Анализ эпштейна барра на вирус у детей

Вирус Эпштейна-Барр: диагностика инфекционного мононуклеоза

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов - вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки.
Нуклеоид содержит двухцепочечную ДНК, он окружен капсидом, состоящим из белковых субъединиц. Нуклеоид и капсид (нуклеокапсид) окружены липидсодержащей внешней оболочкой, образующейся из ядерной или наружной мембраны клетки-хозяина, в которую ещё до начала сборки вирусной частицы встраиваются некоторые вирусные белки.
При инфицировании вирус проникает в эпителий ротоглотки и слюнных желёз человека и вызывает активную инфекцию с лизисом клеток и высвобождением вирусных частиц, в результате чего вирус обнаруживается в слюне. Кроме того, он может проникать в В-лимфоциты и эпителий носоглотки и вызывать латентную инфекцию. Вирус Эпштейна-Барр можно обнаружить в оральных секретах здоровых, но латентно инфицированных людей. Вирус тропен к В-лимфоцитам, Т-лимфоциты он не поражает. Проникнув в лимфоциты, вирус Эпштейна-Барр может вызывать их трансформацию, в результате которой образуются способные к неограниченной пролиферации клоны атипичных лимфоцитов, содержащие кольцевую вирусную ДНК в виде плазмиды. Рецептором вируса на эпителиальных клетках и В-лимфоцитах служит молекула CD21, которая служит также рецептором фрагмента комплемента C3d. Вирус запускает как гуморальный, так и клеточный ответ. Среди образующихся антител есть специфические к антигенам вируса и неспецифические, гетерофильные. Последние появляются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов (это может быть причиной интерференции при проведении ряда серологических исследований у людей с активной инфекцией вирусом Эпштейна-Барр). Главную роль в элиминации данной инфекции играет клеточный иммунитет. При острой инфекции первичная репродукция вируса в В-лимфоцитах сменяется выраженной пролиферацией Т-лимфоцитов с соотношением CD4/CD8 меньше 1.

Острая инфекция вирусом Эпштейна-Барр известна под названиями инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, моноцитарная ангина, идиопатическая железистая лихорадка, болезнь Афейффера, острый доброкачественный лимфобластоз.

Вирус Эпштейна-Барр - главная причина мононуклеоподобного синдрома (хотя острая первичная инфекция, вызванная этим вирусом, и инфекционный мононуклеоз не являются синонимами). Для острой инфекции характерно повышение температуры, боли в горле и увеличение заднешейных лимфоузлов (реже – переднешейных и локтевых, встречается генерализованное увеличение лимфоузлов). В 50% случаев выявляется увеличение селезенки, в 10 - 30% случаев – увеличение печени. Другими проявлениями инфекции могут быть сыпь и периорбитальный отек. Изредка наблюдаются осложнения, в том числе, неврологические, изменения со стороны системы крови в виде гемолитической или апластической анемии, нейтропении, тромбоцитопении. После перенесённого заболевания иногда подолгу сохраняется фарингит, увеличение лимфоузлов, утомляемость и неспособность концентрации внимания.
Заболевание малоконтагиозно. Инкубационный период (период активного размножения и распространения вируса по всей лимфоидной ткани) может длиться от 30 до 50 суток. Инфицирование данным вирусом в любом возрасте, а у детей особенно, в большинстве случаев может протекать бессимптомно или как респираторная инфекция. Доля серопозитивных лиц (имеющих специфические антитела к антигенам вируса) уже среди подростков в разных странах составляет от 50 до 90%, среди взрослых людей серологические признаки инфекции обнаруживаются почти в 100% случаев. Вирус выделяется со слюной, передается через поцелуи и другие контакты слизистой со слюной или загрязнёнными ею предметами. Трансплацентарная передача вируса происходит редко. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий.
Хотя канцерогенность вируса окончательно не доказана, есть основания полагать, что он может играть роль в развитии ряда злокачественных новообразований – лимфомы Беркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза и ряда посттрансплантационных лимфопролиферативных синдромов. На фоне нарушения клеточного иммунитета (СПИД, иммуносупрессия при трансплантации и пр.) вирус Эпштейна - Барр может вызывать инфекционный мононуклеоз с летальным исходом или лимфопролиферативные синдромы с развитием В-клеточных лимфом.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на клинической картине, характерных изменениях в клиническом анализе крови:
Ко второй неделе заболевания развивается относительный и абсолютный лимфоцитоз с присутствием 10 - 20% атипичных мононуклеаров. Гематологические изменения, напоминающие картину инфекционного мононуклеоза, могут наблюдаться и при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, острых респираторных вирусных заболеваниях, ветряной оспе, кори, инфекционных гепатитах и других заболеваниях. Поэтому для постановки дифференциального диагноза целесообразно проведение серологических тестов. Антитела к антигенам вируса появляются достаточно быстро, и исследование в остром периоде заболевания даже однократное взятие сыворотки на разные виды антител может дать достаточно точное представление о наличии иммунитета или восприимчивости пациента к инфекции вирусом Эпштейна-Барр, текущей инфекции или реактивации.
Дополнительным подтверждением течения острых стадий инфекции может служить выявление ДНК вируса Эпштейна - Барр в крови и/или слюне методом ПЦР

ПЦР-тестирование особенно полезно для выявления данной инфекции у новорождённых, когда серологические исследования мало информативны вследствие незрелости иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях.

Серологические тесты.

При литическом жизненном цикле вируса сначала появляются каскадом различные регуляторные белки ранней фазы (ранние антигены, early antigens, EA), к которым относятся используемые в различных тест-системах ЕА-D (p54), EA-R (p85), EA p138. Позже образуются структурные белки вируса - вирусные капсидные антигены (virus capsid antigens, VCA), мембранные белки (membrane antigens, MA). При латентной инфекции образуются только некоторые белки, в число которых входит Эпштейна-Барр ядерный (нуклеарный) антиген (Epstein-Barr nuclear antigens, EBNA, NA). Специфическая серологическая диагностика инфекции основана на использовании комбинации тестов, выявляющих наличие IgG и IgM антител к различным белкам-антигенам вируса, что позволяет дифференцировать инфекцию и уточнить стадию патологического процесса. В серологической диагностике острого мононуклеоза используется также тест на гетерофильные антитела.

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы - 19 лет

www.invitro.ru

вирус Эпштейна Барра у детей: что это такое, симптомы, лечение

Самые распространенные среди детей заболевания — вирусные. Причина в том, что иммунитет ребенка еще недостаточно крепкий, незрелый, и ему не всегда бывает легко противостоять многочисленным угрозам извне. Но если о гриппе и ветрянке сказано и написано много, да и с корью мамам все более-менее понятно, то есть в этом мире вирусы, одни названия которых нагоняют на родителей священный ужас.

Один из таких малоизученных и очень часто встречающихся — вирус Эпштейна-Барр. О нем довольно часто спрашивают известного педиатра и телеведущего Евгения Комаровского.

Что это такое

ВЭБ — вирус Эпштейна Барр. Один из самых распространенных вирусов на планете. Впервые был найден в образцах опухолей и описан в 1964 году английским профессором Майклом Эпштейном и его ассистенткой Ивонной Барр. Это вирус герпеса четвертого типа.

По медицинской статистике, следы перенесенной инфекции обнаруживаются в анализах крови половины детей в возрасте 5-6 лет и у 97% взрослых, причем сами они об этом зачастую даже не догадываются, ведь у большинства людей ВЭБ протекает незаметно, без симптомов.

Самая излюбленная среда обитания вируса — лимфоциты, таким образом он поражает иммунную систему ребенка. Чаще всего эта микроскопическая частица-паразит вызывает цитомегаловирус, инфекционный мононуклеоз, лимфогранулематоз, гепатит, герпес, лимфому Беркитта и ряд других малоприятных диагнозов. Вакцины от этого недуга еще не изобретено, так как на разных стадиях своего развития вирус кардинально меняет свой белковый состав и лучшие ученые умы за ним просто не успевают.

Заразиться ребенок может разными путями. Наиболее часто — ВЭБ выделяется наружу с биологическими жидкостями, обычно — со слюной. По этой причине вызываемый вирусом инфекционный мононуклеоз называют «поцелуйной болезнью».

Инфицирование может произойти во время переливания крови и ее компонентов, через общие с больным вещи и игрушки, а также вирус передается от зараженной матери через плаценту плоду во время беременности. ВЭБ легко распространяется воздушно-капельным путем, а также от донора к реципиенту во время трансплантации костного мозга.

В группе риска — дети до года, которые активно познают окружающий мир через рот, пытаясь попробовать на зуб абсолютно все попавшиеся им под руку предметы и вещи. Еще один «проблемный» возраст — дети от 3 до 6 лет, которые регулярно посещают детский сад и имеют многочисленные контакты.

Инкубационный период -от 1 до 2 месяцев, после чего у детей развиваются яркие симптомы, свойственные многим вирусным инфекциям.

Впрочем, не так страшен сам вирус со сложным названием, сколько то, что его последствия совершенно непредсказуемы. Он может пройти совершенно не заметно у одного ребенка, а у другого станет причиной развития тяжелых состояний и даже онкологических заболеваний.

Комаровский о ВЭБ

Евгений Комаровский призывает родителей не создавать лишней истерии вокруг вируса Эпштейна-Барр. Он считает, что большинство детей с этим агентом уже встречались в раннем детстве, и их иммунитет «запомнил» его и умеет идентифицировать и противостоять.

А теперь послушаем доктора Комаровского об инфекционном монокулезе.

Симптомы, которые позволяют заподозрить у ребенка ВЭБ, довольно размыты:

Раздражительность, плаксивость, повышенная капризность и частая беспричинная усталость.
Легкое или более заметное увеличение лимфатических узлов. Чаще всего — подчелюстных и заушных. Если инфекция протекает тяжело — по всему телу.
Отсутствие аппетита, проблемы с пищеварением.
Сыпь.
Высокая температура (до 40,0).
Боли в горле (как при ангине и фарингите).
Сильная потливость.
Небольшое увеличение размеров печени и селезенки. У ребенка это может проявляться ноющими болями в животе.
Желтушность кожных покровов. Этот симптом встречается крайне редко.

Комаровский подчеркивает, что на основании одних только жалоб и наличия тех или иных симптомов поставить диагноз нельзя, поскольку состояние ребенка будет напоминать и ангину, и энтеровирус, и лимфогранулематоз.

Чтобы подтвердить или опровергнуть вирус Эпштейна-Барр требуется лабораторная диагностика проб крови пациента, в том числе биохимический анализ, серологическое исследование, ПЦР, а также желательно сделать иммунограмму и провести ультразвуковое исследование органов брюшной полости — печени и селезенки.

Комаровский часто сравнивает ВЭБ с ветрянкой. И то, и другое заболевание легче переносится в раннем возрасте, чем младше человек, тем проще недуг и меньше последствий. Чем в более взрослом возрасте происходит первичное инфицирование, тем больше шансы на тяжелые осложнения.

Лечение по Комаровскому

Евгений Олегович предупреждает, что лечение антибиотиками группы пенициллинов одного из ассоциированных с ВЭБ заболеваний — инфекционного мононуклеоза может вызвать тяжелые осложнения. Обычно такое назначение бывает ошибочным, когда доктор принимает мононуклеоз за обычную бактериальную ангину. В этом случае может развиться экзантема.

Обычные дети, не страдающие ВИЧ и другими тяжелыми расстройствами иммунной системы, по мнению Евгения Комаровского, не нуждаются при мононуклеозе, вызванном ВЭБ, в никаком противовирусном лечении, и уже тем более им не надо в срочном порядке давать иммуностимуляторы. Известный педиатр уверен, что организм ребенка в состоянии самостоятельно справиться с этой угрозой.

Если течение болезни тяжелое, что, по словам Комаровского, бывает очень редко, может потребоваться лечение в условиях стационара. Там, скорее всего, будут применяться (вполне оправданно) препараты противогерпетической группы.

Во всех остальных случаях достаточно лечения симптоматического. К нему относятся жаропонижающие средства (если температура выше 38,5-39,0), средства, уменьшающие боли в горле (леденцы, антисептики, полоскания), мази, гели и наружные спреи с антисептиками при сильной кожной сыпи.

Советы

Лучшая профилактика вируса Эпштейна-Барр у детей — хорошая привычка мыть руки почаще и не облизывать все, что плохо лежит.
В холодные сезоны, особенно в период роста заболеваемости вирусными инфекциями, родителям стоит позаботиться не о том, каким «расчудесным» антивирусным средством напоить свое чадо, а о том, чтобы он меньше бывал в местах массового скопления людей, где помимо вирусов гриппа, можно довольно легко «подхватить» и вирус Эпштейна-Барр.
Закаливание, прогулки на свежем воздухе, полноценное питание, богатое витаминами могут защитить ребенка не хуже дорогого препарата. ВЭБ может довольно долго «дремать» в организме, из латентного состояния вирус перейдет в активную и агрессивную фазу развития, если иммунитет ослабнет, если малыш истощен.
Если ребенок заболел, родителям необходимо обеспечить ему постельный режим, обильное теплое питье, чтобы не допустить сильной интоксикации. Насильно кормить малыша не надо. Пусть получает пищу тогда, когда запросит ее сам. Важно, чтобы блюда были жидковатыми или протертыми, кашицеобразными.
Вирус Эпштейна-Барр после выздоровления никуда у ребенка не исчезает. Он просто переходит в иное, «спящее» состояние. Однако его запросто могут спровоцировать и разбудить некоторые стрессовые для организма ситуации, такие, как очередная прививка. Поэтому Комаровский советует родителям всегда предупреждать медиков, что чадо перенесло инфекционный мононуклеоз.

o-krohe.ru

Анализ на Эпштейна-Барра: расшифровка, результаты

Важную роль в диагностике герпеса 4 типа и инфекционного мононуклеоза медики отводят специфическим анализам, которые помогают выявить ДНК вируса или уникальные антитела в биоматериале пациента. К основным видам лабораторных исследований, применяемых для выявления вируса Эпштейна-Барра в организме человека, относятся иммуноферментный анализ (ИФА) и ПРЦ-диагностика. Рассмотрим подробнее суть обоих методов и особенности их проведения.

Иммуноферментный анализ на ВЭБ

ИФА - это исследование (анализ) венозной крови пациентов на антитела к вирусу Эпштейна-Барра. В результате диагностики в крови пациентов с ВЭБ обнаруживаются иммуноглобулины вида IgG или IgM (всего их 5видов) к одному из 3 антигенов вируса (раннему, капсидному или ядерному).

Проводят анализ в иммунологической лаборатории, где у пациента берут порядка 10 мл крови из вены. Далее биоматериал оставляют при комнатной температуре на четверть часа, в течение которых кровь сворачивается. Сгусток аккуратно отделяют от жидкой части. Жидкость центрифугируют и получают чистую сыворотку (серум) крови. Именно ее и подвергают дальнейшему исследованию.

Идея метода возникла на основании данных о том, что в нашем организме вырабатываются специфические антитела к каждому из видов вирусов и бактерий, проникающих в организм извне. Организм распознает в них чужака и уничтожает при помощи уникальных антител, которые накрепко сцепляются с антигеном.

Суть анализа ИФА основывается именно на этой реакции. Антитела с прикрепленными к ним метками соединяются с антигенами. На метки наносится вещество, которое при реакции со специальным ферментом изменяет окраску образца. Чем больше таких «цепочек», тем интенсивнее цвет биоматериала.

Иммуноферментный анализ может проводиться тремя методами:

Прямой ИФА. Исследуемую жидкость помещают в лунки и оставляют примерно на полчаса, чтобы антигены могли прикрепиться к стенкам лунки. К сорбированным антигенам добавляют жидкость с помеченными антителами. По истечении нужного времени (от получаса до 5 часов), когда антитела обнаружили и связались с антигенами, жидкость сливают, лунки аккуратно промывают и добавляют в них фермент. Методом колоризации определяют концентрацию вируса в единице крови.
Непрямой ИФА. При этом способе к сорбированным на поверхности лунок антигенам добавляют исследуемую сыворотку крови и меченные антитела. В результате получают 2 вида связок, часть из которых получается помеченной. Результат зависит от концентрации антигенов в исследуемом образце. Чем больше немеченных антител, тем меньше соединений, помеченных ферментом.

Далее к промытому составу добавляют специальный реагент, по которому и определяют ферментативную активность комплексов антиген-антитело.

«Сендвич». Отличается от непрямого метода тем, что изначально на поверхности сорбируют не антигены, а антитела. К ним добавляют раствор, содержащий исследуемые антигены. После промывки носителя добавляют антитела с ферментативными метками. Излишек антител опять удаляют и при помощи перекиси водорода получают окрашенную субстанцию, которую изучают спектрометрическим методом.

Данный вид анализа позволяет не только выявить специфические антитела и определить концентрацию антигенов, но и уточнить стадию заболевания. Дело в том, что разные антигены вируса Энпштейна-Барра появляются на различных этапах герпетической инфекции, а значит и антитела к ним вырабатываются в определенном периоде болезни.

Так, антитела IgG к раннему антигену (IgG EA) появляются в крови спустя 1-2 недели после заражения, когда болезнь находится в острой стадии или стадии реактивации вируса. Исчезают иммуноглобулины этого типа через 3-6 месяцев. При хроническом течении вирусной инфекции таких антител особенно много, а при атипичной форме они отсутствуют вообще.

Антитела IgG к капсидному антигену (IgG VCA) также появляются рано, в течение первых 4-х недель болезни, но больше всего их определяется ко второму месяцу инфекции. В острой фазе они обнаруживаются у большинства пациентов, но у детей они могут и не появляться. При хроническом течении болезни, особенно в периоды реактивации вируса, количество IgG VCA особенно велико. Эти антитела у человека в крови остаются навсегда, как и сам вирус, что говорит о сформировавшемся иммунитете к инфекционному возбудителю.

Антитела IgM к капсидному антигену (IgM VCA) могут появиться еще до появления первых признаков болезни. Особенно велика их концентрация (титры) в первые 6 недель болезни. Этот вид антител характерен для острой инфекции и реактивации хронической. Исчезают IgM VCA спустя 1-6 месяцев.

Антитела IgG к ядерному гену (IgG EBNA) могут говорить о том, что человек ранее напрямую столкнулся в герпетической инфекцией. В острой фазе заболевания они выявляются крайне редко, обычно появляясь в период выздоровления (на 3-10 месяц). В крови их можно обнаружить спустя еще несколько лет после перенесенной инфекции.

Выявление отдельных антигенов не дает полной картины заболевания, поэтому анализы на разные антитела должны проводиться в совокупности. Например, если присутствуют лишь IgM VCA, а IgG EBNA не обнаруживаются, речь идет о первичной инфекции.

Увы, для выявления первичной герпетической инфекции или врожденной патологии иммуноферментного анализа зачастую недостаточно. В последнем случае антитела могут вообще не выявляться. В качестве подтверждающего теста при первичном заболевании используют молекулярное исследование крови или другого биологического материала на вирус Эпштейна-Барр.

ПРЦ-анализ на вирус Эпштейна-Барра

Данный анализ проводят на этапе острой первичной инфекции, в противном случае его результат будет некорректным.

Суть метода ПРЦ (полиразмерной цепной реакции) сводится к тому, что каждый инфекционный возбудитель имеет свой набор генов, заключенный в молекуле ДНК. ДНК возбудителя содержится во взятом для исследования биоматериале в небольших количествах (сами-то вирусы имеют микроскопические размеры), так что оценить ситуацию очень сложно. Зато если провести специфическую реакцию количество генетического материала заметно увеличится, что даст возможность назвать возбудителя болезни по имени.

При помощи одноразовых инструментов берут материал для молекулярного исследования, который помещают в специальный аппарат для проведения анализа. Прибор представляет собой термостат со специальной программой – термоциклер или амплификатор. В аппарате несколько десятков раз прокручивается полный цикл ПРЦ (порядка 2-3 минут), который имеет 3 этапа:

Денатурация (при температуре 95 градусов происходит рассоединение нитей ДНК).
Отжиг (при температуре 75 градусов в исследуемый материал вводятся специально заготовленные «затравки» для ВЭБ, которые прикрепляются к ДНК вируса).
Удлинение или размножение генетического материала (к затравке при температуре 72 градуса присоединяется специальный фермент, который воссоздает новую цепочку ДНК, увеличивая тем самым количество генетического материала вдвое).

Если полный цикл полиразмерной реакции прогнать 50 раз, количество материала увеличится в 100 раз. А значит, выявить возбудителя будет намного проще.

Анализ на вирус Эпштейна-Барра у ребенка

Как мы уже знаем, вирус Эпштейна-Барра может стать причиной развития многих заболеваний. Попав однажды в организм человека, он остается его постоянным жителем, и только слаженная работа иммунной системы не позволяет ему активно паразитировать внутри клеток.

Почти 95% взрослого населения планеты живет с ВЭБ внутри, и большинство из них познакомились с вирусом еще с раннего детства. Кому-то он достался в наследство от матери, а другие получили вирус от родителей и родственников, спешащих к ребенку с поцелуями, или воздушно-капельным путем в детском саду или школе (инфекционные заболевания там обычно приобретают «вселенские» масштабы).

Маленьким деткам вообще свойственно все тянут в рот, а большее число вирионов обнаруживается именно в слюне. И если в саду одну и ту же игрушку облизывают несколько детей, пока воспитатели заняты своими делами, то неудивительно, что вирус так активно распространяется в больших коллективах малышей.

ВЭБ можно спокойно назвать болезнью детей и молодежи, ведь в подростковом возрасте уже половина детей имеют вирус в организме (а к 30 годам и порядка 90% взрослых). Болеют дети в разные возрастные периоды по-своему. До года, пока ребенок активно не общается с людьми, вероятность заболеть у него невелика. Малыш старше года, даже если он не пошел в детский сад, становится более общительным, играет со сверстниками на улице, совершает с мамой активные походы по магазинам и т.д., и вероятность захватить вирус становится намного выше.

Но это не повод запирать ребенка в 4-х стенах. В возрасте 1-3 лет болезнь в подавляющем большинстве случаев протекает без каких бы то ни было симптомов, разве что с незначительным поднятием температуры и легким насморком, напоминая простуду. Получается, что чем раньше ребенок знакомится с вирусом, тем легче протекает такое знакомство.

Нехорошо, если ребенок переболеет без появления в крови антител IgG VCA, что может говорить о том, что иммунитет к вирусу не сформировался, и возможна реактивация вируса, как только иммунная система даст слабину. Причиной является, скорее всего, несовершенство иммунной системы маленьких детей, которая находится в стадии формирования несколько лет.

Школьная жизнь дает еще больше предпосылок к заболеванию, особенно в подростковом периоде, когда молодежь активно практикуется в поцелуях. Но у детей старше 3 лет болезнь реже имеет бессимптомное лечение. В большинстве случаев врачи сталкиваются с инфекционным мононуклеозом со свойственными ему симптомами.

Несмотря на то, что патология может иметь длительное течение (порядка 2 месяцев), она не столь опасна и не требует применения серьезных препаратов. Врачи назначают противовоспалительные и противовирусные средства, если присоединяется бактериальная инфекция, обращаются за помощью к антибиотикам. Кстати, пенициллины в этом случае применять не рекомендуются в связи с тем, что они могут провоцировать появление кожной сыпи.

Не надо думать, что если ребенок или подросток заболел инфекционным мононуклеозом, значит, у него в организме поселился вирус Эпштейна-Барра. У болезни есть и другие не столь частые возбудители, например, цитомегаловирус (вирус герпеса 5 типа). Чтобы понять, с чем врачи имеют дело, назначают анализ на вирус Эпштейна-Барра, а при необходимости и другие лабораторные исследования.

Так же верно и то, что инфекционный мононуклеоз не является единственным проявлением ВЭБ в детском возрасте. Есть и другие заболевания, ассоциированные с этим возбудителем, но в нашем регионе они встречаются редко.

Так лимфома Беркитта (а именно ей ВЭБ обязан своим выявлением) встречается преимущественно у детей африканских стран, очень редко в Америке, еще реже в Европе (и то лишь на фоне СПИДа). Челюстная опухоль с поражением лимфоузлов, почек и других органов обнаруживается у малышей 3-8 лет.

Назофарингеальный рак, значительная часть иных лимфом, волосатая лейкоплакия рта – все это проявления ВЭБ на фоне сильно сниженного иммунитета, что бывает при ВИЧ-инфекции и ее более поздней стадии СПИДа.

Врожденный иммунодефицит и присоединение вируса Эпштейна-Барра – опасная смесь, которая может привести к развитию у ребенка пролиферативного синдрома. В этом случае увеличение количества В-лимфоцитов приводит к появлению гранулята во многих органах, что не дает им нормально функционировать. Это болезнь с высоким уровнем летальности, но на фоне нормального иммунитета она не развивается.

Можно сказать, что в детском возрасте вирус Эпштейна-Барра опасен в основном при иммунодефиците из-за развития различных осложнений. В большинстве случаев все ограничивается инфекционным мононуклеозом. И хотя особого лечения он не требует, врачи предпочитают все же установить природу возбудителя болезни, для чего ребенку и назначают общий анализ крови, иммуноферментный анализ и ПРЦ.

Поскольку в детском возрасте имеет место в основном первичная инфекция, то вполне можно ограничиться лишь ОАК и ПРЦ, который достаточно информативен при впервые выявленном заболевании.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

ilive.com.ua

ПЦР на вирус Эпштейна-Барр (ДНК вируса в крови): сдача слюны, расшифровка

Анализ на вирус Эпштейна-Барр производится двумя способами: ИФА, который выявляет антитела к антигенам и устанавливает форму развития инфекции (хроническую, острую, бессимптомную), и ПЦР (полимерная цепная реакция). Метод ПЦР на вирус Эпштейна-Барр исследует ДНК клеток вируса, определяет его наличие или отсутствие у человека. ПЦР рекомендуется для обследования детей, так как организм ребёнка ещё не успевает выработать антитела, а также, когда результат ИФА вызывает сомнение.

Особенности проведения ПЦР

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к самым распространённым заболеваниям, его носителями являются почти 65% детей до трёх лет, а также 97% взрослых. Это одна из разновидностей герпесвирусов (4-го типа), которая после заражения вызывает заболевания:

Лимфоретикулярной системы: изменение лимфатических узлов, поражение печени и селезёнки.
Иммунной системы: поселяется внутри В-лимфоцитов, нарушает их функциональные свойства, что вызывает иммунодефицит, вызывает разрушение клеточного звена иммунитета.
Эпителиальных клеток дыхательных и пищеварительных органов: проявляется респираторным синдромом, а именно кашлем, одышкой, «ложным крупом», возможно поражение внутренних органов.

Считается, что ВЭБ иногда является провоцирующим фактором развития злокачественных новообразований: лимфомы Бёркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза, хотя окончательных доказательств этого нет. Кроме того, наблюдается аллергия почти у каждого четвёртого носителя хронической ВЭБ-инфекции.

Вирус сохраняется в организме всю жизнь, он вызывает хроническую инфекцию, которая обостряется при возникновении благоприятных для неё условий.

Что такое ПЦР

Известны две разновидности ВЭБ, но серологически они ничем не отличаются. Заражение возможно от носителя в конце инкубационного периода, весь срок протекания болезни, в течение полугода со дня выздоровления. У отдельных больных имеется способность время от времени выделять вирус, то есть становиться его носителями даже спустя многие месяцы после инфицирования.

ПЦР-диагностика предполагает выявление ДНК вируса путём использования методов молекулярной биологии. Для исследования используются особые ферменты, которые многократно копируют фрагменты ДНК и РНК клеток. Затем полученные фрагменты сверяются с базой данных, выявляется присутствие ВЭБ и его концентрация.

Материалом при определении ДНК вируса Эпштейна-Барр становятся слюна, слизь из ротовой или носовой полости, кровь, пробы спинномозговой жидкости, соскобы клеток урогенитального канала, моча.

Целесообразность выбора того или иного материала определяется врачом. Обычно для ПЦР предпочтительна кровь, которую забирают в колбу с раствором ЭДТА (6%).

У маленького ребёнка иммунитет находится в стадии установления, поэтому метод определения антител к ним не применяется, для детей используется ПЦР.

Результат ПЦР часто бывает положительным, поэтому требуется дифференцировать больного человека и вирусоносителя, для этого применяется анализ с различной чувствительностью:

до 10 копий на одну пробу – для носителей;
до 100 копий – при активном вирусе Эпштейна-Барр.

ПЦР даёт очень высокую степень правильности результата, но особенность этого анализа состоит в том, что он информативен только в период репликации, потому присутствует 30% ложноотрицательных результатов по причине отсутствия репликации на момент анализа.

В период беременности считается обязательным несколько раз сдать анализ ПЦР, если вирус впервые выявлен уже после наступления беременности, для своевременного обнаружения реактивации вируса.

Подготовка к сдаче анализа

При сдаче анализа на вирус Эпштейна-Барр требуется исключить все факторы, которые могут исказить результат ПЦР:

Биологический материал необходимо брать утром натощак.
Накануне проведения ПЦР рекомендуется отказаться от плотного ужина. Лучше немного перекусить за 9 часов до времени взятия биоматериала.
За трое суток до сдачи анализа исключить алкоголь, энергетические напитки, жирную, сладкую или мучную пищу.
За день до анализа исключить чай и кофе, газированные напитки.

Перед анализом маленьким детям дают кипячённую воду (до 200 мл в течение получаса). Не рекомендуется принимать лекарства, начиная за 10-14 дней до ПЦР, но если они необходимы по жизненным показаниям, то их названия нужно предоставить врачу, который будет расшифровывать анализ.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): анализ крови, ДНК, ПЦР, печеночные пробы

Когда ПЦР будет готов

Известно несколько методик ПЦР-диагностики. Но самым достоверным и широко используемым стал анализ в реальном времени, при котором почти никогда не бывает ложноотрицательных показателей и доступен быстрый результат.

Результат ПЦР можно будет получить через несколько часов или несколько дней, все зависит от лаборатории и экстренности ситуации. Средняя продолжительность ожидания результата 1-2 дня.

Расшифровка ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр

Самыми первыми причинами для назначения ПЦР являются превышение лейкоцитов, тромбоцитов и понижение нормы эритроцитов и гемоглобина крови. При выявлении таких показателей пациенту назначается дополнительная диагностика — ПЦР.

Результат исследования бывает положительным или отрицательным. Положительный результат ПЦР свидетельствует, что сдавший анализ человек — носитель ВЭБ, хотя его наличие не доказывает того, что присутствует инфекция в острой или хронической форме.

Это доказывает то, что ВЭБ когда-то проник внутрь организма, так как герпес характеризуется тем, что после первичного попадания в организм его уже ничем нельзя вывести из него.

Серология, ИФА, ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр. Положительный и отрицательный результат

Отрицательный результат ПЦР обнаруживается, если человек не сталкивался с ВЭБ и не содержит его в своём организме.

Если требуется не только выявить присутствие вируса, но и определить стадию и форму заболевания, то назначается ИФА, анализ на антитела к антигенам ВЭБ, в ходе которого исследуются:

антитела IgM VCA к капсидным антигенам вируса Эпштейна-Барр;
IgG VCA — к ранним антигенам.

Присутствие и тех и других показывает, что заболевание находится в острой форме, потому что они исчезают в течение 4–6 недель после начала болезни.

ПЦР-диагностика считается молодым методом, но при этом достаточно достоверным. Выявить присутствие вируса возможно даже при наличии только одной молекулы днк-вируса. Ввиду высокой точности данный вид обследования считается эффективным способом выявить герпесвирус и проследить за ходом лечения. При этом ПЦР требует высокотехнологического оборудования с многоуровневой системой контроля и подготовленных специалистов.

herpes.center

Вирус Эпштейн Барра — 28 ответов врачей на вопрос на сайте СпросиВрача

Инфекционист, Гепатолог

Здравствуйте! Прикрепите бланки анализов, полный клинический анализ крови, АЛТ, АСЛО.

Анастасия, 18 октября 2019

Клиент

Павел, анализы приложила

Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт

Здравствуйте прикрепите пожалуйста фото анализа

Педиатр, Терапевт, Массажист

Анастасия, 18 октября 2019

Клиент

Наталья, анализы приложила

Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт

Видимо не до лечили или не теми препаратами
Пишите в личку обсудим

Анастасия, 18 октября 2019

Клиент

Елена, добрый день.. подскажите чем лечить?

Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт

Смотрите личное сообщение

Инфекционист, Гепатолог

Эти анализы указывают лишь на инфицирование ВЭБ, это норма, для исключения активности сдают IgM, ПЦР крови.

Анастасия, 18 октября 2019

Клиент

Павел, анализ к раннему антигену положителтный, разве это не грворит о реактивации?

Гематолог

Добрый день, Анастасия!
То количество антител, которые обнаружены у вашего ребенка абсолютно нормально после перенесенного заболевания. Особенностью Вируса Эпштей-Барра является способность персистировать в нервной и лимфойдной тканях. Препараты для лечения конечно существуют, но кординально они проблему не решат. Могут только при курсовом приеме снизить часто рецидивов, при этом любой препарат обладает побочными эффектами.

Анастасия, 18 октября 2019

Клиент

Владимир, а как же показатель к раннему антигену, он не показывает, что вирус не находится в спящем режиме?

Травматолог, Уролог, Хирург

Анастасия, здравствуйте !
При сдаче крови в лабораторию методом ИФА на определение ВЭБ, лаборатория должна искать наличие и титр (концентрацию) IgG и IgM ! У Вас имеется только IgG , а IgМ, что свидетельствовал бы о наличии активного инфекционного процесса, - отсутствует !
Да , имеется повышение уровня IgG к раннему антигену, что означает, что организм продолжает вырабатывать антитела против вируса , чтобы равновесие между ВИРУС - ИММУНИТЕТ повернуть в сторону ИММУНИТЕТА и чтобы вирус , как Вы правильно выразились , находился в спячке !
Лечит ребёнка от ВЭБ сейчас нет необходимости, ибо иммунномодуляторы не безобидные препараты, имеют значимый побочный эффект !
Сейчас Вам необходимо :
- ХОРОШО КОРМИТЬ РЕБЁНКА, БЕРЕЧЬ ЕГО ОТ ДРУГИХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ ;
- ВРЕМЕННО, КАК МИНИМУМ 1 МЕСЯЦ, (ДО СЛЕДУЮЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ НА ИФА), НЕ ДЕЛАТЬ РЕБЁНКУ ПРИВИВОК, Т. К . ОРГАНИЗМУ БЫЛО БЫ ТРУДНЕЕ ВЫРАБАТЫВАТЬ АНТИТЕЛА И ПРОТИВ ВЭБ И ПРОТИВ ТОЙ ИНФЕКЦИИ ОТ КОТОРОЙ ПРИВИВКА (ВОЕВАТЬ НА 2 ФРОНТА КАК СЛОЖНО НА ВОЙНЕ ТАК И В ОРГАНИЗМЕ).
Со временем , организм подавит вирус и всё у ребёнка нормализуется !
Повода для паники нет !

Гематолог

Добрый день, определение антител это непрямой метод диагностики, хотя Вы правы что к раннему антигену должны исчезать антитела после 6 месяцев от начала заболевания. Но все же это не подтверждает диагноз реактивации вируса. Для подтверждения реактивации вируса рекомендую сдать анализ мочи на ДНК ВЭБ. Если там обнаружат ДНК то тогда надо будет идти к иммунологу для коррекции иммунного статуса.

Анастасия, 18 октября 2019

Клиент

Евгений, нам педиатр прописал изопринозин. Мы пропили его 5 дней. Т.е. ено нет необходимости его принимать?

Кардиолог, Терапевт, Педиатр

Здравствуйте! Применяйте лазеротерарию местно, криотерапию . Хорошо иммунорикс по 1 во в день 2 мес- укрепляет иммунитет

Кардиолог, Терапевт, Педиатр

По 1 флакону в день

Гематолог

Если врач назначил, необходимость была значит.

Инфекционист, Гепатолог

Гастроэнтеролог, Инфекционист

Здравствуйте! У малыша реактивация процесса, персистирующее течение ВЭБ инфекции, вероятно на фоне аденоидита. Необходимо проведение лечения аденоидов, вероятно именно там прячется вирус.
Обратитесь к ЛОР врачу.Промывайте нос и горло солевыми растворами(физиологический аквамарис). В качестве иммуномодулятора в Вашей ситуации подойдет бифидумбактерин в возрастной дозировке.

Анастасия, 18 октября 2019

Клиент

Нина, аденоиды лечили 2 года-без ищменений, бифидум бактериен также пропили. Все без изменений.

Инфекционист, Гепатолог

Добрый день. Если острый процесс перенесен был в 1,5 года, то есть 3 года назад, то в крови в случае выздоровления не должно быть IgG EA ВЭБ, а циркулируют только IgG к NA, VCA ВЭБ. Соответственно подозрение на хронический мононуклеоз. Об этом говорят и жалобы на небольшую температуру, явно сниженный иммунитет, частые простуды. Рекомендую сдать кровь на IgM VCA ВЭБ, ДНК-ВЭБ методом ПЦР, соскоб ротоглотки - методом ПЦР ДНК-ВЭБ, кровь на биохимический анализ. Далее к инфекционисту с опытом работы за возможным назначением лечения. Здоровья Вам и ребенку.

Анастасия, 18 октября 2019

Клиент

Наталья, спасибо. Разве бывает диагноз хронический мононуклеоз?

Гастроэнтеролог, Инфекционист

Значит надо проводить более активное лечение для нейтрализации вируса. Для уточнения активности вируса сдайте кровь и слюну на ВЭБ методом ПЦР. Противовирусных средств именно направленных на ВЭБ пока нет. По поводу назначения препаратов, способствующих выработке интерферонанадо решать вопрос после получения результатов обследования.Пока для стабилизации защитных сил проведите курс детских витаминов, содержащих селен.Селен микроэлемент способствующий выработки собственных антител.

Инфекционист, Гепатолог

Педиатр, Терапевт, Массажист

По этим анализам обострение не поставить. Нужно ИФА иммуноглобулин М. Или ПЦР .

Гинеколог, Инфекционист, Педиатр

Здравствуйте. Сдайте кровь и слюну на вэб методом пцр, тогда можно будет судить о активности вируса

Анастасия, 20 октября 2019

Клиент

Татьяна, кровь и слюну сдали- отриц.

sprosivracha.com

симптомы и лечение, что это такое, симптоматика и как лечить болезнь, последствия вирусной инфекции

95% людей на планете живут и даже не подозревают, что они носители вируса Эпштейна-Барр. Это один из самых распространенных, но, увы, малоизученных вирусов, поскольку обнаружили его не так давно, а детально изучать и вовсе начали совсем недавно.

Что это такое?

Вирус, названный именами ученых Эпштейна и Барр, имеет непосредственное отношение к большому семейству герпесвирусов. Он представляет собой 4 тип герпетической инфекции, и наиболее часто поражает клетки-лимфоциты и некоторые иные клетки иммунной системы человека. Также вирус прекрасно себя чувствует в структурных клетках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, в нейронах ЦНС, он способен обитать и воспроизводиться в клетках любого внутреннего органа человека.

После того как ВОЗ подсчитала точное количество инфицированных (до 95% всего населения), стало понятно, что вирусом Эпштейна-Барр абсолютное большинство малышей заражается еще в грудном возрасте, ведь новорожденный организм обязательно сталкивается с кем-то из взрослых носителей (это могут быть и родители, и педиатр из поликлиники, и няня).

Вирусная инфекция ВЭБ (сокращенное название вируса) способна стать причиной затяжных и частых болезней у ребенка.

Малыши начинают часто болеть ОРВИ, болезнями бактериального происхождения, стоматитом, тонзиллитом. Зачастую предположить ВЭБ можно у ребенка с хроническим насморком или синуситом.

Поскольку исследование вируса еще продолжается, медики внимательно следят за тем, какие новые данные получают ученые. И совсем недавно была установлена связь между ВЭБ и неизлечимыми хроническими болезнями: считается, что данный герпесвирус созидает благоприятную почву для таких недугов, как сахарный диабет, аутоиммунный ревматоидный артрит. Естественно, тяжелые заболевания вызывает не непосредственно вирусная частица, а ее взаимодействие с другими вирусами и некоторыми бактериями.

Сам вирус Эпштейна-Барр наделен двуцепочечной ДНК. Существует научная гипотеза, что структура вируса может создавать предпосылки для развития различных опухолей в организме человека, но пока эти утверждения так и остаются на уровне гипотезы – клинических доказательств недостаточно.

У большинства заразившихся заболевание протекает без симптомов. Отличительная особенность этого вируса от других – бережное отношение к атакованной клетке организма.

Если все остальные вирусы постепенно вызывают гибель занятой ими клетки человеческого организма, то ВЭБ действует противоположно: он сохраняет и поддерживает захваченную клетку и всячески способствует ее делению.

Первым вирус обнаружил вирусолог из Великобритании профессор Майкл Энтони Эпштейн. Случилось это совершенно случайно, когда частицу вируса доктор выделил при исследовании других организмов. Датой открытия вируса считается 1964 год. В исследовании профессору помогала аспирантка Ивонна Барр, а потому название вируса содержит два имени. Герпесвирусом четвертого типа его стали называть только в 1979 году, а в 2016 году к названию добавили приставку «гамма» – так ВЭБ стал человеческим гаммагерпесвирусом четвертого типа.

Как происходит заражение?

Согласно международным исследованиям, наличие четвертого герпесвируса определяется в крови примерно 80% малышей в возрасте до пяти лет, и в 90-95% случаев у взрослых и детишек старшего возраста. Это значит, что возбудитель высококонтагиозный, то есть очень заразный.

Источником инфекции выступает заболевший человек с острой формой недуга, и заразным он становится уже в конце инкубационного периода. Заразным он остается и в течение полугода после заражения, а потом становится носителем. Но и тут все не так просто – по медицинской статистике, до 20% всех носителей являются заразными.

Считается, что наиболее подвержены заражению дети в возрасте до 8-9 лет, дети с ВИЧ-положительным статусом, дети с другими формами иммунодефицита, беременные женщины, поскольку у них иммунитет по естественным причинам снижен.

Существует несколько путей заражения.

Контактный – здоровый ребенок заражается от взрослого или другого малыша обычно через контакт слизистых, например, через поцелуй. Теоретически можно заразиться и через предметы обихода, игрушки, белье, посуду, но данный путь встречается реже, ведь в окружающей среде вне организма человека ВЭБ стремительно гибнет.
Воздушно-капельный – возбудитель переходит от больного к здоровому человеку при разговоре, кашле, чихании. При этом в воздух выбрасываются мелкие частички слюны с вирусными частицами. Если они попадут на слизистые оболочки здорового ребенка, происходит инфицирование.
Трансмиссивный – это передача через кровь. Заразиться здоровый ребенок может при процедуре переливания крови, при операциях по трансплантации, не исключены риски инфицирования через медицинские инструменты.
Материнский – заражение ребенка происходит от мамы в период беременности (внутриутробно) или во время ГВ с грудным молоком.

Через воду, пищу и другие внешние факторы вирус передается очень редко. Как уже говорилось, существование во внешней среде для него весьма затруднительно.

После того как вирусная частица попадает на слизистую, она старается сразу найти оптимальную среду для своего обитания и чаще всего атакует глотку, миндалины, железы, вырабатывающие слюну. Размножается вирус быстро, и уже совсем скоро через мелкие капилляры вирусные частицы проникают в кровь и начинают осваивать большие пространства организма.

Среди всех клеток иммунитета, задача которых отражать атаки извне ради благополучия внутри, вирус Эпштейна-Барр предпочитает В-лимфоциты. Но он не разрушает их, наоборот, численность таких защитных клеток начинает стремительно расти. «Коллеги» В-лимфоцитов – Т-лимфоциты, в недоумении от такого поведения клеток типа В, приступают к уничтожению части лишних В-лимфоцитов. Это можно сравнить с гражданской войной, когда клеткой одной системы уничтожают себе подобных, но не таких, как они. На эту войну незамедлительно реагируют лимфатические узлы – они увеличиваются.

Если иммунитет ребенка по каким-то причинам слаб и нет нужного количества Т-лимфоцитов, развивается хроническая герпетическая инфекция четвертого типа. При такой форме не исключено поражение всего организма, сильнее всех страдают ЦНС, печень, сердце. При здоровом и нормальном иммунном статусе у малыша порой не наблюдается никаких симптомов. Порой развивается инфекционный мононуклеоз. Во время болезни иммунитет формирует антитела к вирусу, иммунная память к ВЭБ сохраняется десятилетиями.

Какие недуги может вызвать?

Описания возможных заболеваний по причине инфицирования вирусом Эпштейна-Барр могут напугать даже человека со стальными нервами, но поспешим успокоить – у детей со здоровым иммунитетом ничего подобного обычно не происходит. Даже грудные дети, имеющие защиту в виде врожденного (материнского) иммунитета неплохо защищены от генерализованной герпесвирусной инфекции. Поэтому с большой долей вероятности ребенок просто переболеет вирусной инфекцией, и родители, возможно, даже не узнают, что дело было именно в четвертом герпес-вирусе.

Инфекционный мононуклеоз

Довольно часто ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, так называемую болезнь Филатова. Для ребенка со здоровым иммунитетом она опять же не представляет серьезной опасности. Инкубационный период продолжается от 5 дней до 1,5 месяцев. Симптоматика напоминает любую вирусную инфекцию – поднимается температура, начинает першить в горле, может начаться насморк. При осмотре видны увеличенные миндалины. Ребенок активно потеет, жалуется на головную боль и мышечные боли. Через несколько дней симптомы становятся еще более яркими – может начаться ангина.

Увеличиваются в размере лимфатические узлы. Не стоит называть это их воспалением. Узлы увеличены, но не воспалены, если их потрогать, они будут плотными, но безболезненными.

У многих детей незначительно увеличиваются в размерах печень, селезенка, белки глаз становятся желтоватыми, кожные покровы тоже начинают приобретать легкий восковой оттенок, моча становится темной. Может появиться сыпь на теле, но в большинстве случаев все обходится без нее.

Болезнь длится более полумесяца, постепенно симптомы убывают, печень, селезенка возвращаются к нормальным параметрам, горло перестает болеть.

Синдром хронической усталости

Такое происходит при поражении вирусными частицами нейронов вегетативной нервной системы, а также клеток центральной нервной системы. Наиболее часто проявляется бессонницей – даже уставший ребенок не может своевременно заснуть, сон поверхностный, неглубокий, прерывистый. Малыш часто жалуется на кошмары и страхи по ночам, боится темноты.

При поражении нервной системы вирусом Эпштейна-Барр ребенка часто терзают головные боли с ощущением пульсации в висках. Малыш быстрее ровесников устает, работоспособность и внимание снижены, страдает способность к обучению и усвоению нового материала. Могут наблюдаться расстройства эмоционального и психологического состояния, депрессия, агрессия, раздражительность.

Онкологические заболевания

Поскольку с большей охотой ВЭБ поражает лимфоциты, бесконтрольное деление их может привести к таким злокачественным состояниям, как лимфогранулематоз, лимфома, лимфома Беркитта, к злокачественным опухолям в носоглотке, злокачественному разрастанию лимфоидной ткани миндалин. Также не исключены рак пищевода, желудка.

Ученые установили, что вирус Эпштейна-Барр присутствует в 50% тканей, пораженных злокачественной опухолью при исследовании биопсионного материала. А потому точно сказать, есть ли связь, пока не представляется возможным.

Специалисты в области диагностики и лечения онкологических опухолей утверждают, что вирус не вызывает рака, как думают многие. Но он усиливает деление раковых клеток, если патологический процесс под действием неких малоизученных причин все-таки стартует.

Аутоиммунные болезни

Особая роль отводится вирусу в формировании аутоиммунных неизлечимых болезней. Непосредственно вирус Эпштейна-Барр не вызывает красной системной волчанки или ревматоидного артрита, но наличие вируса вносит коррективы в некоторые иммунные ответы при поражении другими бактериями или вирусами. Например, у ребенка есть ВЭБ, и он заражается гемолитическим стрептококком. При этом клетки иммунной системы начинают сами себя расценивать как чужеродные и всеми силами бороться с собой же. Это проявляется аутоиммунным заболеванием.

Другие болезни

Специалисты склонны выделять еще несколько болезней, в возникновении и развитии которых, предположительно, самым активным образом участвует вирус Эпштейна-Барр. Среди них и вариабельная иммунная недостаточность, и частые заболевания стоматитом, простым герпесом с болезненными высыпаниями на губах, подбородке и т. д.

Есть и очень необычные заболевания, ассоциированные с ВЭБ, например, синдром Алисы в стране чудес – при этом заболевании ребенок начинает воспринимать величины и пропорции всего вокруг и собственного тела либо как меньшие, либо как увеличенные по отношению к реальности. Нарушение развивается в головном мозге в силу поражения оболочек вирусными частицами или вызванными ими опухолями.

Вопросы диагностики

Вирус Эпштейна-Барр обычно бывает находкой, то есть обнаруживается совершенно случайно при обследовании на любые другие патологии. Но доктор при подозрении на наличие у ребенка четвертого герпесвируса может назначить серологический анализ крови, и это единственная на сегодняшний день достоверная диагностика.

Нужно понимать, что в рамках лабораторного серологического исследования определяется не непосредственно вирус в детской крови, а реакция детского иммунитета на наличие этого вируса или отсутствие реакции при его отсутствии.

Антитела к крови ребенка появляются во время острой фазы болезни, вызванной ВЭБ. Такие антитела называются IgM и они присутствуют не только у заболевших, но и у детей в течение полугода после болезни. После этого периода начинают вырабатываться иные антитела IgG, которые постепенно нарастают и присутствуют в крови пациента, переболевшего четвертой герпесвирусной инфекцией, на протяжении всей его жизни.

Также лаборант определяет время заболевания, устанавливая точный класс антител, например, IgG бывают ранними, то есть вырабатывающимися еще в процессе острого недуга (обозначаются как ЕА), и поздними – присутствующими после выздоровления (EBNA).

Если доктор говорит, что у ребенка пришел положительный результат на антитела к ВЭБ, следует уточнить, антитела какого класса обнаружены, это будет говорить либо о том, что у малыша есть герпетическая инфекция в острой стадии, либо о том, что такая инфекция была в прошлом (при обнаружении IgG).

Расшифровка анализа

Чтобы понять, что же указано в бланке анализа на антитела к ВЭБ, стоит понимать, что указано там будет ровно четыре характеристики, о которых рассказывалось выше – IgM, IgG, EA, EBNA.

Иногда в результате анализа родители могут увидеть числа и проценты рядом с ними. Это означает, что дополнительно исследовали состоятельность антител – насколько они могут противостоять новому контакту с вирусом Эпштейна-Барр. Обычно такая характеристика нужна для того, чтобы понять, почему у малыша долгое время увеличены лимфатические узлы или держится температура.

Пригодность антител определяется в процентах. Чем будет выше число перед знаком «%», тем более сильным является иммунная защита малыша от конкретного вируса.

Понятно, что 90% всегда лучше, чем 15%. Но если подозревают обострение хронической герпетической инфекции четвертого типа, а в результате анализа на авидность антител написано 100%, то доктор предположит, что у ребенка развилась иная герпетическая инфекция или иного типа, и вирус Эпштейна-Барр в его болезни в данный момент ни при чем.

Лечение

Все без исключения вирусы семейства герпесвирусов, в том числе и рассматриваемый нами вирус Эпштейна-Барр, поселяются в организме человека раз и навсегда. Если произошло заражение, о полном излечении речи быть не может. В дремлющем состоянии вирус будет всегда с человеком. Он терпеливо будет дожидаться своего часа, когда иммунитет по каким-то причинам ослабеет, и тогда болезнь обострится.

Поскольку избавиться от вируса невозможно в принципе, нет и единого подхода к лечению. Противовирусные препараты, которые обычно применяют при вирусных инфекциях, в последнее время в рамках многочисленных мировых исследований в большинстве своем не показали какой-либо эффективности ни в отношении этого вируса, ни в отношении других. Каких-либо специфических препаратов, которые были бы активны именно в отношении вируса Эпштейна-Барр, в природе не существует.

Впрочем, и большой необходимости в медикаментозном лечении при заболевании нет, если, конечно, у ребенка нет ВИЧ-инфекции или иной тяжелой патологии иммунитета.

В тяжелых случаях показаны два типа противовирусных средств, имеющих активность в отношении герпетических вирусов – детям с иммунодефицитом в этом случае проводится стационарное лечение ганцикловиром или валацикловиром.

В остальных случаях четвертая герпетическая инфекция протекает как ОРВИ, и, хоть и нуждается в особом контроле, в специфическом лечении не нуждается.

При установлении диагноза «инфекционный мононуклеоз» малышей госпитализируют, детей старше 3 лет разрешают лечить дома. В острой стадии ребенку показан постельный режим, обильно теплое питье, на стадии восстановления – полупостельный режим, ограничение физических нагрузок. Ребенок должен получать симптоматическое лечение – при высокой температуре рекомендуется давать ему жаропонижающие средства, при ангине – назначенные врачом антибиотики.

Очень важно, чтобы ребенок на время болезни ел пищу, которая не раздражает дополнительно горло – мягкие пюре, каши, супы. Полностью следует исключить копченые, соленые, жареные и острые блюда, газированные напитки.

В целом лечить ВЭБ нужно как любую ОРВИ – покоем, обильным питьем, полосканием горла, носа. Нужно чаще проветривать помещение, делать влажную уборку.

При тяжелом протекании доктор может назначить антигистаминные средства для уменьшения отечности в носу и гортани, при очень тяжелом для оказания первой помощи используют глюкокортикостероидрные гормоны.

Если наличие вируса в детском организме проявляется синдромом хронической усталости, следует пересмотреть режим ребенка, больше времени выделить на сон, обязательно предусмотреть в ежедневном распорядке ребенка отдых, паузы, когда он может побездельничать в прямом смысле этого слова. Ребенку назначают витаминные препараты, рассказывают родителям о правилах правильного сбалансированного питания, а также настоятельно рекомендуется показать малыша психологу – как только у детей с хронической усталостью появляются позитивные эмоции и мотивация, обычно симптомы отступают.

Вылечить болезни, ассоциированные в ВЭБ, бывает значительно труднее. Аутоиммунные заболевания на сегодняшний день считаются неизлечимыми, но существует масса способов облегчить симптомы и признаки, исключить тяжелые последствия, инвалидизацию, если ребенок будет получать поддерживающую терапию. При онкологических заболеваниях, вне зависимости от того, есть ли в организме вирус ВЭБ или нет, лечение проводит онколог всеми доступными и необходимыми в конкретной ситуации средствами. Синдром Алисы в стране чудес лечит психиатр и препараты для этого используются вовсе не противовирусные.

Большинство детей без последствий для здоровья переносят вирус Эпштейна-Барра и даже не догадываются об этом. Не существует вакцины от этого вируса, но в последнее время сообщается, что идет ее разработка, и первые опытные образцы сейчас проходят лабораторные испытания. Следующим шагом будут клинические испытания, и не исключается, что скоро человечество найдет способ победить этот вирус.

Отзывы

Для большинства мам известие о положительном анализе крови ребенка на антитела к ВЭБ оказывается шокирующим. То ли дело в устрашающем названии вируса, то ли в отсутствии информированности, но многие родители воспринимают эту новость как трагедию, о чем свидетельствуют многочисленные отзывы, оставленные ими на тематических форумах.

Многие мамы, которые лечили ребенка по рекомендации врача противовирусными препаратами, и те, кто от лечения отказались, указывают, что состояние ребенка нормализовалось практически в одно и то же время.

Опытные мамочки советуют обязательно прививать ребенка после герпесвирусной инфекции, не пропускать рекомендованных по возрасту прививок, поскольку иммунитет после ВЭБ заметно снижается.

Также стоит принять все меры для повышения иммунной защиты малыша – чаще и дольше гулять на воздухе, заниматься спортом, активными играми на улице, закаливать чадо и давать ему больше витаминов.

o-krohe.ru

Клинические формы вирусной инфекции Эпштейна — Барр | Понежева Ж.Б., Гришаева А.А., Попова Т.И.

В статье приведены современные представления об особенностях иммунопатогенеза, диагностики и терапии вирусной инфекции Эпштейна — Барр в зависимости от фазы заболевания и клинических форм. Представлены клинические примеры острой и хронической инфекции

Актуальность

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая заболеваемость герпесвирусными инфекциями, которые достаточно широко распространены в человеческой популяции. Сложная по сравнению с другими ДНК-содержащими вирусами структура генома вирусов семейства герпеса обусловливает основные различия в их репликативном цикле. Гены, кодирующие структурные белки, составляют у герпесвирусов всего лишь 15% ДНК, большую же часть генома составляют участки, ответственные за синтез регуляторных протеинов и ферментов, и именно эта особенность позволяет им реализовывать совершенно уникальную программу, включающую возможность латентного, персистентного и реактивированного состояния в инфицированном организме [1].

Особое место среди герпесвирусов занимает Эпштейна — Барр вирус (ЭБВ), которым инфицировано 95% населения и, как и все герпесвирусы, он способен поражать практически все органы и системы организма, вызывая латентную, острую и хроническую формы инфекции, склонные к реактивации в условиях иммуносупрессии. Активная пролиферация вируса во всех органах и системах, имеющих лимфоидную ткань, приводит к структурным изменениям, оказывающим неблагоприятное воздействие на организм в целом. Доказана ключевая роль ЭБВ в развитии таких заболеваний, как острый, хронический мононуклеоз, интерстициальный пневмонит, миокардит, гепатит, опухоли лимфоидной и эпителиальной тканей, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, лейкоплакия языка и посттрансплантационные лимфопролиферативные осложнения.

Проявления ЭБВИ

Наиболее известным и изученным проявлением Эпштейна — Барр вирусной инфекции (ЭБВИ) является инфекционный мононуклеоз (ИМ). В настоящее время неясны иммунопатологические основы индивидуальных различий течения ИМ и его исходов. Клинические проявления, диагностика и лечение ИМ представлены в таблице 1.

Метаанализ 5 рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний с участием 339 больных показал отсутствие эффекта от ацикловира у больных ИМ ЭБВ этиологии [5].

ЭБВ обладает множественными механизмами иммуносупрессии и ускользания от иммунного ответа в организме человека, что может приводить к формированию хронической ЭБВИ (ХЭБВИ) [6], в ходе которой иммунологические нарушения усугубляются, подавляется продукция интерферонов, блокируются механизмы апоптоза, что формирует вторичный иммунодефицит, способствующий развитию аутоиммунных и опухолевых процессов у генетически предрасположенных лиц.

Клинические формы ХЭБВИ представлены в таблице 2.

Накоплено немало данных об этиологической роли ЭБВ в формировании синдрома хронической усталости, развитии системных васкулитов, специфического колита, имеются данные о триггерной роли ЭБВ в развитии рассеянного склероза и системной красной волчанки [15, 16].

Описаны такие кожные проявления ХЭБВИ, как гиперчувствительность к укусам комаров и световая оспа (Hydroa vacciniforme, HV) (см. табл. 2). Световая оспа — заболевание, характеризующееся развитием поэтапной полиморфной некротической сыпи на участках кожи, подверженных солнечному облучению. Заболевание зачастую носит семейный характер, однако у ряда пациентов при гистохимическом анализе поражений кожи имеет место инфильтрация Т-клетками, экспрессирующими малую РНК, кодируемую ЭБВ. Совпадение наличия ХЭБВИ и световой оспы (HV) может перерасти в развитие злокачественной лимфомы, которая была включена в классификацию ВОЗ 2008 г. как HV-подобная лимфома [14].

Активная ЭБВИ (см. табл. 2) может служить триггером для развития идиопатической тромбоцитопенической пурпуры [17] — аутоиммунного гематологического заболевания, в основе которого лежит тромбоцитопения с развитием геморрагического синдрома. Характерными признаками данного заболевания являются множественные, полиморфные кровоизлияния в кожный покров и слизистые оболочки, а также кровотечения различной локализации (нос, десны и др.).

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ) — одно из наиболее опасных, жизнеугрожающих осложнений ЭБВИ, основными симптомами которого являются: лихорадка, рефрактерная к антимикробной терапии, геморрагический и отечный синдромы, желтуха, экзантема, гепатоспленомегалия, симптомы поражения центральной нервной системы (возбудимость, угнетение сознания, судороги, менингеальные знаки) [18]. Развитие ГЛГ сопряжено с расстройством иммунной регуляции в результате бесконтрольной активации и пролиферации макрофагов и Т-клеток, что проявляется избыточной продукцией цитокинов, воспалением и повреждением тканей. Выделяют первичный ГЛГ, характеризующийся наличием семейного анамнеза и определенного генетического дефекта, и вторичный ГЛГ, ассоциированный с инфекцией, аутоиммунными и онкологическими заболеваниями, а также иммунодефицитным состоянием [19].

Доказана ключевая роль ЭБВ в развитии лимфопролиферативных заболеваний. Одной из ключевых лимфом, ассоциированных с ВЭБ, считается лимфома Беркитта [20]. Клиническими проявлениями лимфом служат увеличение лимфатических узлов, спленомегалия, цитопения, лихорадка. Считается, что наличие латентной ЭБВИ в эпителии носоглотки является ранней стадией патогенеза недифференцированной назофарингеальной карциномы [21].

Критерии и методы диагностики ЭБВИ

Диагностика ЭБВИ сложна и не всегда возможна в рутинной практике клинициста. Критериями диагностики ИМ ЭБВ-этиологии являются клинико-лабораторные данные (см. табл. 1). При этом оценка результатов серологического обследования имеет некоторые особенности. Так, не всегда первоначальная продукция IgM к VCA предшествует выработке антител класса IgG к VCA, возможно одновременное появление или полное отсутствие их выработки при иммуносупрессии у пациента с ЭБВИ. Может наблюдаться длительная (более 3–4 мес.) персистенция IgM к VCA (паст-инфекция). Наличие IgG к ранним антигенам (EA) не всегда свидетельствует о ранней стадии инфекции, они могут выявляться у 70% больных острым ИМ и у большинства здоровых доноров, а также при реактивации ЭБВИ [22, 23].

Методом ПЦР определяют ДНК ЭБВ в крови или другом биологическом материале (слюна, мазки из ротоглотки), а при необходимости и в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д.), но качественный анализ не позволяет в клинической практике отличить здоровое носительство от активной репликации вируса. В связи с этим некоторые исследователи указывают на необходимость использования количественного варианта ПЦР [3, 22, 23], при этом определение в пробе 10 копий ДНК ЭБВ (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) характеризуется как здоровое носительство, а выявление 100 и более копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) указывает на активную фазу ЭБВИ.

Критериями диагностики ХЭБВИ являются признаки инфицирования более 6 мес.: лихорадка, лимфаденопатия и спленомегалия (мононуклеозоподобный синдром), выраженное повышение титров антител к антигену вирусного капсида ЭБВ (VCA ≥ 1:5120) или ранним антигенам (EA ≥1:640), обнаружение ДНК ЭБВ в крови, ДНК, мРНК или белков вируса в пораженных тканях в отсутствие другой причины иммуносупрессии [23, 24]. Важно помнить о возможном отсутствии IgM при нарастании титров IgG к вирусным белкам.

Дополнительную информацию о течении инфекции можно получить с помощью иммуноблота. Иммуноблоттинг — это высокоспецифичный и высокочувствительный референтный метод, с помощью которого определяют широкий спектр вирусспецифических белков (р125, р65, р42, р41, р40, p33, р22), характеризующих определенную фазу заболевания. Так, выявление белка VCA 125 указывает на раннюю фазу инфекции; о поздней фазе течения инфекции свидетельствует обнаружение VCA 22, который выявляется одиночно или совместно с EBNA 1 (p-79), он длительно присутствует у перенесших заболевание и убедительно свидетельствует о перенесенной инфекции. Отмечается частое присутствие IgM p-45 и IgM p-79 при активном процессе [3]. Но, к сожалению, эти методы не совсем доступны в амбулаторной практике.

Таким образом, для постановки диагноза ЭБВИ, особенно ХЭБВИ, помимо проведения общеклинического обследования, необходимы серологические исследования специфических противовирусных антител, количественное определение ДНК вируса в различном биологическом материале и определение индекса авидности в динамике.

Принципы лечения ЭБВИ

Лечение любой формы ЭБВИ, а особенно ХЭБВИ, составляет большую проблему для современной медицины. До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ЭБВ, также нет патогенетически обоснованной схемы лечения больных ЭБВИ, а данные отечественных исследователей об эффективности терапии не имеют достаточной доказательной базы и все указания носят рекомендательный характер [1, 24–26].

Ведущее место среди этиотропных препаратов в терапии герпесвирусных инфекций занимают ациклические аналоги гуанозина (уровень доказательности А), препараты интерферонов и иммуноглобулинов, которые являются важной дополнительной составляющей лечения (уровень доказательности В). Чувствительность различных герпесвирусов к ацикловиру можно расположить в порядке убывания следующим образом: ВПГ-1, ВПГ-2, ВГ-3 > ЭБВ, ЦМВ-5 > ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8.

Доказательная база свидетельствует, что ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами (ВПГ-1, 2, ВГ-3), имеет ограниченную эффективность при ЭБВИ и назначается только в случаях тяжелого ИМ с высокой вирусной нагрузкой. Однако он практически неэффективен при инфекциях, вызванных ВГЧ-6, 7, 8. Различная чувствительность к ацикловиру обусловлена разным содержанием вирусной тимидинкиназы у герпесвирусов. В отличие от ацикловира, к валацикловиру чувствительны все вирусы герпеса и наиболее высокая чувствительность — у альфа-подсемейства [26].

Лечение больных ИМ проводят в амбулаторных условиях, госпитализируют лиц с длительной лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, тяжелым тонзиллитом, гепатитом, желтухой, анемией, обструкцией дыхательных путей и при развитии осложнений [24, 26]. Базисная терапия ИМ (см. табл. 1) включает охранительный режим, симптоматическую терапию: адекватную регидратацию (обильное питье), полоскание горла антисептиками и по необходимости жаропонижающие средства. Применение антибиотиков необходимо только в случаях наслоения бактериальной инфекции с явлениями лакунарной или некротической ангины, при этом препаратами выбора будут цефалоспорины 2–3-го поколения, макролиды, карбапенемы [1, 26].

Противовирусные препараты неэффективны при латентном течении ХЭБВИ [25, 26], т. к. они ингибируют ДНК-полимеразу и репликацию литической фазы вируса в инфицированных клетках, которые экспрессируют вирусную ДНК-полимеразу. При ХЭБВИ в инфицированных клетках вирус находится в латентной фазе, экспрессируя латентные белки, для синтеза которых не требуется ДНК-полимераза [2, 23, 27].

По поводу назначения глюкокортикостероидов (ГКС) мнения также расходятся. Они рекомендуются больным с тяжелым течением ИМ, обструкцией дыхательных путей, неврологическими гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [27, 28]. При латентной ЭБВИ ГКС приводят к реактивации инфекции с литической репликацией ЭБВ через индуцирование раннего гена BZLF1 и литического трансактивирующего белка ZEBRA. Интересными представляются исследования по применению моноклональных антител к СD20 (ритуксимаб) у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой [26]. Иммуносупрессивные препараты дают кратковременный положительный эффект в виде уменьшения симптомов ХЭБВИ без долгосрочной ремиссии и могут быть назначены при начальной фазе гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, который часто осложняет ХЭБВИ [18, 19]. Положительные результаты в лечении ХЭБВИ достигнуты при применении трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Начинать данную терапию рекомендовано в начале заболевания ввиду ее тяжелой переносимости [27, 28].

На основании изучения фармакодинамики и собственного обширного клинического опыта многие исследователи считают препараты α-интерферонов (уровень доказательности D) средством выбора в лечении тяжелых форм ЭБВИ и при нейроинфекциях как дополнение к специфическим препаратам, особенно показаны детям первых 3 лет жизни и подросткам. Эти препараты тормозят репликацию вирусов за счет разрушения вирусной мРНК, модулируют иммунный ответ, стимулируют выработку цитокинов, повышают функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и стабилизируют клеточные мембраны. Так, в многочисленных работах [28–33] показана эффективность α-интерферона при инфекционном мононуклеозе у детей по сравнению с контрольной группой, при активации хронического мононуклеоза с интермиттирующей лихорадкой, цитопенией, дисфункцией печени, гепатоспленомегалией, аномальными титрами специфических антител и положительным геномом вируса у больного ХЭБВИ, при посттрансплантационном лимфопролиферативном синдроме, ассоциированном с ВЭБ, а также у больных ХЭБВИ при общем вариабельном иммунодефиците.

Препараты β-интерферонов снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера и могут иметь определенные преимущества при рассеянном склерозе, ассоциированном с ЭБВ, с ремиттирующим течением, но доказательная база у таких препаратов значительно меньше, чем у α-интерферонов [32, 33].

Есть несколько исследований, указывающих на эффективность препаратов рекомбинантного γ-интерферона при ЭБВИ, которые оказывают ограниченное прямое противовирусное воздействие. Их клинический эффект опосредован усилением клеточного иммунитета, контролирующего эндогенный вирус. Терапевтический эффект этой группы препаратов продемонстрировали при тяжелой активной ХЭБВИ [34–38], рецидивирующей назофарингеальной карциноме, тяжелом лимфопролиферативном синдроме, вызванном ЭБВ. Учитывая синергическое действие, их можно применять как дополнение к терапии α-интерферонами [35, 37]. Показано, что противовирусный и иммуномодулирующий эффекты α-интерферонов частично опосредованы вторичной индукцией синтеза γ-интерферона Т-лимфоцитами [23, 36, 37]. Индукторы интерферонов имеют низкую доказательную базу при ЭБВИ, несмотря на широкое применение в клинической практике в странах постсоветского пространства.

Ряд авторов рекомендуют комплексную терапию ЭБВИ с введением препаратов иммуноглобулинов класса G. В отличие от интерферонов препараты иммуноглобулинов действуют преимущественно на внеклеточный вирус в виде вирионов. Этиотропный эффект иммуноглобулинов выражается в вируцидном и вирустатическом действии препарата и развитии антителозависимой комплемент-опосредованной цитотоксичности. Убедительно доказана их эффективность при первичной или вторичной гипоиммуноглобулинемии, а также в качестве базисной терапии при аутоиммунных осложнениях (синдром Гийена — Барре, тромбоцитопеническая пурпура, синдром Кавасаки, хроническая демиелинизирующая полинейропатия и системная красная волчанка) [36, 37]. В контролируемом нерандомизированном исследовании продемонстрирована эффективность комбинированной иммунотерапии при ЭБВИ, проявляющейся гипертрофией лимфоидных органов лимфоглоточного кольца, при реактивированной ЭБВИ с различными органными поражениями и при трудно поддающихся лечению формах болезни [37, 39], а также в профилактике виремии при ХЭБВИ. Многие исследователи [26, 38, 39] считают целесообразным применение специфического иммуноглобулина в комплексной терапии для профилактики ЭБВ-ассоциированного лимфопролиферативного синдрома у реципиентов солидных органов, при гемофагоцитарном синдроме, ассоциированном с ЭБВ, указывая на необходимость дальнейших исследований. Некоторым пациентам необходимо хирургическое лечение: удаление селезенки иногда выполняют при ИМ ЭБВ-этиологии при угрозе разрыва или начавшемся внутреннем кровотечении; возможна трахеостомия у больных с тяжелым ИМ при наличии фарингеальной обструкции и асфиксии.

В клинической практике диагностика и ведение пациентов с ЭБВИ всегда сложны и неодназначны. Приводим два клинических случая.

Клинические наблюдения

Случай 1. Пациентка Ю., 26 лет, доставлена в инфекционную клиническую больницу № 2 (ИКБ № 2) с жалобами на повышение температуры тела, слабость, появление одышки, ощущение сердцебиения при физической нагрузке.

Из анамнеза известно, что заболела 15 дней назад, когда появились повышение температуры тела до 39,0 °С, боль в горле, слабость, возникновение одышки при физической нагрузке. В последующие дни сохранялась повышенная температура тела, появились тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи. Обследована амбулаторно: в клиническом анализе крови обнаружены лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары, снижение уровня гемоглобина до 73 г/л. Была госпитализирована в ИКБ № 2 с диагнозом: «Инфекционный мононуклеоз. Анемия тяжелой степени».

При поступлении состояние пациентки средней тяжести. Температура тела 38,0 °С. Выраженная слабость. Кожные покровы бледные, сыпи, геморрагий, кровоточивости нет. Склеры инъецированы, отмечается краевая иктеричность. Слизистая ротоглотки слабо гиперемирована, миндалины увеличены до II степени, имеются гнойные наложения в лакунах. Пальпируются подчелюстные, шейные до 1–1,5 см лимфатические узлы, плотные, безболезненные. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание ослабленное. Хрипы не выслушиваются. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. ЧСС 80 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом Живот при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье. Перистальтика выслушивается. Перитонеальных знаков нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, плотная, чувствительная при пальпации. Пальпируется увеличенная селезенка, плотная, безболезненная. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления не нарушены. Очаговых и менингеальных знаков нет. Больной назначена терапия цефтриаксоном 2,0 г × 2 р./сут внутривенно, полоскание ротоглотки раствором фурациллина, внутривенно дезинтоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с аскорбиновой кислотой, инъекции диклофенака при повышении температуры.

При обследовании: в общем анализе крови отмечается снижение количества эритроцитов до 1,96×10¹²/л, гемоглобина до 64 г/л, лейкоцитоз 17,5×10⁹/л, лимфоцитоз 82%, среди лимфоцитов обнаружено 18 атипичных мононуклеаров. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение печеночных трансаминаз (АЛТ 106,3 ЕД/л; АСТ 165,4 ЕД/л). Содержание сывороточного железа в норме. При ПЦР-исследовании крови обнаружена ДНК ЭБВ, в реакции ИФА на антитела к VCA — IgМ положительные, IgG отрицательные.

Выполнено УЗИ органов брюшной полости: выявлены диффузные изменения в паренхиме печени и паренхиме поджелудочной железы, значительное увеличение и диффузные изменения в паренхиме селезенки.

Больная консультирована гематологом, заключение: картина крови соответствует лейкемоидной реакции по лимфоцитарному типу на фоне инфекционного мононуклеоза ЭБВ-этиологии. Рекомендована терапия эпоэтином бета, фолиевой кислотой, витамином В₁₂. Больной выполнена 1 инъекция эпоэтина бета (2 тыс. Ед подкожно), далее ввиду возникновения у пациентки выраженного болевого синдрома и категорического отказа пациентки инъекции прекращены.

На 11-й день пребывания пациентки в стационаре отсутствует положительная динамика от проводимого лечения: в общем анализе крови сохраняется снижение эритроцитов до 1,84×10¹²/л, гемоглобина до 62 г/л, в биохимическом анализе крови отмечается повышенный уровень печеночных трансаминаз (АЛТ 110,4 ЕД/л; АСТ 160,1 ЕД/л). Больной назначена терапия ганцикловиром по 250 мг 2 р./сут внутривенно.

На 17-й день пребывания в стационаре пациентка пожаловалась на появление болей в животе, в связи с чем выполнено повторное УЗИ органов брюшной полости, выявлена зона инфаркта селезенки небольших размеров в нижнем полюсе. Больная консультирована хирургом, рекомендовано наблюдение в динамике.

В дальнейшем на фоне проводимой терапии отмечается положительная динамика в виде нормализации температуры тела, регресса явлений тонзиллита. В общем анализе крови обращает на себя внимание повышение гемоглобина до 96 г/л, эритроцитов до 3,01×10¹²/л, нормализация уровня лейкоцитов.

На 21-й день госпитализации больная выписана под наблюдение инфекциониста и гематолога по месту жительства.

Случай 2. Пациент Ж., 25 лет, поступил в ИКБ № 2 с жалобами на повышение температуры тела до 37,7 °С, сухой кашель.

Из анамнеза известно, что заболел 10.03.2019: слабость, головокружение, повышение температуры тела до фебрильных цифр. 11.03.2019: повышение температуры тела до 38,5 °С. Лечился самостоятельно: принимал тилорон, азитромицин без эффекта. 14.03.2019: осмотрен терапевтом на дому, выставлен диагноз ОРВИ, назначен осельтамивир. 15.03.2019: симптомы сохранялись, появился однократный жидкий стул без патологических примесей, насморк, сухой кашель. 19.03.2019 обследован амбулаторно: выполнена обзорная рентгенография грудной клетки — без патологических изменений, в общем анализе крови отмечается небольшой лейкоцитоз (11×10⁹/л), остальные показатели в норме. Назначен левофлоксацин без эффекта. 21.03.2019 госпитализирован в ИКБ № 2 службой скорой помощи с диагнозом «лихорадка неясной этиологии».

При осмотре состояние пациента средней степени тяжести. Температура тела 37,7 °С. Кожные покровы физиологической окраски, умеренной влажности, сыпи нет. Слизистая ротоглотки гиперемирована, фолликулы на задней стенке глотки, миндалины не увеличены, свободны от наложений. При пальпации: периферические лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются, ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 78 в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика активна. Перитонеальных знаков нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не увеличена, безболезненны. Симптом поколачивания по поясничной области сомнителен с обеих сторон. Со слов больного, стул оформлен, обесцвечен. Мочеиспускание не нарушено. Моча темная. Очаговых и менингеальных знаков нет.

При обследовании: в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз 10×10⁹/л, лимфоцитоз 74%, среди лимфоцитов обнаружено 17 атипичных мононуклеаров, остальные показатели в норме. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение печеночных трансаминаз (АЛТ 61 ЕД/л; АСТ 60,4 ЕД/л). В ПЦР-исследовании крови и мазка из ротоглотки ДНК ВЭБ не обнаружена, при ИФА на антитела к VCA — реакция на IgМ и IgG положительная.

По данным УЗИ органов брюшной полости и почек отмечаются увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени, увеличение и диффузные изменения в паренхиме селезенки, умеренные диффузные изменения в паренхиме почек.

Назначен цефотаксим по 2 г 2 р./сут внутримышечно, полоскание ротоглотки раствором хлоргексидина, цетиризин, комплекс лактобактерий ацидофильных и кефирных грибков. На 3-й день пребывания в стационаре в связи с сохраняющейся лихорадкой произведена замена антимикробной терапии на ципрофлоксацин 400 мг 2 р./сут внутривенно.

На 5-й день пребывания больного в стационаре отмечена положительная динамика в виде исчезновения лихорадки, и на 9-й день больной выписан из стационара под наблюдение врача-инфекциониста по месту жительства.

Заключение

Важность проблемы изучения ЭБВИ обусловлена высокой распространенностью, специфической тропностью возбудителя к иммунокомпетентным клеткам, трудностями ранней и дифференциальной диагностики, особенностями клинического течения инфекции, отсутствием специфической профилактики и эффективной этиотропной терапии.

Учитывая разнообразие клинических форм ЭБВИ, высокий риск онкопатологии, формирование иммунодефицитов различной степени выраженности, в генезе которых ЭБВ играет ключевую роль, особое значение следует придавать своевременной диагностике и адекватной тактике ведения, т. к. они определяют исход заболевания. Необходимо более детальное и углубленное изучение иммунопатогенеза различных стадий ЭБВИ для определения критериев прогноза течения заболевания, выявления иммунологических нарушений и иммуногенетических факторов предрасположенности к ЭБВ-ассоциированным осложнениям, а также для оптимизации терапии.

Лечение больных с любой формой ЭБВИ должно быть комплексным, с учетом клинических проявлений, тяжести течения, периода болезни, что на практике бывает крайне трудно реализовать. Залогом же успешного лечения ХЭБВИ являются своевременная диагностика, правильный и строго индивидуальный подход как к этиотропной, так и к патогенетической терапии с последующим персонифицированным ведением конкретного больного на всех этапах (стационар, поликлиника). Необходимо наблюдение у инфекциониста, гематолога, иммунолога.

www.rmj.ru

Анализ эпштейна барра на вирус у детей

Вирус Эпштейна-Барр: диагностика инфекционного мононуклеоза

ВАЖНО!

ВАЖНО!

вирус Эпштейна Барра у детей: что это такое, симптомы, лечение

Что это такое

Комаровский о ВЭБ

Лечение по Комаровскому

Советы

Анализ на Эпштейна-Барра: расшифровка, результаты

Иммуноферментный анализ на ВЭБ

ПРЦ-анализ на вирус Эпштейна-Барра

Анализ на вирус Эпштейна-Барра у ребенка

ПЦР на вирус Эпштейна-Барр (ДНК вируса в крови): сдача слюны, расшифровка

Особенности проведения ПЦР

Подготовка к сдаче анализа

Когда ПЦР будет готов

Расшифровка ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейн Барра — 28 ответов врачей на вопрос на сайте СпросиВрача

симптомы и лечение, что это такое, симптоматика и как лечить болезнь, последствия вирусной инфекции

Что это такое?

Как происходит заражение?

Какие недуги может вызвать?

Инфекционный мононуклеоз

Синдром хронической усталости

Онкологические заболевания

Аутоиммунные болезни

Другие болезни

Вопросы диагностики

Расшифровка анализа

Лечение

Отзывы

Клинические формы вирусной инфекции Эпштейна — Барр | Понежева Ж.Б., Гришаева А.А., Попова Т.И.

Актуальность

Проявления ЭБВИ

Критерии и методы диагностики ЭБВИ

Принципы лечения ЭБВИ

Клинические наблюдения

Заключение

Смотрите также