro.ru

Болезнь Паркинсона: симптомы, причины, профилактика

Содержание статьи

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это одно из дегенеративных заболеваний нервной системы, которое чаще всего поражает лиц старше 60-и лет, хотя встречается и в более молодом возрасте. Болезнь Паркинсона также называют идиопатическис синдромом паркинсонизма или дрожательным параличом.

Болезнь Паркинсона (БП) поражает приблизительно:

  • 0,4% людей > 40 лет

  • 1% людей ≥ 65 лет
  • 10% людей ≥ 80 лет

Симптомы болезни Паркинсона

Обычно все начинается с так называемого «тремора покоя», когда без видимых причин в полном покое начинают дрожать мышцы и отмечается неустойчивое положение тела больного. Как правила, дрожат:

  • голова,
  • пальцы,
  • кисти рук.

Встречается еще замедление движений с уменьшением их амплитуды. Медицинским языком это называется брадикинезия. И наконец еще один тревожный симптом — нарушение походки или положения тела. Иногда эти признаки присутствуют одновременно.

Диагноз болезнь Паркинсона ставит только врач на основании обследования и клинических данных. Материал носит информационный характер!

Опасность болезни Паркинсона, как и всех нейродегенеративных заболеваний состоит в том, что постепенно нервная система утрачивает все свои функции, не только двигательные, но и умственные способности.

Гибель нейронов проходит незаметно и первые симпотмы заболевания проявляются тогда, когда уже 80% или более нeйpoнoв в oпpeдeленныx учacткax бaзaльныx гaнглиeв погибли. Снижение дофамина провоцирует подергивания, именно тогда пациент, как правило, впервые обращается за медицинской помощью.

С болезнью Паркинсона можно спутать и другие заболевания или обратимые состояния, поэтому диагноз должен ставить врач. Так похожие симптомы имеют:

  1. пepвичный пapкинcoнизм или бoлeзнь Пapкинcoнa, oн вcтpeчaeтcя чaщe и нocит нeoбpaтимый xapaктep;
  2. втopичный пapкинcoнизм – этa пaтoлoгия oбуcлoвлeнa инфeкциoнными, тpaвмaтичecкими и дpугими пopaжeниями мoзгa, кaк пpaвилo, нocит oбpaтимый xapaктep.

Вторичный паркинсонизм провоцируют:

  • энцeфaлит;
  • тpaвмы гoлoвнoгo мoзгa;
  • oтpaвлeния тoкcичecкими вeщecтвaми;
  • cocудиcтыe зaбoлeвaния, в чacтнocти, aтepocклepoз, инcульт, ишeмичecкaя aтaкa и дp.

Одно из самых неприятных проявления болезни Паркинсона — деменция. Деменция развивается примерно у одной трети пациентов уже на поздних стадиях болезни. О наличии этого тяжелого осложнения могут говорить:

  • нарушение зрительно-пространственной ориентации (например, больной заблудился в знакомом месте),
  • снижение беглости речи.

Встречаются также:

  • дeпpeccия;
  • пaтoлoгичecкaя утoмляeмocть;
  • пoтepя oбoняния;
  • пoвышeннoe cлюнooтдeлeниe;
  • избытoчнaя пoтливocть;
  • нapушeниe oбмeнa вeщecтв;
  • пpoблeмы c жeлудoчнo-кишeчным тpaктoм;
  • пcиxичecкиe paccтpoйcтвa и пcиxoзы;
  • нapушeниe умcтвeннoй дeятeльнocти;
  • нapушeниe кoгнитивныx функций.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностировать болезнь Паркинсона может невролог. Иногда проводится ПЭT и удaeтcя выявить низкий уpoвeнь дoфaминa в гoлoвнoм мoзгe, чтo и являeтcя глaвным пpизнaкoм бoлeзни Пapкинcoнa. Но чаще диагноз ставят на основании клинических данных и при положительной динамике после начала приема пpoтивoпapкинcoничecкиx пpeпapaтoв.

Выраженный стойкий ответ на назначение леводопы убедительно свидетельствует в поддержку диагноза болезнь Паркинсона. Умеренный ответа или отсутствие ответа на леводопу в дозах по крайней мере 1200 мг/день требует исключать другую форму паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение заключается в применении определенных препаратов строго по назначению врача:

  • Карбидопа/леводопа (основная терапия).

  • Амантадин, ингибиторы МАО типа В (МАО-В), в некоторых случаях — антихолинергические препараты.

  • Агонисты дофаминовых рецепторов.
  • Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), всегда используемые совместно с леводопой, особенно при ослаблении ответа на леводопу.

Возможны также:

  • Хирургическое лечение, если лекарственная терапия недостаточно контролирует выраженность симптомов, или если развиваются непереносимые нежелательные явления.
  • Упражнения и меры по адаптации окружающей обстановки.

Стадии болезни Паркинсона и прогноз

Заболевание делится на стадии.

1 cтaдия

Heбoльшиe двигaтeльныe нapушeния в oднoй pукe. Пpoявляютcя нecпeцифичecкиe cимптoмы: нapушeниe oбoняния, нeмoтивиpoвaннaя уcтaлocть, paccтpoйcтвa cнa и нacтpoeния. Дaлee нaчинaют пoдpaгивaть пaльцы pуки пpи вoлнeнии. Пoзднee тpeмop уcиливaeтcя, дpoжь пoявляeтcя и в cocтoянии пoкoя. Пpoмeжутoчнaя cтaдия («пoлутopнaя»). Лoкaлизaция cимптoмoв в oднoй кoнeчнocти или чacти тулoвищa. Пocтoянный тpeмop, кoтopый иcчeзaeт вo cнe. Дpoжaть мoжeт вcя pукa. Зaтpудняeтcя мeлкaя мoтopикa и пopтитcя пoчepк. Пoявляютcя нeкoтopaя cкoвaннocть шeи и вepxнeй чacти cпины, oгpaничeниe мaxoвыx движeний pуки пpи xoдьбe.

2 cтaдия

Двигaтeльныe нapушeния pacпpocтpaняютcя нa oбe cтopoны. Bepoятeн тpeмop языкa и нижнeй чeлюcти. Boзмoжнo cлюнoтeчeниe. Зaтpуднeния пpи движeнии в cуcтaвax, уxудшeниe мимики лицa, зaмeдлeниe peчи. Hapушeния пoтooтдeлeния; кoжa мoжeт быть cуxoй или нaoбopoт жиpнoй (xapaктepны cуxиe лaдoни). Бoльнoй инoгдa cпocoбeн cдepживaть нeпpoизвoльныe движeния. Чeлoвeк cпpaвляeтcя c пpocтыми дeйcтвиями, xoтя oни зaмeтнo зaмeдляютcя.

З cтaдия

Hapacтaют гипoкинeзия и pигиднocть. Пoxoдкa пpиoбpeтaeт «кукoльный» xapaктep, кoтopый выpaжaeтcя мeлкими шaжкaми c пapaллeльнo cтaвящимиcя cтупнями. Лицo cтaнoвитcя мacкooбpaзным. Moжeт oтмeчaтьcя тpeмop гoлoвы пo типу кивaтeльныx движeний («дa-дa» или «нeт-нeт»). Xapaктepнo фopмиpoвaниe «пoзы пpocитeля» – coгнутaя впepeд гoлoвa, cутулaя cпинa, пpижaтыe к тулoвищу и coгнутыe в лoктяx pуки, пoлуcoгнутыe в тaзoбeдpeнныx и кoлeнныx cуcтaвax нoги. Движeния в cуcтaвax – пo типу «зубчaтoгo мexaнизмa». Пpoгpeccиpуют нapушeния peчи – бoльнoй «зaцикливaeтcя» нa пoвтopeнии oдниx и тex жe cлoв. Чeлoвeк oбcлуживaeт ceбя, нo c дocтaтoчными тpуднocтями. He вceгдa удaeтcя зacтeгивaть пугoвицы и пoпacть в pукaв (пpи oдeвaнии жeлaтeльнa пoмoщь). Гигиeничecкиe пpoцeдуpы зaнимaют в нecкoлькo paз бoльшe вpeмeни.

4 cтaдия

Bыpaжeннaя пocтуpaльнaя нeуcтoйчивocть – бoльнoму тpуднo удepжaть paвнoвecиe пpи вcтaвaнии c пocтeли (мoжeт упacть впepeд). Ecли cтoящeгo или движущeгocя чeлoвeкa cлeгкa пoдтoлкнуть, oн пpoдoлжaeт движeниe пo инepции в «зaдaннoм» нaпpaвлeнии (впepeд, нaзaд или вбoк), пoкa нe вcтpeтит пpeпятcтвиe. Hepeдки пaдeния, кoтopыe чpeвaты пepeлoмaми. Tpуднo мeнять пoлoжeниe тeлa вo вpeмя cнa. Peчь cтaнoвитcя тиxoй, гнуcaвoй, cмaзaннoй. Paзвивaeтcя дeпpeccия, вoзмoжны cуицидaльныe пoпытки. Moжeт paзвитьcя дeмeнция. Для выпoлнeния пpocтыx пoвceднeвныx дeл в бoльшинcтвe cлучaeв тpeбуeтcя пocтopoнняя пoмoщь.

5 cтaдия

Пocлeдняя cтaдия бoлeзни Пapкинcoнa xapaктepизуeтcя пpoгpeccиpoвaниeм вcex двигaтeльныx нapушeний. Бoльнoй нe мoжeт вcтaть или cecть, нe xoдит. He мoжeт caмocтoятeльнo ecть, нe тoлькo из-зa тpeмopa или cкoвaннocти движeний, нo и из-зa нapушeний глoтaния. Hapушaeтcя кoнтpoль зa мoчeиcпуcкaниeм и cтулoм. Чeлoвeк пoлнocтью зaвиcим oт oкpужaющиx, eгo peчь тpуднo пoнять. Hepeдкo ocлoжняeтcя тяжeлoй дeпpeccиeй и дeмeнциeй.

На развитие болезни и продолжительность жизни влияют возраст пациента и своевременность назначенной терапии, поэтому не откладывайте визит к врачу при появлении тревожных симптомов!

Читайте также:

www.pravmir.ru

10 ранних симптомов болезни Паркинсона, которые опасно игнорировать

Болезнью Паркинсона страдает примерно каждый сотый человек старше 60 лет. При ней погибают клетки в той области мозга, которая отвечает за двигательные функции, мотивацию, обучение. «Дрожательный паралич» (так называли раньше паркинсонизм из-за характерного подрагивания рук, ног, подбородка) затрагивает не только тело, но и разум. И, к сожалению, это неизлечимо.

Но если распознать болезнь на ранней стадии, её развитие можно замедлить. Вот симптомы , которые должны насторожить. Даже двух-трёх из них достаточно, чтобы срочно проконсультироваться с терапевтом или неврологом.

На какие ранние симптомы болезни Паркинсона надо обратить внимание

1. Дрожь в пальцах, руках, подбородке

Тремор — один из наиболее очевидных и распространённых симптомов болезни Паркинсона. На поздних стадиях заболевания человек не может даже самостоятельно есть: руки дрожат с такой силой, что не позволяют поднести ложку или чашку ко рту. Но и в самом начале легчайшие подёргивания пальцев, рук, подбородка тоже бывают заметны.

В принципе, дрожание конечностей может объясняться и другими причинами. Возможно, вы просто устали. Или перенервничали. Или, к примеру, у вас гипертиреоз — избыток гормонов щитовидной железы, который заставляет тело постоянно быть «на взводе». Проверить, кто виноват, можно просто.

Дрожь при болезни Паркинсона — специфическая. Её называют тремором покоя. Это значит, что та или иная часть тела дрожит, когда находится в расслабленном состоянии. Но стоит начать выполнять ею осознанные движения, подёргивания прекращаются.

Если это ваш случай и тремор покоя проявляется регулярно, поторопитесь к врачу.

2. Сжимающийся почерк

Буквы становятся всё меньше, промежутки между ними всё теснее, слова кучкуются… Такое изменение почерка называется микрографией и свидетельствует о нарушениях в работе центральной нервной системы. Часто микрография связана именно с развитием болезни Паркинсона.

3. Изменения в походке

Движения становятся неравномерными: человек то замедляет шаг, то ускоряется. При этом он может чуть подволакивать ноги — эту походку называют шаркающей.

4. Ухудшение обоняния

Если ещё недавно вы легко отличали запах, положим, розы от аромата пиона, а в последнее время беспомощно принюхиваетесь, это тревожный знак. Ухудшение или потеря обоняния — симптом, наблюдающийся у 90% людей с болезнью Паркинсона.

Впрочем, нюх могут отбивать и другие заболевания — та же болезнь Альцгеймера или Хантингтона. Есть и менее пугающие варианты. Возможно, вы просто слишком много курите или регулярно дышите вредными испарениями. Но в любом случае стоит показать нос врачу.

5. Проблемы со сном

Развивающаяся болезнь Паркинсона серьёзно влияет и на способность спать (высыпаться). Спектр проблем со сном может быть крайне широк:

  • бессонница;
  • чрезмерная дневная усталость на фоне вроде бы крепкого ночного сна;
  • храп как симптом апноэ — остановки дыхания во сне;
  • кошмары;
  • неконтролируемые резкие движения — например, взбрыки ногами или удары руками — во сне.

6. Заторможенность

На медицинском языке это называется брадикинезией. Человек чувствует себя скованно, с трудом начинает двигаться, медленно ходит, проявляет заторможенность в выполнении повседневных дел. Также брадикинезия при болезни Паркинсона может проявляться замедлением темпа речи или чтения.

7. Слишком тихий голос

Если окружающие замечают, что ваш голос стал слишком тихим и слегка хриплым, не отмахивайтесь от них. При развитии болезни Паркинсона «сила голоса» снижается гораздо активнее и быстрее, чем при обычных возрастных изменениях. Речь при этом становится не только тихой, но и безэмоциональной, а тембр приобретает дрожащие нотки.

8. Ухудшение мимики

Маской Паркинсона врачи называют лицо, на котором, кажется, отсутствует мимика. Человек выглядит отстранённым и слегка опечаленным, даже если участвует в увлекательной беседе или находится в кругу близких, которых действительно рад видеть.

Это связано с ухудшением подвижности лицевых мышц. Часто человек сам не осознаёт, что с его мимикой что-то не так, пока об этом ему не сообщат окружающие.

9. Регулярные запоры

Как правило, запоры — это повод добавить в рацион больше жидкости и клетчатки и начать активнее двигаться. Ну, или изучить побочные эффекты лекарств, которые вы принимаете.

Если же с рационом и образом жизни у вас всё окей, а запоры продолжаются, это серьёзный повод поговорить с врачом.

10. Частые головокружения

Регулярные головокружения могут быть признаком снижения давления: кровь в нужных количествах по каким-то причинам просто не достигает мозга. Нередко такие ситуации связаны с развитием неврологических нарушений, в том числе и «дрожательного паралича».

Что делать, если вы подозреваете у себя болезнь Паркинсона

Прежде всего, не паниковать. Почти все симптомы болезни Паркинсона на начальных стадиях могут быть следствием каких-то иных нарушений, не связанных с неврологией.

Поэтому в первую очередь надо идти к врачу — терапевту или неврологу. Специалист изучит вашу историю болезни, задаст вопросы о питании, вредных привычках, образе жизни. Возможно, понадобится сдать анализы крови и мочи, сделать МРТ, КТ и УЗИ головного мозга, чтобы исключить другие заболевания.

Но даже после получения результатов исследований у врача нередко остаются сомнения. Медик может порекомендовать вам регулярно посещать невролога, для того чтобы оценить, как меняются ваши симптомы и состояние со временем.

Если же болезнь Паркинсона будет диагностирована, врач назначит вам лекарства, которые смогут затормозить гибель клеток в мозге. Это облегчит симптомы и продлит вам здоровую жизнь ещё на много лет.

Читайте также 🧐

lifehacker.ru

симптомы и признаки, причины, лечение у мужчин и женщин

Болезнь Паркинсона – это медленное и постепенное патологическое изменение нервной деятельности, которое в основном связано с патологическими изменениями нейронов черной субстанции, которые производят дофамин. В результате человек становится неспособен себя обслуживать, у него страдает волевая и личностная сфера. Ведущие симптомы Паркинсона – двигательные расстройства. Заболевание нельзя полностью вылечить, но есть возможность контролировать его и затормозить дегенеративные изменения.

Лечение болезни Паркинсона наиболее эффективно, если оно начато в ранней стадии, но препараты помогают значительно облегчить состояние, даже если симптомы уже выражены.

Наследственная связь при болезни Паркинсона прослеживается в 10-15% случаев. Считается что существует определённая генетическая предрасположенность к старту дегенеративных процессов, которые в дальнейшем вызывают симптомы болезни Паркинсона, но она не всегда проявляется.

Паркинсонизм

Симптомокомплекс (синдром), который характерен для болезни Паркинсона, называется паркинсонизм. Он может развиться и при других патологических состояниях.

Основные компоненты паркинсонизма


  • Снижение объёма и амплитуды движений, монотонность речи и мимики
  • Ригидность, тугоподвижность конечностей, затруднения при начале движения и при его завершении
  • Дрожание одной или обеих рук, головы
  • Постуральная неустойчивость (на поздней стадии болезни)


Паркинсонизм возможен

Как побочный эффект некоторых лекарств (некоторые нейролептики, наркотические вещества, ноотропы, средства от укачивания, противосудорожные, средства от гиперкинезов, трициклические антидепрессанты)

  • В результате сосудистой патологии: инсульт вблизи чёрной субстанции, атеросклероз
  • При нарушении метаболизма в головном мозге
  • Как осложнение повреждения травмы мозга вблизи чёрной субстанции, или вследствие закрытой травмы головы
  • Вследствие энцефалита (воспаления мозга любой природы)
  • При развитии опухоли мозга
  • Как реакция на сильный стресс
  • Как осложнение других дегенеративных заболеваний нервной системы
  • После интоксикации некоторыми веществами

Что происходит при болезни Паркинсона


Симптомы Паркинсона развиваются постепенно, они неспецифичны в начале заболевания, и это очень затрудняет диагностику на ранней стадии.

Болезнь Паркинсона начинается с того, что в чёрной субстанции мозга начинают постепенно гибнуть нейроны, которые производят дофамин. Дофамин – это важный медиатор нервной системы, который делает возможной передачу информации от клеток мозга к двигательным нейронам, обеспечивает эмоционально-волевые функции, а также является предшественником адреналина и норадреналина. Недостаток дофамина в организме влияет на все сферы жизнедеятельности, но в первую очередь это становится заметным в эмоциональной и двигательной сфере.

Хотя учёные считают, что разрушение дофаминэргических клеток – это следствие патологического процесса, который начинается вне головного мозга. Что именно можно назвать причиной БП пока окончательно не известно. Но обнаружена связь между определённой формой белков в нервной ткани, и геном, который эти белки кодирует. Были проведены исследования на лабораторных животных, которые показали, что эти белки (прионы) переносят патологический процесс от больных клеток здоровым, и если их вовремя перехватить, то соседние здоровые клетки не разрушаются.

Первые признаки болезни Паркинсона появляются только тогда, когда более 70% всех клеток, которые производят дофамин, погибли. Поставить правильный диагноз в начальной стадии болезни помогает настороженность по этой патологии, например, если в семье есть случаи паркинсонизма и человек предполагает свою генетическую предрасположенность к этому состоянию.

Виды и стадии болезни Паркинсона

Диагноз «болезнь Паркинсона» определяется по трём параметрам: клиническая форма, стадия, темп прогрессирования.


Клиническая форма БП может быть


  • акинетико-ригидно-дрожательная (до 70% всех больных) – все три компонента болезни выражены равномерно
  • акинетико-ригидная (до 20% всех случаев) – преобладает снижение объёма и амплитуды движений, тугоподвижность
  • дрожательная (до 10% случаев БП) – преобладает дрожательный компонент


Стадии болезни Паркинсона

Стадия 0 Любые нарушения двигательной активности и положения в покое отсутствуют

Стадия 1 Есть двигательные нарушения с одной стороны тела

Стадия 2 Нарушения двигательной активности и положения в покое справа и слева, постуральной неустойчивости пока нет

Стадия 3 Умеренно выраженная постуральная неустойчивость. Больной может самостоятельно передвигаться

Стадия 4 Больной может передвигаться самостоятельно, но двигательная активность полностью нарушена

Стадия 5 Полное отсутствие возможности передвигаться

Стадии Паркинсона по шкале Хен и Яр

Стадия 0.0 Признаков паркинсонизма нет

Стадия 1.0 Признаки паркинсонизма только с одной стороны тела

Стадия 1.5 Нарушения движений и покоя с одной стороны, с вовлечением аксиальной мускулатуры

Стадия 2.0 Двусторонние нарушения движения и покоя, с сохранением равновесия

Стадия 2.5 Двусторонние нарушения слабо выраженные, больной способен преодолеть вызванную ретропульсию (движение по инерции назад)

Стадия 3.0 – умеренные/средней тяжести признаки Паркинсона с двух сторон. Есть некоторое нарушение равновесия, но больной может обходиться без помощи

Стадия 4.0 – Движения ограничены, но человек ещё в состоянии сам передвигаться

Стадия 5.0 – больной полностью беспомощен сам, прикован к постели

Скорость развития болезни во многом определяет клиническую картину. Быстрый прогресс БП происходит примерно за два года, к окончанию этого периода человек проходит все стадии болезни и полностью теряет работоспособность. Умеренный темп – это прогрессирование всех симптомов в период до пяти лет. Чаще всего болезнь Паркинсона развивается дольше пяти лет, это медленный тип прогрессирования.


Диагностика


При обращении к врачу сначала необходимо определить признаки паркинсонизма, и уже после определить, это болезнь Паркинсона, или состояние, вызванное другой патологией.


Дифференцируют с такими состояниями:


  • Первичный, дистонический тремор
  • Нарушения эмоциональной сферы (апатия, депрессия, абулия)
  • Патологическое изменение тонуса мышц
  • Диссоциативное расстройство
  • Патологические изменения в лобных долях
  • Нарушения кровоснабжения головного мозга
  • Опухоли
  • Изменения в циркуляции мозговой жидкости
  • Гипотиреоз

Вторая часть диагностики направлена на дифференциацию между собственно болезнью Паркинсона, и другими причинами паркинсонизма. Для этого применяют критерии Банка головного мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение состоит из трёх компонентов:

  1. Замедление дегенерации нейронов головного мозга с помощью препаратов, которые их защищают от повреждений 
  2. Работа с симптомами паркинсонизма, воздействие на нейрохимические механизмы с помощью препаратов (замена дофамина)
  3. Реабилитация физической, психологической, социальной сферы

Защитные методы лечения могут предупреждать разрушение клеток мозга, помогать функционировать частично повреждённым, или увеличивать количество новых клеток. Современные методы нейрохирургии позволяют имплантировать здоровые донорские клетки в мозг, или стимулировать деление собственных здоровых клеток. Но эффективность протекторных методов фока не подтверждена.

Сразу после определения диагноза важно назначить лечение препаратами, которые поддерживают достаточный уровень дофамина в организме.

Одновременно важно информировать самого пациента и его близких об особенностях течения болезни. Если человек может забывать о приёме лекарств, нужно чтобы ему ежедневно об этом напоминали и контролировали приём. Возможны побочные действия от препаратов, которые могут провоцировать больного отказаться от них.


Если человек тяжело переживает сам факт диагноза, и страдает от симптомов, появляется риск суицида. Часто так происходит в молодом возрасте. Поэтому пациент с паркинсонизмом любой этиологии должен находится под наблюдением психолога, и периодически получать консультации психиатра/психотерапевта.

 

Оцените материал:

super-pharma.ru

Симптомы Болезни Паркинсона, причины, признаки, фото и видео

Болезнь Паркинсона – это хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, при котором человек теряет способность контролировать свои движения. Заболевание развивается относительно медленно, но имеет склонность к прогрессированию. Она является довольно распространенной проблемой – 4% населения пожилого возраста страдают от проявлений паркинсонизма.

В основе развития болезни лежат изменения, которые происходят в черной субстанции мозга. Клетки этой области отвечают за выработку химического вещества допамина. Оно обеспечивает передачу сигнала между нейронами черного вещества и полосатого тела в мозге. Нарушение этого механизма приводит к тому, что человек теряет способность координировать свои движения.

Причины

Причины возникновения болезни Паркинсона еще до конца не изучены. Ученые выдвигают множество теорий. Некоторые из них мы сейчас рассмотрим.

  1. Повреждение клеток черной субстанции свободными радикалами. Эти частицы при взаимодействии с молекулами мозга забирают на себя один электрон и вызывают их окисление.
  2. Причиной может стать повреждение тканей мозга внешними токсинами при различных отравлениях. Внутренние токсины, которые образуются при нарушениях работы почек и печени, также вызывают признаки паркинсонизма.
  3. Наследственность также считается причиной, которая повышает риск возникновения заболевания. Например, у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
  4. Наличие измененного гена. Ученые-генетики выявили несколько генов, наличие которых у человека вызывает возникновение паркинсонизма в молодом возрасте.
  5. Дефицит витамина D, который образуется в теле человека под влиянием солнечного света. С возрастом организм утрачивает эту способность и риск возникновения заболевания повышается. Витамин D защищает клетки мозга от действия токсинов и свободных радикалов. Поэтому в зрелом возрасте необходимо поступление этого вещества с продуктами питания (рыба, зерновые).
  6. Возникновение дефектных митохондрий в результате мутации. Они возникают в нейронах головного мозга и приводят к дегенерации этих клеток.
  7. Энцефалиты вирусной и бактериальной природы. Различные воспаления тканей мозга приводят к возникновению паркинсонизма.
  8. Атеросклероз и другие заболевания сосудов также считаются фактором риска.
  9. Черепно-мозговые травмы. Сотрясения мозга, особенно повторные могут вызвать нарушения в работе клеток черной субстанции.

Симптомы

Болезнь развивается постепенно. Большинство больных – это люди, перешагнувшие 50-летний рубеж. На начальных стадиях симптомы практически отсутствуют, и определить заболевание можно только в результате глубокого обследования. Постепенно болезнь прогрессирует, поражается все большее число клеток, и признаки становятся все более явными. Изменения приводят к инвалидизации человека и полному обездвиживанию. У тяжелобольных остаются работоспособными только 20% клеток черной субстанции.

Первые признаки болезни Паркинсона

  • Слабость, упадок сил и общее недомогание
  • Походка становится шаткой, шаги короткими и неуверенными
  • Речь становится гнусавой, больной забывает мысль, не доводит предложение до конца
  • Изменяется почерк – буквы более мелкие и угловатые «дрожащие»
  • Отмечаются резкие перепады настроения и периоды депрессии
  • Мимика становится менее эмоциональной, лицо может приобрести вид маски
  • Ригидность мышц – это значительно повышенный тонус мышц, которые у больного болезненно напряжены
  • Тремор – быстрые ритмичные движения мышц. На первых порах у 70% больных тремор отмечается на одной руке. Со временем сокращения мышц распространяются на все конечности.

Ранняя диагностика и эффективное лечение на этом этапе помогут надолго сохранить качество жизни.

Основные признаки паркинсонизма

На последующих стадиях развития болезни появляются основные симптомы:

  • Сильная ригидность. Все мышцы напряжены, отсутствует их согласованное действие и баланс взаимной активности, когда мышца сгибатель работает – мышца разгибатель расслабляется. Поэтому больной быстро утомляется, ощущает слабость.
  • Лицо не меняет выражения и имеет вид маски
  • Руки и ноги постоянно находятся в полусогнутом состоянии. При попытке разогнуть руку больного наблюдается «феномен зубчатого колеса» - движение имеет прерывистый характер.
  • Тремор конечностей – он имеет специфический характер. Движения пальцев напоминают пересчитывание монет или скатывание шарика. Дрожание может наблюдаться не только на руках, оно поражает стопы и нижнюю челюсть. Симптом может наблюдаться как при напряжении, так и в спокойном состоянии. Он исчезает во время сна
  • Брадикинезия - резкая замедленность движений. Умывание, одевание или другие повседневные действия могут занимать несколько часов.
  • Появляется сильная сутулость – «поза просителя»
  • Боли во всех мышцах тела, вызванные постоянным сокращением и спазмом
  • Полное исчезновение мимической активности
  • Нарушения координации в пространстве, неустойчивость походки, частые падения
  • Больному тяжело находится в одной позе
  • Спазм мышц мочевого пузыря и кишечника приводит к потере контроля над процессом мочеиспускания (задержке или недержанию мочи) и запорам
  • Возникает тяжелая хроническая депрессия и периоды оцепенения. Появляется пугливость и неуверенность в своих силах, боязнь общественных мероприятий, утрачивается мотивация. Сохраняется способность к здравым суждениям, но отмечаются нарушения памяти.
  • Гнусавость голоса, монотонность и неразборчивость речи, повторение одних и тех же слов
  • Изменения в работе кожных желез, вызванные нарушениями автономной нервной системы. Больные страдают от повышенной потливости. Также может отмечаться сухость кожи или наоборот – некоторые участки становятся жирными, появляется перхоть.
  • Нарушения сна. При паркинсонизме затрудняются движения во время сна. Это приводит к нарушению его качества, ночным кошмарам и бессоннице. В результате днем больной ощущает сонливость.

Стоит отметить, что течение болезни у каждого человека индивидуально. Поэтому одни симптомы могут преобладать, а другие быть выражены слабо. Признаки заболевания поддаются медикаментозной терапии. В некоторых случаях эффективно бороться с болезнью помогает хирургическое вмешательство.

Фото и видео

На видео программа "Жить здорово!" с Еленой Малышевой

Фотографии известных людей, болеющих болезнью Паркинсона:

Итак, подведем итоги: болезнь Паркинсона серьезное заболевание, которое может значительно осложнить жизнь человека. Причины, приводящие к проявлению паркинсонизма, очень разнообразные. Среди них и наследственная склонность, и возрастные изменения, и влияние окружающей среды. Поэтому никто из нас от нее не застрахован. Основные симптомы – это дрожание, напряженность мышц и замедленность движений. При их появлении необходимо срочно обратится к неврологу. Помните, что только врач может подобрать лечение.

www.neuroplus.ru

Симптомы болезни Паркинсона у мужчин, диагностика, лечение

Синдром Паркинсона – болезнь, отражающаяся на ЦНС. Ее развитие провоцируется отмиранием клеток, синтезирующих дофамин в черном веществе головного мозга, что влечет за собой потерю мышечной подвижности. Процесс характерен для людей преклонного возраста. Однако иногда начинает развиваться и у молодых мужчин вследствие энцефалита, травм или отравления химикатами, наркотиками.

Вылечить болезнь или полностью остановить ее прогрессирование, невозможно. Однако с помощью поддерживающего лечения, врачи снижают скорость развития Паркинсона, даря заболевшему десятки лет качественной, полноценной жизни.

Содержание статьи:

Причины развития болезни Паркинсона у мужчин

Причины развития болезни Паркинсона у мужчин досконально учеными не установлены до сих пор. Известны определенные факторы, которые играют роль катализаторов в конкретных случаях, но однозначно сказать в чем причина, ученые пока не могут.

Выяснено, что мужчины заболевают гораздо чаще женщин.

Особенно часто используются подобные лекарства при лечении психических расстройств. Как правило, после окончания приема таблеток, исчезают и симптомы Паркинсона. То есть имеет место паркинсонизм, а не болезнь.

В списке перечислены наиболее распространенные причины возникновения патологи. Однако это не значит, что дефицит дофамина исключается у человека, подобных факторов в анамнезе не имеющего.

Симптомы

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у мужчин развиваются постепенно. Они даже направляют врачей по ложному следу, так как совпадают с симптоматикой других заболеваний, характерных для людей старшего возраста.

Первые признаки распознать достаточно сложно, они не похожи на общеизвестные симптомы болезни Паркинсона у мужчин, однако уже они должны насторожить человека и спровоцировать обращение к врачу:

Одним из наиболее ранних признаков надвигающейся угрозы является нарушение автоматизма походки. В частности, при ходьбе перестают автоматически раскачиваться руки.

Позже, признаки заболевания паркинсонизмом у мужчин проявляются сильнее:

  • тремор увеличивает амплитуду, становясь заметнее и распространяясь на вторую руку и голову;
  • снижается подвижность мышц лица, оно застывает безэмоциональной маской;
  • усиливается потоотделение;
  • начинает развиваться деменция.

Проанализировав симптомы и выделенные признаки у мужчины, невролог определяет болезнь Паркинсона, назначает необходимое лечение.

Диагностика

Диагностируется болезнь Паркинсона у мужчин достаточно сложно, так как симптомы и признаки ее во многом совпадают с другими неврологическими заболеваниями, а лечение необходимо специфическое. Поэтому при обращении к неврологу с симптомами, вызывающими подозрение на этот синдром, проводится тщательное диагностическое обследование, состоящее из 3 этапов:

В первую очередь, необходимо отсеять новообразования в области мозга, отравления, повторные инсульты, черепно-мозговые травмы. Для этого сдаются необходимые анализы и проводится МРТ головного мозга, ЭКГ и реоэнцефалография.

  • На основе собранного анамнеза, истории развития, анализа симптомов и результатов исследований, ставится окончательный диагноз и уточняется стадия, на которой находится заболевание.

После того, как врач убедится в том, что это точно болезнь Паркинсона, он определит, что необходимо делать в конкретной ситуации исходя из индивидуальных особенностей пациента.

Лечение

При выявлении признаков и симптомов болезни Паркинсона у мужчин на ранней стадии, необходимо подобрать такие методы лечения, которые помогут максимально замедлить развитие болезни, сохранить двигательную активность, при этом не нанесут вред другим системам организма.

Полностью избавиться от болезни медицина не поможет: на данный момент отмирание клеток, синтезирующих дофамин – процесс необратимый. Но его можно замедлить, часть симптоматики – купировать. Это позволит выиграть несколько лет полноценной жизни, но с течением времени, заболевание все-равно будет развиваться.

Для поддержания состояния пациента используют:

Причина в том, что оно имеет много побочных эффектов, осложняющих работу других систем организма.

Лечебную физкультуру с точным расчетом допустимой физической нагрузки.

В зависимости от первоначальной физической подготовки мужчины, скорости развития паркинсонизма и привычной активности, назначается целый ряд различных типов нагрузки. Это могут быть: специальная ЛФК, гимнастика, массажи, занятия в воде. Кроме того, поощряется поддержание активного образа жизни с регулярными велопрогулками, посещением бассейна, однако переусердствовать тоже опасно.

Хирургическое вмешательство.

Операция делается только в случае крайней необходимости. Например, если медикаменты не оказывают необходимого действия или не могут использоваться из-за индивидуальной непереносимости. Тогда, в зависимости от показаний, проводится нейростимуляция конкретных участков головного мозга или паллидотомия.

Психологическая помощь.

Физическое, соматическое расстройство усиливает психологическая слабость. Часто мужчины, заболевшие болезнью Паркинсона, проявляют признаки психических отклонений, интеллектуальной деградации. Важно не дать человеку впасть в депрессию. В отношении мужчин, она протекает с приступами немотивированной агрессии, стремлением к суициду. Поэтому должна регулярно проводиться работа с психотерапевтом. При необходимости – используются специальные препараты. Но, в первую очередь, пациент должен чувствовать поддержку близких людей, их заботу, желание помочь.

Оставаясь полностью самостоятельным полноценным членом общества, способным даже на выполнение привычной работы.

newneuro.ru

что это такое, первые признаки и симптомы, лечение

Болезнь Паркинсона – отражение нейродегенеративных процессов с прогрессирующим течением, которые сопровождаются характерными симптомами лишь на поздних этапах, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Распространенность патологии составляет 1% населения в возрасте старше 55 лет. С увеличением возраста цифры повышаются. В популяции старше 65 лет заболевание встречается с частотой 5% случаев. Проявления паркинсонизма включают тремор покоя, брадикинезию (замедление согласованных движений) на фоне ригидности мышц, постуральную нестабильность (неспособность удерживать равновесие).

Характеристика заболевания

Простыми словами болезнь Паркинсона – это такая патология, которая проявляется характерными изменениями мозгового вещества, что на поздних стадиях отчетливо наблюдается в ходе нейровизуализации. Повреждение нервной ткани протекает в несколько стадий. Патоморфологическое исследование мозгового вещества свидетельствует о вовлечении в патологический процесс многих структур мозга.

Болезнь Паркинсона начинается с поражения дорсального (заднего) ядра (скопление многоугольных и веретенообразных клеток серого вещества) блуждающего нерва, откуда отходят нервные волокна в ганглии вегетативной системы, затем повреждения затрагивают такую структуру, как обонятельная луковица (часть обонятельного мозга).

Следующие отделы, которые подвергаются патологическим изменениям – голубое пятно (часть ретикулярной формации, ядро, расположенное на уровне моста, отвечающее за физиологическую реакцию в ответ на напряжение и чувство тревоги) и другие отделы ретикулярной формации (образование, расположенное вдоль оси ствола, контролирующее функции спинного мозга и коры полушарий головного мозга).

Следующий этап течения заболевания Паркинсона наступает спустя 2-4 года, характеризуется поражением нервного вещества черной субстанции – отдел экстрапирамидной системы, который регулирует мышечный тонус, моторные и статокинетические функции. Черное вещество участвует в вегетативной деятельности, управляя работой сердечной мышцы, тонусом сосудистой стенки, системой дыхания.

При развитии болезни Паркинсона повреждаются нейроны полосатого тела (отдел конечного мозга, отвечающий за уменьшение мышечного тонуса, регуляцию работы внутренних органов, формирование поведенческих реакций). На фоне поражения вещества полосатого тела происходят патологические изменения:

  1. Гипертонус (стойкое повышение тонуса) скелетных мышц.
  2. Нарушение способности выполнять сложные движения.
  3. Сокращение выработки дофамина – нейромедиатора, который отвечает за когнитивные способности, двигательную активность, мотивацию и эмоциональные реакции.

Болезнь Паркинсона опасна тем, что выраженная моторная дисфункция появляется, когда уровень стриарного (взаимодействующего с полосатым телом) дофамина понижается на 60-80%, а число нигростриарных нейронов уменьшается почти вдвое, чем обусловлено нарушение передачи импульсов по нигростриарному пути. При болезни Паркинсона важна ранняя (до момента развития моторной дисфункции) диагностика – это поможет эффективно лечить болезнь, что улучшает прогноз.

Описание клинических случаев болезни Паркинсона указывает на частую ошибочную постановку диагноза, когда такие симптомы, как гипокинезия и мышечная ригидность списываются на последствия перенесенного острого нарушения мозгового кровотока, что приводит к назначению некорректной терапии. Лечащий врач часто связывает синдром Паркинсона у таких пациентов с сосудистыми патологиями, это ассоциируется с неоправданной, длительной терапией ноотропными и вазоактивными препаратами, что не приносит желаемого лечебного эффекта.

При постановке дифференциального диагноза между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом сосудистой этиологии учитывают характер течения. Паркинсонизм на фоне патологии сосудов, питающих мозговую ткань, протекает остро, значительно прогрессируя в течение первых 6 месяцев после перенесенного эпизода острого нарушения мозгового кровотока (инсульт).

Течение сосудистого паркинсонизма прерывистое с чередующимися периодами декомпенсации (мозговая дисфункция вследствие исчерпания физиологических возможностей и приспособительных механизмов), стабилизации, внезапного регресса симптоматики. В ходе инструментальной диагностики (нейровизуализация) выявляются многочисленные очаги повреждения мозговой ткани ишемической и геморрагической природы.

Ишемические и геморрагические очаги выявляются преимущественно в лобной области, таламусе, переднем (бледный шар) и среднем мозге. Одновременно обнаруживается лейкоареоз (диффузное поражение белого вещества) перивентрикулярной (в области желудочковой системы) и субкортикальной (подкорковая зона) локализации.

Для синдрома паркинсонизма сосудистой этиологии характерны признаки: преимущественное нарушение функций нижних конечностей, симметричная симптоматика, патологическое изменение походки и утрата способности удерживать равновесие на начальных стадиях развития патологии. В неврологии ошибочно ставят диагноз болезнь Паркинсона на основании такого признака, как тремор, не учитывая отсутствие всех других симптомов.

Дрожание кистей и пальцев рук, головы может возникать как симптом эссенциального тремора – наследственная форма доброкачественного дрожания невыясненной причины. Эссенциальный тремор – наследственное заболевание семейного типа. Для патологии характерен тремор действия, когда дрожание появляется (усиливается) при попытке совершить целенаправленное движение или удержать статическую позу.

Формы и стадии патологии

Первичная форма болезни Паркинсона встречается с частотой около 80% случаев. В остальных 20% случаев синдром паркинсонизма спровоцирован первичным заболеванием. Вторичные формы паркинсонизма ассоциируются с сосудистыми патологиями, черепно-мозговыми травмами, приемом некоторых лекарств (антипсихотики), интоксикациями, последствиями энцефалита. Классификация болезни Паркинсона предполагает выделение стадий течения:

  1. Стадия 0. Признаки патологии не наблюдаются.
  2. Стадия 1. Симптомы болезни Паркинсона как постоянные, так и кратковременные, проявляются в зоне одной конечности. Позже нарушения затрагивают туловище.
  3. Стадия 2. Двигательные нарушения выявляются в обеих половинах тела. При этом сохраняется способность удерживать равновесие. Позже развивается постуральная нестабильность.
  4. Стадия 3. Усугубление симптоматики с сохранением способности больного к самообслуживанию.
  5. Стадия 4. Частичная или полная утрата двигательной активности, потребность в постоянном медицинском наблюдении и уходе. Сохраняется способность стоять или ходить.
  6. Стадия 5. Тяжелая степень инвалидности (полная обездвиженность).

С учетом клинической картины (преобладающий симптом) различают дрожательную (преобладает тремор), акинетико-ригидную (преобладают двигательные нарушения) и смешанную формы. Распознать развитие болезни Паркинсона на ранней стадии практически невозможно, потому что выраженная симптоматика появляется после разрушения 40% нигростриарных нейронов, которые передают импульсы по нигростриарному пути от структуры, известной как черная субстанция, до полосатого тела.

В силу того, что болезнь Паркинсона прогрессирует, рано или поздно развивается стадия декомпенсации, которая проявляется, как быстро нарастающая симптоматика (усугубление симптомов на протяжении более суток) на фоне привычного приема антипаркинсонических препаратов. Осложнения в стадии декомпенсации ассоциируются с резким ухудшением двигательной активности. Самостоятельная отмена лекарств может спровоцировать декомпенсацию или акинетический криз. Признаки акинетического криза:

  • Дисфагия (нарушение функции глотания).
  • Дизартрия (расстройство речи на фоне нарушения иннервации речевого аппарата).
  • Акинезия (частичная или полная утрата способности совершать произвольные движения).
  • Дисфония (уменьшение силы, изменение тембра голоса).
  • Помрачение, спутанность сознания, бред.

При акинетическом кризе наблюдаются признаки сбоев в работе вегетативной системы, в том числе тахикардия (нарушение сердечного ритма), артериальная гипотония (низкие значения артериального давления), гипергидроз (избыточное потоотделение), гипертермия (накопление тепла, перегревание тела), энурез (недержание мочи).

На этой стадии болезни Паркинсона неэффективна терапия антипиретиками (жаропонижающие лекарства), что в сочетании с нарушением функции глотания приводит к обезвоживанию организма, изменению реологических характеристик крови, расстройству микроциркуляции в системе кровоснабжения мозга и других органов.

Отсутствие в этот период корректной терапии приводит к летальному исходу, который происходит по причине развития пневмонии (воспаление легких), тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом), нарушения водно-электролитного баланса.

Причины появления

Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеваниям, причины возникновения коррелируют с гибелью нервных клеток, повреждением структуры мозгового вещества, атрофией нервной ткани. Современные врачи затрудняются точно ответить на вопрос, откуда берется заболевание. В 95% случаев патология развивается спорадически (без очевидных причин), в 5% случаев – носит семейный характер (раньше выявлены случаи заболевания среди родственников).

Определить от чего появляется болезнь Паркинсона невозможно, однако выделяют провоцирующие факторы, такие как генетическая предрасположенность, физиологическое старение, неблагоприятное влияние внешней среды (интоксикации пестицидами, гербицидами). Спровоцировать синдром паркинсонизма может систематическое употребление героина или его аналога МФТП (наркотическая зависимость).

Симптомы и признаки

Первые признаки болезни Паркинсона чаще неспецифические, что затрудняет постановку диагноза на ранней стадии, несмотря на наличие неврологических симптомов:

  • Повышенная утомляемость.
  • Общая и мышечная слабость.
  • Нарушения двигательной координации легкой степени.
  • Расстройство мелкой моторики, к примеру, трудности при выведении письменных знаков.

Нередко выраженным двигательным расстройствам предшествуют болезненные ощущения в области костных структур позвоночника и мышц шеи, которые ошибочно истолковываются, как признаки остеохондроза шейного и поясничного отделов, остеоартроза (разрушение внутрисуставного хряща), периартрита (болезненная скованность мышц, окружающих сустав) плечевой и лопаточной зоны.

Систематические боли безрезультатно лечатся разными способами, которые включают физиотерапевтические процедуры, классический и точечный массаж, мануальную терапию. Длительность фазы, предшествующей появлению двигательных нарушений, составляет в среднем 2-4 года.

Симптомы и ранние признаки болезни Паркинсона у молодых людей включают запоры, гипосмию (ухудшение обоняния), расстройство ночного сна с эпизодами сильной сонливости в дневное время. Начальные признаки и симптомы болезни Паркинсона, которые выявляются преимущественно у женщин: депрессия, тревожное расстройство. Симптомы и признаки болезни Паркинсона у мужчин и женщин делятся на группы:

  1. Основные. Гипокинезия (ограничение объема и темпа движений), тремор (дрожание конечностей), возникающий спонтанно без совершения произвольных движений, ригидность, неподатливость, твердость мышц, неспособность пребывать в состоянии равновесия.
  2. Дополнительные. Повышенная тревожность, брадифрения (заторможенность мыслительной деятельности), деменция, депрессивное состояние, расстройство сна.
  3. Черепные. Дизартрия (нарушение артикуляции), дисфагия (расстройство функции глотания), блефароспазм (непроизвольное стойкое сокращение круговой глазной мышцы), гипосмия (ухудшение обоняния, больной практически не различает запахи), сиалорея (усиленная продукция слюны). У больного слабо выражена мимика, лицо напоминает застывшую маску.
  4. Мышечно-скелетные. Нейропатия (поражение периферических нервов, проявляющееся расстройством чувствительности – онемением, покалыванием) компрессионного типа, деформация костных структур кистей рук и стоп ног, кифосколиоз (искривление позвоночника), отеки на периферических участках тела (руки, ноги). Нередко наблюдается дистония (судороги, спазматическое сокращение мышц).
  5. Вегетативные. Ортостатическая гипотензия (резкое понижение значений артериального давления при переходе из сидячей или лежачей позиции в положение стоя), гипергидроз (избыточное потоотделение), запоры и другие диспепсические явления, расстройства сексуальной сферы, нарушение мочеиспускания.
  6. Сенсорные. Крампи (внезапные сокращения группы мышц, сопровождающиеся болью), боли, парестезии (расстройство чувствительности), комплекс симптомов «беспокойных ног», характеризующийся появлением в положении покоя неприятных ощущений в области чаще нижних, редко верхних конечностей, когда человек постоянно совершает движения, чтобы облегчить состояние.

Болезнь Паркинсона может проявляться себореей – усиленной продукцией секрета сальных желез, вследствие чего появляется болезненный зуд в области кожных покровов. Себорея возникает как результат нарушения нейроэндокринной регуляции деятельности сальных желез.

Диагностика

С высокой вероятностью прижизненно выявить болезнь Паркинсона можно, опираясь на клиническую картину. Достоверно диагностировать патологию удается после смерти больного посредством патоморфологического изучения мозгового вещества. В ходе аутопсии выявляются признаки: гибель нейронов, формирующих черную субстанцию, депигментация мозговой ткани, глиоз, присутствие телец Леви. Диагностика болезни Паркинсона предполагает выполнение последовательных действий:

  1. Выявление синдрома паркинсонизма с типичными признаками (тремор в состоянии покоя, брадикинезия, постуральная нестабильность).
  2. Дифференциация от других патологий с похожей симптоматикой. На этом этапе применяют критерии исключения – семейный характер неврологических нарушений, отсутствие признаков прогрессирования на протяжении 3 лет, односторонняя или симметричная симптоматика в течение длительного периода, продолжительная ремиссия, отсутствие терапевтического эффекта после приема препаратов Леводопы.
  3. Сопоставление подтверждающих диагноз критериев. К ним относят одностороннюю симптоматику в начале заболевания, сохранение ассиметричного проявления симптомов на фоне их усугубления, прогрессирующее течение, многолетний период болезни, выраженное терапевтическое действие лекарств на основе Леводопы (уменьшение симптомов на 70-100%), сохранение ответа на прием Леводопы на протяжении 5 и более лет.

Подтверждением диагноза считается появление дискинезии (внезапные, непроизвольные движения группой мышц), спровоцированной приемом Леводопы. Чтобы правильно диагностировать болезнь Паркинсона, необходимо исключить такие патологии, как инсульт, опухоль мозга, гидроцефалия, повторные травмы в области головы.

Усомниться в диагнозе болезнь Паркинсона опытного врача заставят признаки поражения мозжечка и пирамидных путей, парез взора, окулогирные кризы (согласованное отклонение глаз), ранняя деменция, выраженная вегетативная симптоматика (ортостатическая гипотензия, расстройство мочеиспускания). Синдром паркинсонизма может развиться на фоне длительного приема нейролептиков (препараты, подавляющие психическую нервную деятельность).

Методы лечения

Болезнь Паркинсона лечит врач-невролог в зависимости от того, в какой стадии и форме она протекает. Чтобы эффективно бороться с болезнью Паркинсона, врач принимает решение, чем лечить пациента (выбор препаратов, схемы приема и дозировок), учитывая возраст, преобладающую симптоматику, характер течения. Болезнь Паркинсона лечится препаратами, устраняющими симптомы. Патогенетическая терапия, направленная на предотвращение гибели нейронов черной субстанции, не разработана.

Другое направление – нейропротекторная терапия. Лекарства нормализуют биохимический дисбаланс, затронувший область базальных ганглиев с последующим развитием таких эффектов, как снижение уровня дофамина и подавление деятельности глутаматергической, холинергической системы. Подбирая подходящие препараты, врач учитывает стадию заболевания, выраженность происходящих изменений, наличие соматических болезней, возраст и сферу профессиональной деятельности больного.

Чтобы вылечить болезнь Паркинсона, пациентам молодого возраста назначают такие препараты, как агонисты (усиливают биологический отклик) дофаминовых рецепторов, лекарства на основе вещества Амантадина (оказывает дофаминэргическое действие), ингибиторы фермента моноаминоксидазы (замедляют выработку фермента, препятствуя разрушению дофамина).

Лекарства на основе Карбидопы или Леводопы назначают, когда нужно бороться с такими проявлениями болезни Паркинсона, как двигательные нарушения. Обычно препараты Леводопы назначают на 2-3 стадии течения, если моторная дисфункция ограничивает двигательную активность пациента и ухудшает качество жизни. В 98% случаев даже небольшие дозы (200 мг/сутки) лекарства существенно уменьшают симптоматику.

Терапия Карбидопой или Леводопой эффективна на протяжении 4-6 лет. После длительного приема препаратов бывают побочные явления, которые осложняют состояние больного, усиливая дезадаптацию. При выявлении симптомов и признаков болезни Паркинсона у пожилых пациентов сразу проводится терапия Леводопой в комбинации с другими лекарствами, обладающими противопаркинсоническим действием.

Если в клинической картине преобладает симптом тремор в состоянии покоя, врач может назначить антихолинергические средства (Акинетон, Циклодол). Хирургические методы терапии показаны при выраженных двигательных нарушениях и сильных побочных эффектах после приема Леводопы, что делает невозможным увеличение дозы.

Для коррекции нарушений проводятся стереотаксические операции (прицельная деструкция участков мозгового вещества, ответственных за двигательную активность и мышечный тонус) и трансплантация нервной ткани, продуцирующей дофамин, в область базальных ганглиев. Альтернативный метод воздействия – криоталамотомия, когда под прицельным действием низких температур разрушаются мозговые структуры, по которым передаются патологические импульсы.

Чтобы остановить прогрессирование болезни Паркинсона в молодом возрасте, применяют различные методики. В числе передовых разработок в сфере медицины – пересадка стволовых клеток. Полное восстановление двигательной активности невозможно, но борьба с заболеванием эффективно ведется при помощи новейших методов лечения болезни Паркинсона, к которым относят стимуляцию мозговых структур в области субталамуса (отдел промежуточного мозга).

Новый подход к эффективному лечению болезни Паркинсона заключается в назначении комплексной терапии, где определенные препараты сочетаются с сеансами психотерапии и методами нейрохирургии. Лечение синдрома Паркинсона проводится с учетом первичного заболевания, которое спровоцировало появление характерной симптоматики. Акинетические кризы, возникшие на фоне болезни Паркинсона, лечат как любое угрожающее жизни состояние. Проводятся мероприятия:

  • Искусственная (аппаратная) вентиляция легких (в случае нарушения дыхательной функции).
  • Установка назогастрального зонда для обеспечения питания и введения фармацевтических средств.
  • Введение Амантадина сульфата (капельно, внутривенно) курсом 10 дней (дозировка 500 мл).

Параллельно назначают препараты Гепарина (с целью профилактики тромбоза вен), антибактериальные средства (для предотвращения развития пневмонии гипостатического типа), лекарства, стабилизирующие водно-электролитный баланс.

Прогноз

Ответ на вопрос, можно ли вылечить болезнь Паркинсона, отрицательный. Болезнь Паркинсона неизлечима, что обуславливает относительно неблагоприятный прогноз для жизни. Статистика показывает, 25% пациентов в течение 5 лет после дебюта заболевания пребывают в состоянии тяжелой инвалидности. Смерть наступает в 65% случаев в период следующих 5 лет. Описаны истории болезни, когда пациенты жили с диагнозом дольше 15 лет.

Чтобы жить дольше с болезнью Паркинсона, необходимо выполнять предписания врача, в первую очередь такие, как регулярный прием антипаркинсонических препаратов и стимуляция двигательной активности (массаж, гимнастика). Прогноз, сколько проживет человек с подобным диагнозом, составляется индивидуально с учетом возраста больного, общего состояния здоровья, клинической картины. Реабилитация при болезни Паркинсона включает сеансы психотерапии, занятия лечебной гимнастикой, физиотерапевтические процедуры.

Профилактика

Программа специфической профилактики заболевания не разработана. Учитывая серьезные последствия болезни Паркинсона, важно при первых признаках патологии обратиться к врачу с целью ранней диагностики и назначения корректного лечения.

Болезнь Паркинсона возникает на фоне нейродегенеративных процессов, проявляется тремором в состоянии покоя, постуральной неустойчивостью, ригидностью мышц, замедлением и ограничением объема целенаправленных движений при сохранении асимметрии в проявлении симптоматики. Ранняя диагностика и корректная терапия относятся к благоприятным прогностическим факторам.

Просмотров: 202

golovmozg.ru

причины, симптомы, лечение и знаменитости с диагнозом

Болезнь Паркинсона - это медленно развивающееся заболевание нервной системы, проявляющееся в дрожании с состоянии покоя, замедленности движений и нарушении рефлексов. Болезнь хроническая, прогрессирующая и неизлечимая. Наиболее характерна для людей старшей возрастной группы.

Причины болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона развивается из-за постепенного разрушения нейронов, вырабатывающих один из важнейших нейромедиаторов в организме - дофамин.

Дофамин служит важной частью системы вознаграждения в мозге, отвечает за формирование чувства любви, участвует в процессах обучения и мыслительной деятельности.

wikipedia.org / William Richard Gowers

Причины, по которым возникает болезнь Паркинсона и начинают стремительно гибнуть нервные клетки, до сих пор не выявлены. Известны факторы риска - это старение, генетическая предрасположенность, негативное воздействие факторов окружающей среды.

Около 15% заболевших Паркинсоном имеют в семейном анамнезе это заболевание. Но какие гены отвечают за развитие болезни, также не установлено.

Обычное старение тоже сопровождается уменьшением числа нейронов и дофаминовых рецепторов. Но при болезни Паркинсона темпы этого процесса намного выше.

Болезнь Паркинсона в 80% случаев развивается без каких-либо предпосылок. В оставшихся 20% паркинсонизм может быть осложнением других заболеваний: энцефалита, опухоли мозга, инсульта, черепно-мозговой травмы и некоторых других. Иногда к паркинсонизму может привести отравление токсичными веществами (угарный газ, этанол), прием наркотиков и нейролептиков.

Болезнь Паркинсона у пожилых, мужчин и женщин

Число больных Паркинсоном значительно увеличивается среди взрослых людей. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55-60 лет.

Но порой болезнь может развиться и до 40. Есть и так называемая ювенильная форма, когда заболевание проявляется в 20 лет.

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных различий в зависимости от расовой принадлежности не выявлено.

Признаки и симптомы

Одним из главных признаков болезни является дрожание в состоянии покоя. Это ритмическое подергивание пальца руки, напоминающее скатывания хлебного шарика. Реже симптом проявляется на ногах. Также наблюдается дрожание челюсти, языка, век.

К тому же наблюдается замедление и снижение количества движений. Больные могут надолго замирать в одной позе, лицо становится как маска с открытым ртом, возникает шаркающая семенящая походка, руки при ходьбе не движутся в такт.

Также появляется мышечная ригидность (повышенный тонус мышц). Из-за постоянного напряжения человек становится сгорбленным, с согнутыми руками и ногами, вытянутой вперед головой.

Фото: depositphotos

На поздних стадиях развивается постуральная неустойчивость: больному трудно начать движение или остановиться. Человек постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Речь делается замедленной, невыразительной, малопонятной, тихой и с запинками. Пропадает интонация.

К тому же могут возникнуть себорея (избыточная выработка кожного сала), запоры, недержание, снижение артериального давления, половая дисфункция.

Слабоумие развивается у половины больных, чаще при начале заболевания с двусторонним поражением. Но даже у пациентов, сохранивших рассудок, замедляются мыслительные процессы и ухудшается память, возникает равнодушие к себе и миру, снижается настроение.

Стадии болезни

При болезни Паркинсона выделяют пять основных стадий и еще несколько дополнительных:

Стадия 0 - отсутствие признаков заболевания.

Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей.

Стадия 1,5 — симптоматика проявляется на одной из конечностей и туловище.

Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости.

Стадия 2,5 — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью.

Стадия 3 - двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость. Больной способен к самообслуживанию.

Стадия 4 - больной не может совершать сложных движений и нуждается в посторонней помощи, но способен ходить и/или стоять без поддержки.

Стадия 5 - больной прикован к креслу или кровати. Тяжелая инвалидизация.

Методы лечения

Вылечить болезнь Паркинсона полностью нельзя. Но можно бороться с ее симптомами, облегчая жизнь пациента.

Для сохранения двигательной активности разрабатывают индивидуальную программу физических упражнений, а также назначают лекарства с леводопой и агонисты дофаминовых рецепторов (имитируют действие дофамина). Также применяются лекарства с веществами, способными повышать содержание дофамина в ЦНС.

Пациент с болезнью Паркинсона выполняет физические упражнения. Фото: Reuters

При неэффективности такого лечения и сильном проявлении тремора или двигательных расстройств возможно проведение операции. Но при этом высок риск осложнений.

Сейчас используют и малоинвазивную хирургию, вживляя в мозг пациента электроды, которые соединяют с имплантируемым подкожно нейростимулятором.

Болезнь Паркинсона у знаменитостей

Неизлечимым недугом страдали многие известные личности. В последние годы жизни болезнь развилась у китайского лидера Мао Цзэдуна. От нее страдал палестинский политик Ясир Арафат. Был неутешительный диагноз и у Адольфа Гитлера.

У испанского живописца Сальвадора Дали болезнь диагностировали за восемь лет до смерти. Поэт Андрей Вознесенский после 15 лет заболевания умер от его осложнений. НА протяжении 35 лет с недугом боролся боксер Мохаммед Али, который был вынужден завершить свою спортивную карьеру из-за диагноза.

В недавнем интервью Британский рок-музыкант Оззи Осборн рассказал, что у него также болезнь Паркинсона. Уже год он проходит тяжелый курс лечения.

Фото: instagram / ozzyosbourne

www.anews.com


Смотрите также